Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Идиопатическая гиперсомния
СпециальностьПсихиатрия , Неврология

Идиопатическая гиперсомния - это неврологическое расстройство, которое характеризуется в первую очередь чрезмерным сном и чрезмерной дневной сонливостью (EDS). [1] Исторически это редко диагностировалось и часто очень трудно диагностировать на ранней стадии; Обычно это хроническое заболевание, продолжающееся всю жизнь, которое часто истощает. [2] Уровень осведомленности общественности об идиопатической гиперсомнии очень низкий, что часто приводит к стигме для тех, кто страдает от нее. [3] В настоящее время нет лекарства, но есть несколько препаратов, не рекомендованных к применению , которые в основном являются лекарствами от нарколепсии, одобренными FDA . [4]

В медицинской литературе идиопатическая гиперсомния может также обозначаться как IH, IHS, первичная гиперсомния, центральная гиперсомния или гиперсомния головного мозга. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) определяют идиопатическую гиперсомнию как СЭД без нарколепсии или связанных с ними особенностями других расстройств сна. [5] Это происходит при отсутствии медицинских проблем или нарушений сна, таких как апноэ во сне , которое может вызвать вторичную гиперсомнию .

Признаки и симптомы [ править ]

У тех, кто страдает идиопатической гиперсомнией, есть некоторые общие симптомы, такие как [6] [7]

Чрезмерная дневная сонливость , которая характеризуется постоянной сонливостью в течение дня и часто общим недостатком энергии даже в течение дня после явно достаточного или даже продолжительного ночного сна. Люди с EDS вынуждены постоянно спать в течение дня; борьба со все более сильными позывами ко сну в неподходящее время, например, за рулем, на работе, во время еды или в разговоре.

Инерция сна (также известная как состояние опьянения во сне), которая характеризуется чрезвычайными трудностями при пробуждении и чувством неконтролируемого желания снова заснуть.

Помутнение сознания (также известное как мозговой туман или мысленный туман), которое характеризуется невниманием, нарушениями мыслительного процесса, нарушениями понимания и языковыми отклонениями. Это может повлиять на производительность практически любой познавательной задачи. Познание включает в себя восприятие, память, обучение, исполнительные функции, язык, конструктивные способности, произвольный моторный контроль, внимание и скорость мышления. Больные могут жаловаться на забывчивость, «растерянность» или «неспособность мыслить ясно». [8]

Длительные периоды сна, когда пациенты спят 9 и более часов в течение 24-часовых периодов, но не чувствуют себя отдохнувшими после пробуждения после ночного сна или дремоты. Дневной сон обычно очень долгий (до нескольких часов) и к тому же не освежает.

Некоторые исследования показали повышенную частоту других симптомов у пациентов с идиопатической гиперсомнией, хотя неясно, вызваны ли эти симптомы идиопатической гиперсомнией. [9] [10] Эти симптомы включают учащенное сердцебиение, проблемы с пищеварением, трудности с регулированием температуры тела и когнитивные проблемы, особенно дефицит памяти , внимания и концентрации . [10] Тревога и депрессия часто усиливаются при идиопатической гиперсомнии, скорее всего, как реакция на хроническое заболевание. [9] Серия случаев в 2010 году показала, что симптомы периферических сосудов, такие как холодные руки и ноги ( феномен типа Рейно) чаще встречались у людей с идиопатической гиперсомнией, чем в контрольной группе. Помимо проблем с регулированием температуры и симптомов типа Рейно, при идиопатической гиперсомнии наблюдались и другие симптомы, связанные с вегетативной дисфункцией . К ним относятся: обмороки ( обмороки ); головокружение при возникновении ( ортостатическая гипотензия ); и головные боли (возможно мигренозные по качеству). [10] Сообщалось также о пристрастии к еде и импотенции . [11]Исследователи обнаружили, что люди с ИГ сообщают о чрезвычайно высоком уровне вегетативной дисфункции наравне с другими состояниями тяжелой вегетативной недостаточности, такими как МСА (множественная системная атрофия) и диабет. Важно отметить, что нет никаких доказательств того, что эти симптомы каким-либо образом связаны с ИГ. Субъекты исследования авторами не обследовались. Поэтому их диагноз IH и симптомы, о которых они сообщили, не были подтверждены авторами. Требуется дальнейшее более глубокое изучение. [12]

