В паразитологии и эпидемиологии , A хост переключатель (или хост сдвиг ) является эволюционным изменением принимающей специфичности паразита или патогена . Например, вирус иммунодефицита человека использовался для заражения и распространения среди нечеловеческих приматов в Западной и Центральной Африке, но в начале 20 века перешел на людей. [1] [2]
Все виды- симбиотики , такие как паразиты, патогены и мутуалисты , проявляют определенную степень специфичности хозяина. Это означает, что патогены в высокой степени адаптированы для заражения конкретного хозяина - с точки зрения связывания с рецептором, мер противодействия факторам ограничения хозяина и способов передачи, но не ограничиваясь ими. Они встречаются в теле (или на поверхности тела) одного вида-хозяина или - чаще - ограниченного набора видов-хозяев. В последнем случае подходящие виды-хозяева имеют тенденцию быть таксономически родственными, обладая сходной морфологией и физиологией. [3]
Видообразование - это создание в результате эволюции нового и отличного вида, поэтому между всеми живыми существами на Земле существуют уникальные различия. Само собой разумеется, что собаки и птицы - это очень разные классы животных: например, у собак есть шубы, а у птиц - перья и крылья. Таким образом, мы знаем, что их основной биологический состав так же отличается, как и их внешний вид, он варьируется от их внутренних клеточных механизмов до их реакции на инфекцию, и поэтому видоспецифичные патогены должны преодолеть множество барьеров, связанных с множеством хозяев, чтобы их новый хозяин мог поддерживать их инфекционное заболевание.
Типы переключения хоста [ править ]
Недавние исследования предложили различать два разных типа эволюционного изменения специфичности хозяина. [5] [6]
Согласно этой точке зрения, смена хозяина может быть внезапной и случайной колонизацией нового вида хозяина несколькими паразитами, способными создать там новую и жизнеспособную популяцию. После переключения этого типа новая популяция более или менее изолирована от популяции вида-хозяина-донора. Новая популяция не влияет на дальнейшую судьбу конспецифических паразитов на донорском хозяине и может в конечном итоге привести к видообразованию паразитов. Этот тип переключения с большей вероятностью будет нацелен на увеличивающуюся популяцию хозяев, в которой обитает относительно бедная фауна паразитов / патогенов, например, первые популяции инвазивных видов. Переключение ВИЧ на человека-хозяина относится к этому типу.
В качестве альтернативы, в случае паразита с несколькими хозяевами смена хозяина может происходить как постепенное изменение относительной роли одного вида хозяина, который становится скорее первичным, чем вторичным хозяином. Бывший первичный хозяин постепенно становится вторичным хозяином или даже может быть полностью оставлен. Этот процесс более медленный и более предсказуемый и не увеличивает разнообразие паразитов. Обычно это происходит в сокращающейся популяции хозяев, укрывающей фауну паразитов / патогенов, которая относительно богата для размера популяции хозяев.
Функции переключения хоста [ править ]
Причина событий переключения хоста [ править ]
Все болезни имеют свое происхождение. Некоторые болезни циркулируют в человеческих популяциях и уже известны эпидемиологам, но развитие болезни может привести к появлению нового штамма этого заболевания, который усиливает его - например, туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью . В других случаях могут быть обнаружены заболевания, которые ранее не наблюдались и не изучались. Они могут возникать из-за событий смены хозяина, позволяющих патогену эволюционировать и адаптироваться к человеку, и обнаруживаются только во время вспышки инфекции.
Патоген, который меняет хозяина, возникает как новая форма вируса, способная циркулировать в новой популяции. Заболевания, возникающие в этом смысле, могут чаще возникать из-за чрезмерного воздействия человека на дикую природу. Это может быть результатом урбанизации , обезлесения , разрушения мест обитания диких животных и изменений в практике ведения сельского хозяйства . Чем больше люди подвергаются воздействию дикой природы, тем больше возникает вторичных инфекций и патогены подвергаются специфическому для человека давлению отбора . Таким образом, патоген стремится к специфической адаптации и с большей вероятностью приобретет необходимые мутации, чтобы преодолеть видовой барьер и стать инфицированным человеком.
