Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
INPP5D
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2YSX

Идентификаторы
ПсевдонимыINPP5D , SHIP, SHIP-1, SHIP1, SIP-145, hp51CN, p150Ship, инозитолполифосфат-5-фосфатаза D
Внешние идентификаторыOMIM : 601582 MGI : 107357 HomoloGene : 4046 GeneCards : INPP5D
Расположение гена ( человек )
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человека) [1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение INPP5D
Геномное расположение INPP5D
Группа2q37.1Начинать233 059 967 п.н. [1]
Конец233 207 903 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 1 (мышь)
Chr.Хромосома 1 (мышь) [2]
Хромосома 1 (мышь)
Геномное расположение INPP5D
Геномное расположение INPP5D
Группа1 D | 1 44,44 смНачинать87 620 312 п.н. [2]
Конец87 720 507 п.н. [2]
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание с SH3-доменом
• Активность инозитолполифосфат-5-фосфатазы
• Связывание с PTB-доменом
• Активность фосфатидилинозитолтрисфосфатфосфатазы
• Связывание с белком GO: 0001948
• гидролазная активность
• фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-3-фосфатазная активность
• инозитол-1,3 -фосфатазная активность , Активность 4,5-тетракисфосфат-5-фосфатазы
• активность фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-5-фосфатазы
Сотовый компонент• цитоплазма
• мембрана
• клеточная мембрана
• мембранный плот
• цитоскелет
• цитозоль
Биологический процесс• негативная регуляция дифференцировки моноцитов
• передача внутриклеточного сигнала GO: 0007243
• определение продолжительности жизни взрослых
• позитивная регуляция дифференцировки эритроцитов
• негативная регуляция дифференцировки остеокластов
• негативная регуляция дифференцировки гранулоцитов
• процесс иммунной системы
• позитивная регуляция дифференцировки B-клеток
• негативная регуляция активации В-клеток
• процесс метаболизма инозитолфосфата
• негативная регуляция дифференцировки нейтрофилов
• негативная регуляция иммунного ответа
• фосфатидилинозитолы дефосфорилирование
• положительного регулирование лимфоциты дифференциация
• иммуноглобулин опосредованный иммунный ответ
• положительного регулирование апоптотического процесса
• фосфатного соединение , содержащего метаболического процесс
• фосфатидилинозитолы биосинтетического процесс
• отрицательного регулирование трансдукции сигнала
• отрицательное регулирование пролиферации В - клеток
• сигнализация Т - клеточный рецептор , затрагивающего путь
• миграция лейкоцитов
• передача сигнала
• негативная регуляция резорбции костной ткани
• негативная регуляция пролиферации клеток
• апоптотический процесс
• цитокин-опосредованный сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3635

16331

Ансамбль

ENSG00000168918
ENSG00000281614

ENSMUSG00000026288

UniProt

Q92835

Q9ES52

RefSeq (мРНК)

NM_001017915
NM_005541

NM_001110192
NM_001110193
NM_010566

RefSeq (белок)

NP_001017915
NP_005532

NP_001103662
NP_001103663
NP_034696

Расположение (UCSC)Chr 2: 233.06 - 233.21 МбChr 1: 87,62 - 87,72 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Домен Src homology 2 (SH2), содержащий инозитолполифосфат-5-фосфатазу 1 (SHIP1), представляет собой фермент с фосфатазной активностью. SHIP1 структурирована множественным домен и кодируется INPP5D гена в организме человека. [5] [6] [7] SHIP1 экспрессируется преимущественно гемопоэтическими клетками [8], но также, например, остеобластами [9] и эндотелиальными клетками . [10] Эта фосфатаза важна для регуляции клеточной активации. Не только каталитический, но и переходникактивность этого белка участвует в этом процессе. Его движение из цитозоля к цитоплазматической мембране , где преимущественно выполняет свою функцию, опосредуется фосфорилированием тирозина внутриклеточных цепей рецепторов клеточной поверхности , с которыми связывается SHIP1. Недостаточная регуляция SHIP1 приводит к разным патологиям . [11]

