Высокогорный отек головного мозга ( HACE ) - это заболевание, при котором мозг набухает жидкостью из-за физиологических последствий путешествия на большую высоту. Обычно он появляется у пациентов, страдающих острой горной болезнью, и включает помимо других симптомов дезориентацию, летаргию и тошноту. Это происходит, когда организм не может акклиматизироваться при подъеме на большую высоту.
Высотный отек головного мозга | |
---|---|
Другие названия | Высотный отек мозга [1] (HACO) |
Похоже, что это вазогенный отек (проникновение жидкости через гематоэнцефалический барьер ), хотя цитотоксический отек (задержка жидкости клетками) также может играть роль. Люди с этим заболеванием должны немедленно спуститься на более низкую высоту, иначе может наступить кома. Пациентам обычно дают дополнительный кислород и дексаметазон .
HACE можно предотвратить, медленно поднимаясь на высоту, чтобы дать организму больше времени для акклиматизации. Ацетазоламид также помогает предотвратить это заболевание. Без лечения пациенты обычно умирают в течение 48 часов. Тем, кто получает лечение, могут потребоваться недели, чтобы полностью выздороветь. Это редкое заболевание, встречающееся менее чем у одного процента людей, поднимающихся на высоту 4000 метров (13000 футов). Впервые описанный в 1913 году, о причине этого состояния было мало что известно до тех пор, пока в 1990-х годах не было проведено МРТ-исследования.
Признаки и симптомы
Ранние симптомы высотного отека мозга (HACE) обычно соответствуют симптомам острой горной болезни от умеренной до тяжелой степени (AMS). [2] Первоначальные симптомы HACE обычно включают спутанность сознания, потерю сознания [3], лихорадку , [4] атаксию , [4] светобоязнь , учащенное сердцебиение, [5] усталость и измененное психическое состояние. [2] Больные обычно пытаются прекратить физическую активность, независимо от их необходимости для выживания. Развиваются сильные головные боли, и больные теряют способность сидеть. [5] Расширение вен сетчатки встречается у 59% людей с HACE. [6] Более редкие симптомы включают оживленные глубокие сухожильные рефлексы, кровоизлияния в сетчатку , нечеткость зрения, разгибательные подошвенные рефлексы и паралич глаз. [5] Паралич черепных нервов возникает в некоторых необычных случаях. [7]
В бестселлере научно-популярной литературы 1996 года « В тонком воздухе: личный отчет о Mt. Everest бедствия , Джон Кракауэр описывают эффекты HACE UPoN Dale Круза, в сорок четыре-летний стоматолог и один из членов команды Скотта Фишера:
«Kruse имел невероятно трудное время просто пытается одеваться. Он надел свой альпинистский ремень наизнанку, продел его через ширинку своего ветрового костюма и не застегнул пряжку; К счастью, Фишер и Нил Бейдлман заметили ошибку еще до того, как Круз начал спуск. «Если бы он попытался спуститься по веревке таким образом, - говорит Бейдлман, - он бы немедленно выскочил из своей сбруи и упал на дно стены Лхоцзе». «Как будто я был очень пьян», - вспоминает Круз. "Я не мог ходить, не спотыкаясь, и полностью потерял способность думать или говорить. Это было действительно странное чувство. Я бы сказал какое-то слово в моей голове, но я не мог понять, как поднести его к своим губам. Итак, Скотту и Нилу пришлось одеть меня и убедиться, что моя подвеска правильно пристегнута, а затем Скотт спустил меня по закрепленным веревкам ". По его словам, к тому времени, когда Круз прибыл в базовый лагерь, «прошло еще три или четыре дня, прежде чем я смог пройти от своей палатки до палатки-столовой, не спотыкаясь повсюду».