Переключение хозяина и патогенность [ править ]
Проблема с болезнями, возникающими у новых видов, заключается в том, что популяция хозяев будет иммунологически наивной. Это означает, что хозяин никогда ранее не подвергался воздействию патогена и не имеет ранее существовавших антител или защиты от инфекции. Это делает переключение хоста опасным и может привести к более патогенным инфекциям. Патоген не приспособлен к выживанию в этом новом хозяине, и этот дисбаланс коэволюционной истории может привести к агрессивным инфекциям. Однако этот баланс необходимо контролировать, чтобы патоген поддерживал свою инфекцию в новом хозяине, а не прожигал популяцию.
Этапы переключения хоста [ править ]
Патоген, подвергающийся смене хозяина, управляется давлением отбора, направленным на приобретение необходимых изменений, обеспечивающих выживание и передачу в новом виде хозяина. Согласно обзору микробиологии и молекулярной биологии 2008 г. [7] этот процесс переключения хозяина можно разделить на три этапа:
- Изолированная инфекция
- - Изолированная инфекция нового хозяина без дальнейшего заражения в пределах нового вида
- -Переход в тупиковые хосты
- Местные вторичные эффекты
- -Спилловеры, вызывающие небольшие цепочки локальной передачи
- Эпидемия
- - Устойчивая эпидемическая передача патогена среди новых видов хозяев.
- Пандемия
- -Глобальное распространение болезни.
Воздействие новых условий окружающей среды и видов-хозяев - вот что позволяет патогенам эволюционировать. Ранние случаи изолированной инфекции подвергают патоген воздействию давления отбора, чтобы выжить в этом новом виде, к которому некоторые в конечном итоге адаптируются. Это приводит к появлению болезнетворных микроорганизмов с первичной адаптацией, позволяющей проводить меньшие вспышки в пределах этого потенциального нового хозяина, увеличивая воздействие и стимулируя дальнейшее развитие. Это приводит к полной адаптации хозяина и способности к более крупной эпидемии, и патоген может устойчиво выживать в своем новом хозяине - т. Е. При смене хозяина. Достаточно адаптированные патогены также могут достичь пандемического статуса, что означает, что болезнь заразила всю страну или распространилась по всему миру.
Зооноз и распространение [ править ]
Зоонозов является специфическим видом межвидовой инфекции , в которых заболевания передаются от позвоночных животных к человеку. Важной особенностью зоонозных заболеваний является то, что они происходят из животных резервуаров, которые необходимы для выживания зоонозных патогенов. [8] Они естественным образом существуют в популяциях животных бессимптомно или вызывают легкое заболевание, что затрудняет поиск естественного хозяина ( резервуар болезни ) и делает невозможным его искоренение, поскольку вирус всегда будет продолжать жить среди видов диких животных.
Те зоонозные патогены, которые постоянно переходят от позвоночных животных к популяциям людей, сменили хозяина и, таким образом, могут продолжать выживать, поскольку они адаптированы к передаче в человеческих популяциях. Однако не все зоонозные инфекции завершают смену хозяина и существуют только в виде небольших изолированных событий. Они известны как вторичные эффекты . Это означает, что люди могут заразиться от животного патогена, но это не обязательно приживается и становится передающейся от человека болезнью, которая циркулирует в человеческих популяциях. Это связано с тем, что адаптация смены хозяина, необходимая для обеспечения устойчивости и передачи патогена в новом хозяине, не происходит.
Некоторые случаи межвидовой передачи важны, поскольку они могут показать, что патоген приближается к эпидемическому / пандемическому потенциалу. Небольшие эпидемии показывают, что патоген становится все более приспособленным к передаче от человека и становится стабильным, чтобы существовать в человеческой популяции. Однако есть некоторые патогены, которые не обладают этой способностью распространяться между людьми. Это случай побочных эффектов, таких как бешенство . Люди, инфицированные в результате укуса бешеных животных, не передают болезнь и поэтому считаются тупиковыми хозяевами. [9]
Обширный список зоонозных инфекций можно найти на сайте Zoonosis .