Структура и регулирование деятельности [ править ]

SHIP1 представляет собой большой белок массой 145 кДа и член семейства инозитолполифосфат-5-фосфатазы (INPP5). Были охарактеризованы альтернативные варианты транскрипционного сплайсинга , кодирующие разные изоформы . [7]

На N-конце белка образуется домен SH2 . Этот домен важен для взаимодействия SHIP1 с фосфорилированными белковыми цепями, которые связывает SHIP1. Высококонсервативный домен фосфатазы находится в центральной части белка. Этот каталитический домен фланкирован на N-конце PH-подобным доменом, который связывает фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат (PI (3,4,5) P 3 ) и перекрывается на C-конце с C2 домен , связывающий фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфат (PI (4, 5) P 2 ). С-хвост не структурирован, но содержит богатую пролином область, которая формирует мотив для связывания домена SH3.а также содержит последовательность, содержащую тирозин 915 (Y915) и тирозин 1022 (Y1022) (в клетке человека), что типично для взаимодействия с доменом связывания фосфотирозина (доменом PTB).

Фосфатазная активность SHIP1 может аллостерически регулироваться фосфорилированием каталитического домена серина 440 (Ser440), это фосфорилирование опосредуется цАМФ-зависимой протеинкиназой A (PKA). [12] Во- вторых аллостерическая регулирование опосредуется связыванием PI (3,4) P 2 к домену С2. [13] Кроме того, связывание домена PDB с С-концом SHIP1 регулируется фосфорилированием Y915 и Y1022. [14]

Функция [ править ]

На плазматической мембране белок гидролизует 5'-фосфат из фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата и инозитол-1,3,4,5-тетракисфосфата , тем самым влияя на связывание многих белков с цитоплазматической мембраной, таким образом влияя на несколько сигнальные пути . Чтобы получить доступ к субстрату, который расположен на цитоплазматической мембране, SHIP1 перемещается из цитозоля на плазматическую мембрану. Это движение опосредуется связыванием его домена SH2 с фосфорилированными внутриклеточными цепями рецепторов клеточной поверхности. Связывание SHIP1 с фосфорилированными иммунорецепторными мотивами ингибирования тирозина (ITIM) FcγRIIB ингибирует активацию B-клеток, включая Ca2+ приток. [15] SHIP1 может также взаимодействовать с другими ингибирующими рецепторами и вносить вклад в передачу негативных сигналов. [16] [17] В целом белок функционирует как негативный регулятор пролиферации и выживаемости клеток. Тем не менее, SHIP1 может также связываться с частично фосфорилированными иммунорецепторными мотивами активации на основе тирозина (ITAM) некоторых рецепторов клеточной поверхности, например Т-клеточного рецептора (TCR) [18] и CD79 a / b. [19] SHIP1 не связывается только с внутриклеточными цепями рецептора клеточной поверхности. Его домен SH2 может также взаимодействовать с фосфорилированными цитоплазматическими белками, такими как SHC1 [20] и DOK1.. [21]

Регулирование передачи сигналов с помощью SHIP1 не зависит только от его каталитической активности. SHIP1 также может влиять на сигнальные пути клетки независимо от его каталитической активности, служа мостом для других белков, тем самым регулируя межбелковые взаимодействия .

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что INPP5D взаимодействует с DOK2 , [22] LYN , [23] CD22 , [24] Grb2 , [25] CRKL , [26] CD31 , [27] DOK1 [22] [28] и SHC1 . [5] [22] [29] [30] [31]

Лекарства [ править ]