Пациенты с HACE имеют повышенное количество лейкоцитов, но в остальном их анализ крови и биохимия в норме. Если выполняется люмбальная пункция, будет показано нормальное количество спинномозговой жидкости и количество клеток, но повышение давления. [8] В одном исследовании компьютерная томография пациентов с HACE показала компрессию желудочка и низкую плотность мозжечка. [8] Было проведено всего несколько вскрытий с летальным исходом от HACE; [9] они показали опухшие извилины , спонгиоз белого вещества и сжатые борозды . Были некоторые различия между людьми, и результаты могут не быть типичными для смертей от HACE. [9]
Причина и механизм
Большинство людей, путешествующих на большие высоты, акклиматизируются . Акклиматизация предотвращает развитие HACE, поддерживая адекватный уровень церебрального кислорода. [10] Основной причиной HACE является гипоксия (кислородное голодание ). [11] Это происходит после того, как тело подвергается воздействию среды с низким содержанием кислорода, но до того, как оно акклиматизируется. Скорость изменения нормальной кислородной среды и то, как мало кислорода в новой среде, можно использовать для прогнозирования вероятности развития HACE. [12] Длительные нагрузки с низким содержанием кислорода также вызывают серьезную гипокапнию , снижение содержания углекислого газа в кровотоке [13], что может играть роль в HACE. [14] Эти факторы вызывают набухание мозга жидкостью, что приводит к серьезным нарушениям. [15] Если опухоль не лечить, она приводит к смерти от грыжи мозга. [4]
Набухание мозга, вероятно, является результатом вазогенного отека, проникновения жидкостей через гематоэнцефалический барьер . [16] Этот процесс наблюдался в исследованиях МРТ. Гипоксия увеличивает внеклеточную жидкость, которая проходит через вазогенный эндотелий в головном мозге. Утечка может быть вызвана повышенным давлением или воспалением, которое делает эндотелий уязвимым для утечки. [9] МРТ-исследование показало, что микрокровоизлияния в мозолистом теле у пациентов с HACE [16] и гипоксия также могут вызывать проницаемость микрососудов. [9] Было высказано предположение, что фактор роста эндотелия сосудов может вызывать проницаемость сосудов в основе HACE. [17] МРТ пациентов с HACE показала увеличение T2 в мозолистом теле, хотя серое вещество не изменилось. Это продемонстрировало, что гематоэнцефалический барьер был нарушен церебральными кровеносными сосудами, что мешало метаболизму белого вещества. [18] В другом исследовании изучался мозг людей, страдающих HACE, через несколько месяцев после выздоровления; он показал отложения гемосидерина в мозолистом теле, свидетельство проницаемости сосудов. [8]
Хотя есть убедительные доказательства того, что вазогенный отек играет важную роль в HACE, цитотоксический отек, задержка жидкости в клетках также могут вносить свой вклад. [13] [18] Цитотоксический отек может быть вызван выходом из строя ионных насосов клеток в результате гипоксии. Затем внутриклеточный натрий и осмолярность увеличиваются, и происходит приток воды, вызывающий набухание клеток. [9] [19] После выхода из строя насосов АТФазы образуются свободные радикалы, вызывающие повреждение, которое усложняет отек. [13] Доказательства против цитотоксического отека включают высокий уровень гипоксемии (низкий уровень кислорода в крови), необходимый для его возникновения. [20]
Неизвестно, почему некоторые из них более уязвимы к HACE, чем другие. Одна из теорий состоит в том, что различия в размере мозга играют роль, но увеличение объема мозга из-за отека вряд ли вызывает соударение свода черепа. [17] Наличие больших борозд указывает на то, что на состояние может влиять плотная посадка мозга. [21] Повышенное внутричерепное давление обычно считается поздним эффектом HACE. [22] [23] Высокое центральное венозное давление также может возникать на поздних стадиях прогрессирования заболевания. [17]
Одно исследование показало, что нормальная автореляция мозгового кровотока не вызывает HACE. [19] Какую роль играет симпатическая нервная система в определении того, кто заболевает ВОГ, неясно, но это может иметь эффект. [24]
Другая теория о причине HACE заключается в том, что гипоксия может индуцировать синтазу закиси азота. [25] Расширение сосудов вызвано высвобождением оксида азота и аденозина. [13] Это, в свою очередь, может увеличить проницаемость сосудов и вызвать отек. Это может в сочетании с низким уровнем цитокинов вызвать HACE. [25]
Диагностика и профилактика
Как правило, высотный отек легких (HAPE) или AMS предшествует HACE. [3] У пациентов с AMS начало HACE обычно проявляется рвотой, головной болью, не поддающейся лечению нестероидными противовоспалительными препаратами , галлюцинациями и ступором. [16] [20] В некоторых ситуациях, однако, AMS прогрессирует в HACE без этих симптомов. [16] HACE следует отличать от условий с похожими симптомами, в том числе инсульта , интоксикации, психоз , [2] с диабетом симптомов, менингитом , [20] или при попадании внутрь токсических веществ. [5] Это должен быть первый диагноз, который следует исключить, когда болезнь возникает при подъеме на большую высоту. [7]