Тематические исследования [ править ]
Следующие патогены являются примерами болезней, которые преодолели видовой барьер и проникают в человеческую популяцию, и подчеркивают сложность перехода.
Грипп [ править ]
| Грипп | |
|---|---|
| Вирус гриппа имеет 8-сегментный геном, заключенный в вирусный матрикс, окруженный вирусной капсулой, содержащей белки гемаглютиннин и нейраминидаза. | |
| Классификация вирусов | |
| Группа: | Группа V ( (-) оцРНК ) |
| Семья: | Ортомиксовирусы |
| Род: | Альфа-гриппозавирус |
| Разновидность: | Вирус гриппа А |
Грипп, также известный как грипп, является одним из самых известных вирусов, который продолжает создавать огромное бремя для сегодняшних систем здравоохранения и является наиболее частой причиной респираторных инфекций человека . [10] Грипп - это пример того, как вирус может постоянно преодолевать межвидовой барьер в нескольких изолированных случаях с течением времени, создавая различные штаммы заражения человека, циркулирующие в наших популяциях - например, H1N1 , H5N1 и H7N9 . Эти события смены хозяина создают пандемические штаммы, которые в конечном итоге переходят в сезонный грипп, который ежегодно циркулирует среди населения в более холодные месяцы.
Вирусы гриппа A (IAV) классифицируются по двум определяющим белкам. Эти белки присутствуют во всех штаммах вируса гриппа, но небольшие различия позволяют дифференцировать новые штаммы. Эти идентификаторы:
- гемагглютинин (HA)
- нейраминидаза (NA)
ВГА естественным образом существуют у диких птиц, не вызывая болезней или симптомов. Эти птицы, особенно водоплавающие и береговые птицы, являются резервуарным хозяином для большинства IAV с этими белковыми антигенами HA и NA . [11] От этих животных вирус проникает в другие виды (например, свиней, людей, собак [10] ), создавая менее масштабные инфекции, пока вирус не приобретет значительные мутации для распространения и сохранения в другом виде. РНК - полимераза фермент гриппа имеет низкий уровень точности из - за отсутствия механизма корректуры и , следовательно , имеет высокую частоту появления ошибок с точки зрения генетической репликации . [10] Из-за этого грипп может часто мутировать в зависимости от текущего давления отбора и может адаптироваться к выживанию в различных видах хозяев.
Методы передачи и заражения [ править ]
Сравнивая IAV у птиц и людей, одним из основных препятствий для смены хозяина является тип клеток, которые вирус может распознавать и связывать (клеточный тропизм ), чтобы инициировать инфекцию и репликацию вируса. Птичий грипп вирус адаптирован для связывания с желудочно - кишечным трактом птиц. [11] В популяциях птиц вирус выделяется из выделительной системы.попадает в воду и попадает в организм других птиц, чтобы колонизировать их кишечник. Это не относится к людям, поскольку грипп у этого вида вызывает респираторную инфекцию. Вирус здесь связывается с респираторной тканью и передается при дыхании, разговоре и кашле, поэтому вирус должен адаптироваться, чтобы переключиться на человека-хозяина из популяций птиц. Кроме того, дыхательные пути имеют умеренную кислотность, поэтому вирус также должен мутировать, чтобы преодолеть эти условия, чтобы успешно колонизировать легкие и дыхательные пути млекопитающих. Кислые условия являются спусковым механизмом для расплывания вируса, поскольку обычно это признак проникновения вируса в клетку, однако преждевременное снятие оболочки приведет к воздействию вируса на иммунную систему, что приведет к его гибели. [12]
Молекулярные адаптации [ править ]
Связывание с рецептором хозяина [ править ]
IAV связываются с клетками-хозяевами с помощью белка HA. Эти белки распознают сиаловую кислоту, которая находится на концевых участках внешних гликопротеинов на мембранах клетки-хозяина. Однако белки НА обладают различной специфичностью по отношению к изомерам сиаловой кислоты в зависимости от того, для каких видов адаптирован IAV. IAV, адаптированные для птиц, распознают α2-3 изомеры сиаловой кислоты, тогда как человеческие адаптированные IAV HAs связываются с α2-6 изомерами. [10] Это изомеры сиаловой кислоты, которые в основном присутствуют в тех областях хозяина, которые инфицированы каждым IAV соответственно, то есть в желудочно-кишечном тракте птиц и дыхательных путях человека. Следовательно, чтобы зафиксировать переключение хозяина, специфичность НА должна изменяться в отношении рецепторов субстрата нового хозяина.