Плохая регуляция функции SHIP1 приводит к различным патологиям. С одной стороны, его повышенная активность связана с онкогенезом . С другой стороны, его низкая активность приводит к аутовоспалительным заболеваниям . [11] Эти знания используются при разработке лекарств . В случае аутовоспалительных заболеваний пытаются повысить каталитическую активность SHIP1 путем связывания небольшой молекулы с доменом C2. Эта молекула должна действовать как аллостерический возбудитель . В настоящее время некоторые молекулы находятся в стадии разработки и тестируются как потенциальные противовоспалительные препараты . AQX-1125 (Росиптор) и AQX-MN100 оба находятся вклинические испытания . [32] [33] [34]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c ENSG00000281614 GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000168918, ENSG00000281614 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026288 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b Дамен Дж. Э., Лю Л., Ростен П., Хамфрис Р. К., Джефферсон А. Б., Майерус П. В., Кристал Дж. (февраль 1996 г.). «Белок массой 145 кДа, индуцированный для связывания с Shc множеством цитокинов, представляет собой инозитолтетрафосфат и фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-5-фосфатазу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (4): 1689–93. DOI : 10.1073 / pnas.93.4.1689 . PMC 40003 . PMID 8643691 .  
  6. ^ Ware MD, Ростен P, Damen JE, Лю L, Хамфрис RK, Krystal G (октябрь 1996). «Клонирование и характеристика человеческого SHIP, инозитол-5-фосфатазы массой 145 кДа, которая связывается с SHC после цитокиновой стимуляции» . Кровь . 88 (8): 2833–40. DOI : 10.1182 / blood.V88.8.2833.bloodjournal8882833 . PMID 8874179 . 
  7. ^ a b «Ген Entrez: INPP5D инозитолполифосфат-5-фосфатаза, 145 кДа» .
  8. ^ Гайер SJ, Algate PA, Carlberg K, Цветы D, Фридман C, Траска B, Rohrschneider LR (март 1997). «Ген SHIP человека по-разному экспрессируется в клеточных линиях костного мозга и крови» . Кровь . 89 (6): 1876–85. DOI : 10.1182 / blood.V89.6.1876 . PMID 9058707 . 
  9. ^ Хейзена AL, Smith MJ, Desponts C, O Winter, Moser K, Kerr WG (март 2009). «SHIP необходим для функциональной ниши гемопоэтических стволовых клеток» . Кровь . 113 (13): 2924–33. DOI : 10.1182 / кровь-2008-02-138008 . PMC 2662639 . PMID 19074735 .  
  10. ^ Zippo A, De Роберти A, Барделли M, Galvagni F, Оливьеро S (июнь 2004). «Идентификация генов-мишеней Flk-1 в васкулогенезе: Pim-1 необходим для дифференцировки эндотелиальных и настенных клеток in vitro» . Кровь . 103 (12): 4536–44. DOI : 10,1182 / кровь 2003-11-3827 . PMID 14982870 . 
  11. ^ a b Kerr WG (январь 2011 г.). «Ингибитор и активатор: двойная функция SHIP при иммунитете и раке» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1217 (1): 1–17. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2010.05869.x . PMC 4515353 . PMID 21155837 .  
  12. Перейти ↑ Zhang J, Walk SF, Ravichandran KS, Garrison JC (июль 2009 г.). «Регулирование инозитол-5'-фосфатазы, содержащей домен Src homology 2 (SHIP1), с помощью циклической АМФ-зависимой протеинкиназы» . Журнал биологической химии . 284 (30): 20070–8. DOI : 10.1074 / jbc.M109.016865 . PMC 2740433 . PMID 19494109 .  