HACE, как правило, можно предотвратить путем постепенного подъема с частыми выходными днями во время восхождений или походов. [26] [20] Не рекомендуется подниматься более чем на 1 000 метров (3 300 футов) в день и не спать на высоте более 300 метров (980 футов) больше, чем предыдущей ночью. [27] Риск развития HACE снижается, если вводить ацетазоламид или дексаметазон . [16] Как правило, предпочтительнее использовать ацетазоламид, но дексаметазон можно использовать для профилактики, если есть побочные эффекты или противопоказания. [28] Некоторые люди более восприимчивы к HACE, чем другие [20], и физическая подготовка не является профилактической. [29] Возраст и пол сами по себе не влияют на уязвимость к HACE. [5]
Лечение и прогноз
Пациенты с HACE должны быть доставлены на более низкую высоту и обеспечены дополнительным кислородом [18], а для предотвращения смертности иногда требуется быстрый спуск. [30] Раннее распознавание важно, потому что по мере прогрессирования состояния пациенты не могут спускаться без посторонней помощи. [9] Также следует назначать дексаметазон [16], хотя он не может облегчить некоторые симптомы, которые можно вылечить, спустившись на более низкую высоту. [9] Он также может маскировать симптомы, и иногда они возобновляются после прекращения приема. [20] Предотвращение дексаметазоном ангиогенеза может объяснить, почему он хорошо лечит HACE. [17] Три исследования, в которых изучалась реакция мозга мышей и крыс на гипоксию, подтвердили эту идею. [17] [25]
Если возможно, дополнительный кислород можно использовать в качестве дополнительной терапии или когда спуск невозможен. FiO2 следует титровать для поддержания насыщения артериальной крови кислородом более 90%, имея в виду, что подача кислорода часто ограничена в высокогорных клиниках / условиях. [31]
В дополнение к кислородной терапии переносная барокамера ( мешок Гамова ) может использоваться в качестве временной меры при лечении HACE. Эти устройства имитируют снижение высоты до 7000 футов, но они требуют значительных ресурсов, и симптомы часто возвращаются после прекращения использования устройства. Переносные барокамеры не следует использовать вместо спуска или эвакуации для оказания окончательной медицинской помощи. [32]
Диуретики могут быть полезны, но представляют опасность за пределами стационара. [9] Силденафил и тадалафил могут помочь при HACE [33], но данных об их эффективности мало. [34] Теофиллин также теоретически может помочь в этом состоянии. [34]
Хотя AMS не опасен для жизни, [20] HACE обычно приводит к летальному исходу в течение 24 часов, если его не лечить. [4] Без лечения пациент впадет в кому [4], а затем умрет. [4] В некоторых случаях пациенты умирали в течение нескольких часов, а некоторые выживали в течение двух дней. [5] В описаниях смертельных случаев часто упоминаются альпинисты, которые продолжают восхождение, страдая от симптомов заболевания. [5]
Выздоровление варьируется от нескольких дней до недель [9], но большинство из них выздоравливает за несколько дней. [26] После успешного лечения альпинисты могут снова подняться. Прием дексаметезона следует прекратить, но рекомендуется непрерывный прием ацетазоламида. [30] В одном исследовании пациентам потребовалось от одной недели до одного месяца, чтобы отобразить нормальную компьютерную томографию после того, как они страдали от HACE. [8]
Эпидемиология
HACE встречается у 0,5–1% людей, которые поднимаются на высоту от 4000 метров (13000 футов) до 5000 метров (16000 футов). [16] В некоторых необычных случаях этим заболеванием страдали до 30% участников экспедиций. [5] Заболевание редко встречается на глубине ниже 3000 метров (9800 футов), [5] но в некоторых редких случаях оно может достигать отметки 2500 метров (8200 футов). [35] Состояние обычно не возникает, пока человек не проведет 48 часов на высоте 4000 метров (13000 футов). [16]
История
Впервые HACE был описан врачом, работавшим в Чили в 1913 году, но мало кто обратил на это внимание. [5] [27] Позже возможность путешествовать по воздуху сделала это состояние более распространенным, потому что это позволило большему количеству людей добраться до высоких гор, например, в Гималаях . [3] Одно раннее описание HACE могло быть опубликовано в 1969 году после того, как группа индийских солдат совершила быстрое восхождение на высоту почти 6000 метров (20 000 футов). [36] Точно не установлено, были ли у них HACE или острая декомпрессионная болезнь. [22] МРТ использовалась для изучения воздействия большой высоты на мозг [18], что является лучшим доказательством этого состояния. [20] МРТ-исследование девяти скалолазов с HACE в 1998 г. ясно продемонстрировало вазогенный отек. [37]
Данные о HACE отсутствуют, потому что это обычно происходит в отдаленных районах, вдали от больниц [38], и обычно встречается редко. [29] Врачи редко могут обследовать пострадавших в течение шести дней после развития состояния. [19] Животные модели HACE не разработаны. [39] Несколько генов изучаются на предмет того, какую роль они могут играть в развитии этого заболевания. [40]
Повышенное образование и возможности вертолета объединились, чтобы сократить количество смертей от этого состояния. [8] Симптомы HACE были зарегистрированы во многих случаях смерти при спуске на Эверест , хотя HACE, возможно, не единственная проблема, с которой они столкнулись. [7] HACE также представлял угрозу для рабочих Цинхай-Тибетской железной дороги . [27]
Рекомендации
- ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011 г.) с той точностью, что в США пишется «отек».