На заключительных стадиях заражения белки НА расщепляются, чтобы активировать вирус. [10] Некоторые подтипы гемагглютинина (H5 и H7) обладают способностью к появлению дополнительных мутаций. Они существуют в сайте расщепления активации HA, который изменяет специфичность HA. Это приводит к расширению диапазона ферментов протеаз, которые могут связываться с вирусом и активировать его. Следовательно, это делает вирус более патогенным и может сделать инфекции IAV более агрессивными. [10]
Действие полимеразы [ править ]
Успешное связывание с другой тканью хозяина - не единственное требование для переключения хозяина для гриппа А. Геном гриппа реплицируется с использованием вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы, но он должен адаптироваться для использования специфических кофакторов хозяина для того, чтобы функционировать. [13] Полиермаза представляет собой гетеротримерный комплекс и состоит из 3 основных доменов: PB1, PB2 и PA. Каждый играет свою роль в репликации вирусного генома, но PB2 является важным фактором барьера диапазона хозяев, поскольку он взаимодействует с белками кэпа- хозяина . [10]В частности, остаток 627 единицы PB2, как показано, играет определяющую роль в переключении хозяина с птичьего на адаптированный к человеку штамм гриппа. В IAV остаток в положении 627 представляет собой глутаминовую кислоту (E), тогда как у млекопитающих, инфицированных гриппом, этот остаток мутирован на лизин (K). [13] [14] Следовательно, вирус должен претерпеть мутацию E627K, чтобы осуществить переключение на хозяина у млекопитающих. Эта область, окружающая остаток 627, образует кластер, выступающий из ядра фермента. С лизином эта поверхностная область PB2 может образовывать основной участок, позволяющий взаимодействовать с кофактором хозяина, тогда как остаток глутаминовой кислоты, обнаруженный в IAV, нарушает этот основной участок и последующие взаимодействия. [13]
Кофактор хоста [ править ]
Было показано, что клеточный белок ANP32A объясняет разные уровни эффективности взаимодействия птичьего гриппа с различными видами хозяев. [13] [15] Ключевое различие между ANP32A заключается в том, что птичья форма содержит на 33 дополнительные аминокислоты, чем форма млекопитающего. [15] Когда клетки млекопитающих инфицированы птичьим IAV, эффективность полимеразного фермента неоптимальна, поскольку птичий вирус не приспособлен к выживанию в клетках млекопитающих. Однако, когда эта клетка млекопитающего содержит птичий белок ANP32A, вирусная репликация в основном восстанавливается [15].показывая, что ANP32A, вероятно, положительно взаимодействует и оптимизирует действие полимеразы. Мутации в PB2, делающие грипп адаптированным к млекопитающим, позволяют взаимодействовать между вирусной полимеразой и белком ANP32A млекопитающих и, следовательно, необходимы для переключения хозяина.
Резюме [ править ]
Есть много факторов, которые определяют успешное переключение хозяина гриппа с птичьего на млекопитающего:
- Стабильность в слегка кислых дыхательных путях млекопитающих
- Распознавание сиаловой кислоты млекопитающих рецепторами НА
- Мутация PB2 E627K в вирусной полимеразе для обеспечения взаимодействия с ANP32A млекопитающих для оптимальной репликации вируса
У каждого фактора есть своя роль, поэтому вирус должен захватить их все, чтобы пройти через переключение хоста. Это сложный процесс, и вирусу требуется время, чтобы в достаточной степени адаптироваться и мутировать. Как только каждая мутация будет достигнута, вирус может инфицировать человеческие популяции и может достичь пандемического уровня. Однако это зависит от вирулентности и скорости передачи, и смена хозяина изменит эти параметры вирусной инфекции.