  13. ^ Онг CJ, Ming-Lum A, Nodwell M, Ghanipour A, Yang L, Williams DE, Kim J, Demirjian L, Qasimi P, Ruschmann J, Cao LP, Ma K, Chung SW, Duronio V, Andersen RJ, Krystal G , Муй А.Л. (сентябрь 2007 г.). «Низкомолекулярные агонисты SHIP1 ингибируют фосфоинозитид-3-киназный путь в гемопоэтических клетках» . Кровь . 110 (6): 1942–9. DOI : 10.1182 / кровь-2007-03-079699 . PMID 17502453 . 
  14. ^ Lamkin TD, Walk SF, Лю L, Damen JE, Krystal G, Ravichandran KS (апрель 1997). «Взаимодействие Shc с доменом Src гомологии 2, содержащим инозитолфосфатазу (SHIP) in vivo, требует наличия Shc-фосфотирозинового связывающего домена и двух специфических фосфотирозинов на SHIP» . Журнал биологической химии . 272 (16): 10396–401. DOI : 10.1074 / jbc.272.16.10396 . PMID 9099679 . 
  15. ^ Isnardi I, Bruhns P, висмут G, Фридман WH, Даэрон M (апрель 2006). «Содержащая SH2-домен инозитол-5-фосфатаза SHIP1 рекрутируется во внутрицитоплазматический домен человеческого FcgammaRIIB и является обязательной для негативной регуляции активации В-клеток» (PDF) . Письма иммунологии . 104 (1–2): 156–65. DOI : 10.1016 / j.imlet.2005.11.027 . PMID 16406061 .  
  16. ^ Куроива А, Ямашита Y, Инуи М, Yuasa Т, Ono М, Nagabukuro А, Мацуда Y, Такай Т (январь 1998). «Ассоциация тирозинфосфатаз SHP-1 и SHP-2, инозитол-5-фосфатазы SHIP с gp49B1 и хромосомное присвоение гена» . Журнал биологической химии . 273 (2): 1070–4. DOI : 10.1074 / jbc.273.2.1070 . PMID 9422771 . 
  17. ^ Eissmann Р, Беочемп л, Wooters Дж, Tilton JC, Лонг ЭО, Watzl С (июнь 2005 г.). «Молекулярная основа для положительной и отрицательной передачи сигналов рецептором естественных клеток-киллеров 2B4 (CD244)» . Кровь . 105 (12): 4722–9. DOI : 10.1182 / кровь-2004-09-3796 . PMID 15713798 . 
  18. ^ Осборн М.А., Зеннер G, Lubinus М, Чжан Х, Z Songyang, Cantley LC, Majerus P, P, Ожог Кочан JP (ноябрь 1996 года). «Инозитол-5'-фосфатаза SHIP связывается с иммунорецепторными сигнальными мотивами и отвечает на агрегацию высокоаффинных рецепторов IgE» . Журнал биологической химии . 271 (46): 29271–8. DOI : 10.1074 / jbc.271.46.29271 . PMID 8910587 . 
  19. ^ Манно В, Oellerich Т, Т Шнайдер, Курс Дж, Losing М, Неймана К, Urlaub Н, Батиста ФО, Engelke М, Wienands J (ноябрь 2016). «Адаптерный модуль Dok-3 / Grb2 способствует индуцируемой ассоциации липидной фосфатазы SHIP с BCR независимым от корецепторов образом». Европейский журнал иммунологии . 46 (11): 2520–2530. DOI : 10.1002 / eji.201646431 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002C-799C-E . PMID 27550373 . 
  20. ↑ D'Ambrosio D, Hippen KL, Cambier JC (август 1996). «Определенные механизмы опосредуют ассоциацию SHC с активированным и покоящимся рецептором антигена B-клеток». Европейский журнал иммунологии (на французском языке). 26 (8): 1960–5. DOI : 10.1002 / eji.1830260842 . PMID 8765045 . 
  21. ^ Lemay S, D Davidson, Латур S, Veillette A (апрель 2000). «Док-3, новая адапторная молекула, участвующая в негативной регуляции передачи сигналов иммунорецептора» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (8): 2743–54. DOI : 10.1128 / mcb.20.8.2743-2754.2000 . PMC 85490 . PMID 10733577 .  