- ^ a b c Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2296.
- ^ a b c Розенберг 2012 , стр. 146.
- ^ Б с д е Bartsch и Свенсон 2013 , с. 2294.
- ^ Б с д е е г ч я J Schoene и др. 2012 , стр. 301.
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 185.
- ^ a b c Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 177.
- ^ a b c d e Schoene et al. 2012 , стр. 303.
- ^ a b c d e f g h i Schoene et al. 2012 , стр. 304.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 470.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 468.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 469.
- ^ а б в г Розенберг 2012 , стр. 147.
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 182.
- ^ Rosenberg 2012 , стр. 146-50.
- ^ a b c d e f g h Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2295.
- ^ a b c d e Schoene et al. 2012 , стр. 306.
- ^ а б в г Розенберг 2012 , стр. 148.
- ^ a b c Schoene et al. 2012 , стр. 305.
- ^ Б с д е е г ч Schoene 2008 .
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 183.
- ^ a b Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 181.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 474.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 472.
- ^ a b c Schoene et al. 2012 , стр. 307.
- ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 467.
- ^ a b c Wilson, Newman & Imray 2009 , стр. 175.
- ^ Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2298.
- ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 471.
- ^ a b Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2299.
- ^ Люкс, Эндрю; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шон; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний» . Дикая природа и экологическая медицина . 21 (2): 146–155. DOI : 10.1016 / j.wem.2010.03.002 . PMID 20591379 . Проверено 13 декабря 2013 года .
- ^ Люкс, Андрей; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шон; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний» . Дикая природа и экологическая медицина . 21 (2): 146–155. DOI : 10.1016 / j.wem.2010.03.002 . PMID 20591379 . Проверено 13 декабря 2013 года .
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 179.
- ^ a b Imray et al. 2010 , стр. 478.
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 176.
- Перейти ↑ Rosenberg 2012 , pp. 146 & 150.
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 184.
- ^ Bärtsch & Swenson 2013 , стр. 2300.
- ^ Imray et al. 2010 , стр. 475.
- ^ Уилсон, Newman & Imray 2009 , стр. 180.
Библиография
- Берч, Питер; Свенсон, Эрик (2013). «Острые высотные болезни». Медицинский журнал Новой Англии . 368 (24): 2294–302. DOI : 10.1056 / NEJMcp1214870 . PMID 23758234 .
- Имрей, Крис; Райт, Алекс; Субудхи, Эндрю; Плотва, Роберт (2010). «Острая горная болезнь: патофизиология, профилактика и лечение». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний . 52 (6): 467–484. DOI : 10.1016 / j.pcad.2010.02.003 . PMID 20417340 .
- Розенберг, Гэри (2012). Молекулярная физиология и метаболизм нервной системы (5-е изд.). Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0-19-539427-6.
- Schoene, Роберт (2008). «Болезни на большой высоте». Сундук . 134 (2): 402–16. DOI : 10.1378 / chest.07-0561 . PMID 18682459 .
- Schoene, Роберт; Милледж, Джеймс; Люкс, Андрей; Запад, Джон (2012). Высотная медицина и физиология . CRC Press . ISBN 978-1-4441-5432-0.
- Уилсон, Марк; Ньюман, Стэнтон; Имрей, Крис (2009). «Церебральные эффекты восхождения на большие высоты». Ланцетная неврология . 8 (2): 175–91. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (09) 70014-6 . PMID 19161909 . S2CID 268646 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|