ВИЧ [ править ]
| ВИЧ | |
|---|---|
| Вирусы иммунодефицита человека (как ВИЧ1, так и ВИЧ2) эволюционно переключились с нечеловеческих приматов на людей. | |
| Классификация вирусов | |
| Группа: | Группа VII ( дцДНК-RT ) |
| Семья: | Retroviridae |
| Подсемейство: | Orthoretrovirinae |
| Род: | Лентивирус |
| Разновидность: | ВИЧ-1 и ВИЧ-2 |
ВИЧ - это вирус иммунодефицита человека, он атакует клетки иммунной системы, разрушая защиту организма от поступающих патогенов. В частности, ВИЧ инфицирует CD4 + Т-хелперные лимфоциты , клетки, участвующие в организации и координации иммунного ответа. Это означает, что организм может распознавать поступающие патогены, но не может активировать их защиту от них. [16] Когда ВИЧ в значительной степени ослабляет иммунную систему, он вызывает состояние, известное как синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД, характеризующееся сильной потерей веса, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов и восприимчивостью к другим тяжелым инфекциям [17]
ВИЧ является одним из видов лентивирусов из которых известны два типа вызывает СПИД: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 , [16] [18] оба из которых прыгнули в популяцию человека от многочисленных событий передачи межвидовых эквивалентного заболевания приматы, известные как вирус обезьяньего иммунодефицита (SIV) . ВИО обнаружены у многих различных видов приматов, включая шимпанзе и мандриллы, обитающие в Африке к югу от Сахары, и по большей части в значительной степени непатогены [18]. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют схожие характеристики, но отличаются по антигенам и поэтому классифицируются. как разные типы ВИЧ. [18]Большинство случаев передачи безуспешно для смены хозяина, однако в контексте ВИЧ-1 возникли четыре различные формы, классифицированные как группы M, N, O и P, из которых группа M связана с пандемией ВИЧ-1 и составляет большую часть глобальные кейсы. Предполагается, что каждый тип появился в результате охоты на диких животных и контакта с жидкостями организма инфицированных приматов [18], включая кровь.
Адаптации для конкретных хостов [ править ]
Gag-30 [ править ]
Специфичное для хозяина давление отбора приведет к изменению вирусного протеома ВИЧ, чтобы он соответствовал новому хозяину, и, следовательно, эти области не будут консервативными по сравнению с SIV. Посредством этих вирусных протеомных сравнений вирусный матриксный белок Gag-30 был идентифицирован как имеющий разные аминокислоты в положении 30. Эта аминокислота консервативна как метионин в SIV, но мутировала в аргинин или лизин в группах M, N и ВИЧ-1. O, [18] [19], что свидетельствует о сильном давлении отбора в новом хозяине. Это наблюдение было подтверждено другими данными, включая тот факт, что эта мутация была обращена вспять, когда ВИЧ-1 использовался для заражения приматов, что означает, что аргинин или лизин преобразовались обратно в метионин, первоначально наблюдаемый у SIV. [19]Это подкрепляет идею сильного, противоположного давления отбора, специфичного для хозяина, между людьми и приматами. Кроме того, было обнаружено, что вирусы, содержащие метионин, более эффективно реплицируются у приматов, а вирусы, содержащие аргинин / лизин, - у людей. [19] Это свидетельствует о причине мутации (оптимальные уровни репликации в CD4 + Т-лимфоцитах хозяина ), однако точная функция и действие аминокислоты в позиции 30 неизвестны.