  22. ^ a b c Дюнан Н.М., Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш М.Д. (май 2000 г.). «Фосфатидилинозитолполифосфат-5-фосфатаза SHIP1 связывается с фосфопротеином dok1 в клетках, трансформированных bcr-Abl». Сотовая связь . 12 (5): 317–26. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (00) 00073-5 . PMID 10822173 . 
  23. ^ Баран CP, Tridandapani S, Helgason CD, Хамфрис RK, Krystal G, Marsh CB (октябрь 2003). «Инозитол-5'-фосфатаза SHIP-1 и Src-киназа Lyn отрицательно регулируют активность Akt, индуцированную колониестимулирующим фактором макрофагов» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38628–36. DOI : 10.1074 / jbc.M305021200 . PMID 12882960 . 
  24. ^ Poe JC, Фудзимото M, Jansen PJ, Миллер С., Теддер TF (июнь 2000). «CD22 образует четвертичный комплекс с SHIP, Grb2 и Shc. Путь регуляции потока кальция, индуцированного рецептором B-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17420–7. DOI : 10.1074 / jbc.M001892200 . PMID 10748054 . 
  25. ^ Кавана WM, Горшок DA, Chin SM, Deuter-Reinhard M, Джефферсон AB, Норрис FA, Masiarz FR, Cousens LS, Майерус PW, Williams LT (апрель 1996). «Множественные формы инозитолполифосфат-5-фосфатазы образуют сигнальные комплексы с Shc и Grb2». Текущая биология . 6 (4): 438–45. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00511-0 . PMID 8723348 . S2CID 15858192 .  
  26. Перейти ↑ Arai A, Kanda E, Nosaka Y, Miyasaka N, Miura O (август 2001). «CrkL рекрутируется через свой SH2-домен к рецептору эритропоэтина и играет роль в Lyn-опосредованной передаче сигналов рецептора» . Журнал биологической химии . 276 (35): 33282–90. DOI : 10.1074 / jbc.M102924200 . PMID 11443118 . 
  27. ^ Памфри NJ, Тейлор V, S Freeman, Дуглас MR, Bradfield PF, Young SP, Лорд JM, Wakelam MJ, Bird IN, Salmon M, Buckley CD (апрель 1999). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-gamma1 с PECAM-1 / CD31» . Письма FEBS . 450 (1–2): 77–83. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (99) 00446-9 . PMID 10350061 . S2CID 31471121 .  
  28. ^ Ван Дейк Т.Б., ван ден Аккер Е, Amelsvoort М.П., Мано Н, Lowenberg В, фон Линдерн М (ноябрь 2000 года). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол 3'-киназа-зависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. DOI : 10.1182 / blood.V96.10.3406 . PMID 11071635 . 
  29. ^ Вишниевски Д, Вражда А, Swendeman S, Erdjument-Бромейдж Н, Geromanos S, Кэвэног WM, Tempst Р, Кларксон В (апрель 1999 г.). «Новая SH2-содержащая фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-5-фосфатаза (SHIP2) конститутивно фосфорилируется по тирозину и связана с гомологичным src геном коллагена (SHC) в клетках-предшественниках хронического миелогенного лейкоза». Кровь . 93 (8): 2707–20. DOI : 10.1182 / blood.V93.8.2707 . PMID 10194451 . 
  30. ^ Leitges МЫ, Gimborn К, Элида Вт, Kalesnikoff Дж, Хьюз М.Р., Кристал G, М Huber (июнь 2002 г.). «Протеинкиназа C-дельта является негативным регулятором антиген-индуцированной дегрануляции тучных клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (12): 3970–80. DOI : 10.1128 / MCB.22.12.3970-3980.2002 . PMC 133855 . PMID 12024011 .  
  31. Перейти ↑ March ME, Lucas DM, Aman MJ, Ravichandran KS (сентябрь 2000 г.). «Изоформа инозитол-5'-фосфатазы (SHIPbeta), содержащая 2 домен гомологии p135 src, может заменять p145 SHIP в опосредованной fcgamma RIIB1 ингибиторной передаче сигналов в В-клетках» . Журнал биологической химии . 275 (39): 29960–7. DOI : 10.1074 / jbc.M003714200 . PMID 10900203 . 