Tetherin контрмеры [ править ]
Тетерин - это защитный белок врожденного иммунного ответа , продукция которого активируется интерфероном . Тетерин специфически подавляет инфекционные возможности ВИЧ-1, блокируя его высвобождение из клеток, которые он заражает. [20] Это не дает вирусу уйти, чтобы заразить большее количество клеток, и останавливает развитие инфекции, давая защитным силам хозяина время для уничтожения инфицированных вирусом клеток. Адаптированные вирусы, как правило, имеют контрмеры для защиты от тезерина, как правило, путем разложения через определенные участки белка. Эти анти-тезериновые техники различаются между SIV и ВИЧ-1, показывая, что тезерин-взаимодействие является ограничением диапазона хозяев, которое необходимо преодолеть, чтобы сделать возможным переключение между приматом и человеком. SIV используютБелок Nef для удаления тезерина с клеточной мембраны, в то время как ВИЧ-1 использует белок Vpu, разрушает защитный белок. [18]
Тетерин является консервативным механизмом защиты от вирусов у разных видов, но его точная последовательность и структура демонстрируют некоторые различия. Области, составляющие тезерин, включают цитоплазматическую область, трансмембранную область, спирально-спиральный внеклеточный домен и якорь GPI ; [18] однако человеческий тезерин уступает другим приматам, имея делецию в цитоплазматической области. [21] Этот неполный цитоплазматический домен делает белки Nef, обнаруженные в SIV, неэффективными в качестве анти-тезеринового ответа у людей, и поэтому, чтобы переключиться с нечеловеческих приматов на человека-хозяина, SIV должен активировать белок Vpu, который вместо этого блокирует тезерин через взаимодействие с консервативной трансмембранной областью. [21]
Резюме [ править ]
Два фактора, которые участвуют в барьере диапазона хозяев для вирусов SIV и ВИЧ:
- Белок Gag-30 - в частности, аминокислота в положении 30
- Использование белков Nef или Vpu в качестве защиты от тезерина
Только вирус SIV, содержащий как мутации белка Gag-30, так и приобретение белка Vpu анти-тетерин, сможет подвергнуться переключению хозяина с приматов на людей и стать ВИЧ. Эта эволюционная адаптация позволяет вирусу приобретать оптимальные уровни действия полимеразы в инфицированных клетках человека и способность предотвращать разрушение вируса тезерином.
Ссылки [ править ]
- ↑ Sharp PM, Hahn BH (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемия СПИДа» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 1 (1): a006841. DOI : 10.1101 / cshperspect.a006841 . PMC 3234451 . PMID 22229120 .
- ^ Фариа Н.Р., Рамбаут А., Сушард М.А., Бейле Г., Бедфорд Т., Уорд М.Дж. и др. (Октябрь 2014 г.). «Эпидемиология ВИЧ. Раннее распространение и вспышка эпидемии ВИЧ-1 в человеческих популяциях» . Наука . 346 (6205): 56–61. Bibcode : 2014Sci ... 346 ... 56F . DOI : 10.1126 / science.1256739 . PMC 4254776 . PMID 25278604 .
- ^ Пулен R (2006). Эволюционная экология паразитов . Издательство Принстонского университета.
- ^ Рид DL, свет JE, Аллен JM, Kirchman JJ (март 2007). «Пара вшей потеряна или паразиты восстановлены: эволюционная история антропоидных вшей приматов» . BMC Biology . 5 : 7. DOI : 10.1186 / 1741-7007-5-7 . PMC 1828715 . PMID 17343749 .
- ^ a b Розса Л., Тряновски П., Вас З (2015). «В условиях меняющегося климата: как смещение географического распределения и половой отбор формируют диверсификацию паразитов» (PDF) . В Morand S, Краснов B, Littlewood T (ред.). Разнообразие и диверсификация паразитов: эволюционная экология встречается с филогенетикой . Издательство Кембриджского университета. С. 58–76. ISBN 9781107037656.
- ^ a b Forro B, Eszterbauer E (июнь 2016 г.). «Корреляция между специфичностью хозяина и генетическим разнообразием для мышечного паразита рыб Myxobolus pseudodispar: примеры миксозойной смены хозяина?» (PDF) . Folia Parasitologica . 63 : 019. DOI : 10,14411 / fp.2016.019 . PMID 27311917 .
- ^ Пэрриш CR, Холмс EC, Моренс DM, Парк EC, Берк Д.С., Калишер CH и др. (Сентябрь 2008 г.). «Межвидовая передача вируса и возникновение новых эпидемических заболеваний» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 72 (3): 457–70. DOI : 10.1128 / MMBR.00004-08 . PMC 2546865 . PMID 18772285 .
- ^ «КТО | Зоонозы» . ВОЗ .
- ^ Fooks AR, Cliquet F, Finke S, Freuling C, Hemachudha T, Mani RS и др. (Ноябрь 2017 г.). «Бешенство». Обзоры природы. Праймеры для болезней . 3 (1): 17091. DOI : 10.1038 / nrdp.2017.91 . PMID 29188797 .
- ^ Б с д е е г Таубенбергер JK, каш JC (июнь 2010). «Эволюция вируса гриппа, адаптация хозяина и формирование пандемии» . Клеточный хозяин и микроб . 7 (6): 440–51. DOI : 10.1016 / j.chom.2010.05.009 . PMC 2892379 . PMID 20542248 .
- ^ a b Lewis DB (февраль 2006 г.). «Птичий грипп - человеческий грипп». Ежегодный обзор медицины . 57 (1): 139–54. DOI : 10.1146 / annurev.med.57.121304.131333 . PMID 16409141 .
- ^ Заракет Х., Бриджес О.А., Дуан С., Баранович Т., Юн С.В., Рид М.Л. и др. (Сентябрь 2013). «Повышенная кислотная стабильность белка гемагглютинина усиливает рост вируса гриппа H5N1 в верхних дыхательных путях, но недостаточна для передачи у хорьков» . Журнал вирусологии . 87 (17): 9911–22. DOI : 10,1128 / JVI.01175-13 . PMC 3754100 . PMID 23824818 .
- ^ a b c d Nilsson BE, Te Velthuis AJ, Fodor E (апрель 2017 г.). «Роль домена PB2 627 в функции полимеразы вируса гриппа А» . Журнал вирусологии . 91 (7). DOI : 10,1128 / JVI.02467-16 . PMC 5355620 . PMID 28122973 .
- ^ Суббарао EK, Лондон W, Murphy BR (апрель 1993). «Одна аминокислота в гене PB2 вируса гриппа A является детерминантом диапазона хозяев» . Журнал вирусологии . 67 (4): 1761–4. DOI : 10,1128 / JVI.67.4.1761-1764.1993 . PMC 240216 . PMID 8445709 .
- ^ а б в Лонг Дж. С., Джотис Э. С., Монкорге О, Фризе Р., Мистри Б., Джеймс Дж и др. (Январь 2016 г.). «В основе рестрикции хозяина полимеразы вируса гриппа А лежит различие видов в ANP32A» . Природа . 529 (7584): 101–4. Bibcode : 2016Natur.529..101L . DOI : 10,1038 / природа16474 . PMC 4710677 . PMID 26738596 .
- ^ a b Whiteside A (2016). ВИЧ и СПИД: очень краткое введение (2-е изд.). 198 Madison Avenue, New York, NY 10016, Соединенные Штаты Америки: Oxford University Press. С. 168 стр. ISBN 9780191040962.CS1 maint: location (link)
- ^ «ВИЧ / СПИД» . www.who.int .
- ^ a b c d e f g Sharp PM, Hahn BH (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемия СПИДа» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 1 (1): a006841. DOI : 10.1101 / cshperspect.a006841 . PMC 3234451 . PMID 22229120 .
- ^ a b c Wain LV , Bailes E, Bibollet-Ruche F, Decker JM, Keele BF, Van Heuverswyn F, et al. (Август 2007 г.). «Адаптация ВИЧ-1 к человеку-хозяину» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (8): 1853–60. DOI : 10.1093 / molbev / msm110 . PMC 4053193 . PMID 17545188 .
- ^ Perez-Кабальеро D, Занг T, Ebrahimi A, McNatt МВт, Грегори Д., Джонсон MC, Bieniasz PD (октябрь 2009). «Тетерин подавляет высвобождение ВИЧ-1, напрямую привязывая вирионы к клеткам» . Cell . 139 (3): 499–511. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.08.039 . PMC 2844890 . PMID 19879838 .
- ^ а б Чжан Ф., Уилсон С.Дж., Лэндфорд В.К., Вирджен Б., Грегори Д., Джонсон М.С. и др. (Июль 2009 г.). «Белки Nef из вирусов иммунодефицита обезьян являются антагонистами тезерина» . Клеточный хозяин и микроб . 6 (1): 54–67. DOI : 10.1016 / j.chom.2009.05.008 . PMC 2852097 . PMID 19501037 .