  32. ^ AdisInsight. «AQX-1125» . Springer. Архивировано 15 июля 2016 года . Проверено 20 июля +2016 .CS1 maint: bot: исходный статус URL неизвестен ( ссылка )
  33. ^ Всемирная организация здравоохранения, Международные непатентованные названия фармацевтических субстанций (МНН): Предлагаемое МНН: Список 115 (PDF)
  34. ^ Онг CJ, Ming-Lum A, Nodwell M, Ghanipour A, Yang L, Williams DE, Kim J, Demirjian L, Qasimi P, Ruschmann J, Cao LP, Ma K, Chung SW, Duronio V, Andersen RJ, Krystal G , Муй А.Л. (сентябрь 2007 г.). «Низкомолекулярные агонисты SHIP1 ингибируют фосфоинозитид-3-киназный путь в гемопоэтических клетках» . Кровь . 110 (6): 1942–9. DOI : 10.1182 / кровь-2007-03-079699 . PMID 17502453 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Макдональд С.М., Вонакис Б.М. (сентябрь 2002 г.). «Ассоциация Src-гомологии 2-домен-содержащей инозитол-5'-фосфатазы (SHIP) с высвобождением в базофилах человека». Молекулярная иммунология . 38 (16–18): 1323–7. DOI : 10.1016 / S0161-5890 (02) 00082-2 . PMID  12217402 .
  • Любин М.Н., Алгейт П.А., Цай С., Карлберг К., Эберсолд А., Роршнайдер Л. Р. (май 1996 г.). «p150Ship, молекула передачи сигнала с активностью полифосфат-5-фосфатазы инозитола» . Гены и развитие . 10 (9): 1084–95. DOI : 10,1101 / gad.10.9.1084 . PMID  8654924 .
  • Кавано В.М., Пот Д.А., Чин С.М., Дейтер-Рейнхард М., Джефферсон А.Б., Норрис Ф.А., Масиарц Ф.Р., Кузенс Л.С., Майерус П.В., Уильямс Л.Т. (апрель 1996 г.). «Множественные формы инозитолполифосфат-5-фосфатазы образуют сигнальные комплексы с Shc и Grb2». Текущая биология . 6 (4): 438–45. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00511-0 . PMID  8723348 . S2CID  15858192 .
  • Драйер А.Л., Пезесс X, Де Смедт Ф., Вошольски Р., Паркер П., Эрнё С. (август 1996 г.). «Клонирование и экспрессия инозитол 1,3,4,5-тетракисфосфата плаценты человека и 3,4,5-трифосфат-5-фосфатаза фосфатидилинозитол». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 225 (1): 243–9. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.1161 . PMID  8769125 .
  • Гейер С.Дж., Алгейт П.А., Карлберг К., Флауэрс Д., Фридман С., Траск Б., Роршнайдер Л.Р. (март 1997 г.). «Ген SHIP человека по-разному экспрессируется в клеточных линиях костного мозга и крови» . Кровь . 89 (6): 1876–85. DOI : 10.1182 / blood.V89.6.1876 . PMID  9058707 .
  • Одаи Х., Сасаки К., Ивамацу А., Накамото Т., Уэно Х., Ямагата Т., Митани К., Язаки И., Хираи Х. (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl» . Кровь . 89 (8): 2745–56. DOI : 10.1182 / blood.V89.8.2745 . PMID  9108392 .
  • Лю Л., Дамэн Дж. Э., Уэр Мэриленд, Кристал Дж. (Апрель 1997 г.). «Интерлейкин-3 индуцирует ассоциацию инозитол-5-фосфатазы SHIP с SHP2» . Журнал биологической химии . 272 (17): 10998–1001. DOI : 10.1074 / jbc.272.17.10998 . PMID  9110989 .
  • Джуриато С., Пайрастре Б., Драйер А.Л., Плантавид М., Вошольски Р., Паркер П., Эрнё С., Глава H (октябрь 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина и перемещение SHIP опосредуются интегрином в тромбин-стимулированных тромбоцитах крови человека» . Журнал биологической химии . 272 (43): 26857–63. DOI : 10.1074 / jbc.272.43.26857 . PMID  9341117 .
  • Куроива А., Ямасита Ю., Инуи М., Юаса Т., Оно М., Нагабукуро А., Мацуда Ю., Такай Т. (январь 1998 г.). «Ассоциация тирозинфосфатаз SHP-1 и SHP-2, инозитол-5-фосфатазы SHIP с gp49B1 и хромосомное присвоение гена» . Журнал биологической химии . 273 (2): 1070–4. DOI : 10.1074 / jbc.273.2.1070 . PMID  9422771 .
  • Лю Кью, Шалаби Ф., Джонс Дж., Бушар Д., Дюмон ди-джей (апрель 1998 г.). «SH2-содержащая инозитолполифосфат-5-фосфатаза, шип, экспрессируется во время гемопоэза и сперматогенеза» . Кровь . 91 (8): 2753–9. DOI : 10.1182 / blood.V91.8.2753.2753_2753_2759 . PMID  9531585 .
  • Zhang S, Broxmeyer HE (январь 1999 г.). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком 100 кДа в гематопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 254 (2): 440–5. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9959 . PMID  9918857 .
  • Михалап С.В., Шлапацкая Л.М., Бердова А.Г., Закон С.Л., Кларк Е.А., Сидоренко С.П. (май 1999 г.). «CDw150 связывается с src-homology 2-содержащей инозитолфосфатазой и модулирует опосредованный CD95 апоптоз». Журнал иммунологии . 162 (10): 5719–27. PMID  10229804 .
  • Памфри Нью-Джерси, Тейлор В., Фриман С., Дуглас М. Р., Брэдфилд П. Ф., Янг С. П., Лорд Дж. М., Вакелам М. Дж., Берд И. Н., Лосось М., Бакли CD (апрель 1999). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-gamma1 с PECAM-1 / CD31» . Письма FEBS . 450 (1–2): 77–83. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (99) 00446-9 . PMID  10350061 . S2CID  31471121 .
  • Мейсон Дж. М., Битти Б. К., Лю Кью, Диджей Дюмон, Барбер Д. Л. (февраль 2000 г.). «SH2-инозитол-5-фосфатаза Ship1 рекрутируется SH2-зависимым образом в рецептор эритропоэтина» . Журнал биологической химии . 275 (6): 4398–406. DOI : 10.1074 / jbc.275.6.4398 . PMID  10660611 .
  • Bone H, Welham MJ (март 2000 г.). «Shc связывается с бета-субъединицей рецептора IL-3, SHIP и Gab2 после стимуляции IL-3. Вклад Shc PTB и SH2 доменов». Сотовая связь . 12 (3): 183–94. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (99) 00088-1 . PMID  10704825 .
  • Лемей С., Дэвидсон Д., Латур С., Вейлетт А. (апрель 2000 г.). «Док-3, новая адапторная молекула, участвующая в негативной регуляции передачи сигналов иммунорецептора» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (8): 2743–54. DOI : 10.1128 / MCB.20.8.2743-2754.2000 . PMC  85490 . PMID  10733577 .
  • По Дж.С., Фудзимото М., Янсен П.Дж., Миллер А.С., Теддер Т.Ф. (июнь 2000 г.). «CD22 образует четвертичный комплекс с SHIP, Grb2 и Shc. Путь регуляции потока кальция, индуцированного рецептором B-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17420–7. DOI : 10.1074 / jbc.M001892200 . PMID  10748054 .
  • Дюнант Н.М., Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш М.Д. (май 2000 г.). «Фосфатидилинозитолполифосфат-5-фосфатаза SHIP1 связывается с фосфопротеином dok1 в клетках, трансформированных bcr-Abl». Сотовая связь . 12 (5): 317–26. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (00) 00073-5 . PMID  10822173 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q92835 (человеческая фосфатидилинозитол 3,4,5-трифосфат-5-фосфатаза 1) в PDBe-KB .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9ES52 ( мышиная фосфатидилинозитол 3,4,5-трифосфат-5-фосфатаза 1) в PDBe-KB .