Причины [ править ]

В отличие от нарколепсии с катаплексией , у которой есть известная причина ( аутоиммунное разрушение нейронов, продуцирующих гипокретин), причина идиопатической гиперсомнии до недавнего времени была в значительной степени неизвестна. Однако исследователи выявили несколько аномалий, связанных с ГГ, которые при дальнейшем изучении могут помочь уточнить этиологию. [13]

Разрушение норадренергических нейронов вызывает гиперсомнию в экспериментальных исследованиях на животных, а также показано , что повреждение адренергических нейронов приводит к гиперсомнии. Идиопатическая гиперсомния также связана с нарушением функции норадреналина и снижением уровня гистамина в спинномозговой жидкости (CSF) . [14]

Исследователи недавно обнаружили аномальную гиперчувствительность к ГАМК (главному химическому веществу мозга, отвечающему за седативный эффект ) у подгруппы пациентов с центральной гиперсомнией, то есть: идиопатическая гиперсомния, нарколепсия без катаплексии и длительный сон. Они идентифицировали небольшое (от 500 до 3000 дальтон ) естественное биологически активное вещество (скорее всего, пептид, поскольку он чувствителен к трипсину ) в спинномозговой жидкости больных. Хотя это вещество требует дальнейшей идентификации его химической структуры, в настоящее время его называют «сомногеном», поскольку было показано, что оно вызывает гиперреактивность рецепторов ГАМК А., что приводит к усилению седативного эффекта или сонливости. По сути, это похоже на то , как если бы эти пациенты находились под хроническим седативным действием бензодиазепина (лекарства, которое действует через систему ГАМК), такого как Versed или Xanax , даже если они не принимают эти лекарства. [15] [16]

Диагноз [ править ]

Люди с идиопатической гиперсомнией часто долгое время живут без правильного диагноза, обвиняя себя и изо всех сил пытаясь сохранить работу, учебу и отношения. Исторически сложилось так, что идиопатическую гиперсомнию трудно диагностировать на ранней стадии, особенно из-за низкой осведомленности, и поэтому на момент обращения большинство пациентов страдали этим расстройством в течение многих лет. [2]

Еще больше усложняя диагностический процесс, идиопатическая гиперсомния не имеет четко определяемого биологического маркера, такого как генотип HLA-DQB1 * 0602 при нарколепсии. Врачи могут более тщательно исключить эти причины СЭД, чтобы более правильно диагностировать идиопатическую гиперсомнию. [11] Однако, «даже при наличии других специфических причин гиперсомнии следует тщательно оценить вклад этих этиологических факторов в жалобу на СЭД, а когда специфические методы лечения этих состояний не могут подавить СЭД, - дополнительный диагноз идиопатической гиперсомнии. следует считать." [17]

Тяжесть EDS можно количественно оценить с помощью субъективных шкал, таких как шкала сонливости Эпворта и шкала сонливости Стэнфордского университета (SSS), а также объективных тестов, таких как актиграфия , тест поддержания бодрствования (MWT), [18] тест множественной задержки сна. (MSLT), хотя, согласно последним исследованиям, эффективность MSLT была поставлена ​​под сомнение. » [19] [20] Несколько групп исследователей обнаружили нормальные результаты MSLT у пациентов, у которых в противном случае, кажется, есть идиопатическая гиперсомния. Следовательно, когда идиопатическая гиперсомния подозревается гиперсомния, исследователи предлагают добавить 24-часовую непрерывную полисомнографию к стандартному ночному / MSLT-исследованию, чтобы зафиксировать общее время сна.[21]

Также важно отметить, что, хотя нарколепсия тесно связана с генотипом HLA-DQB1 * 0602 , [13] «HLA-типирование не помогает в положительном диагнозе идиопатической гиперсомнии». [11] Это «несмотря на некоторые сообщения, которые предполагают увеличение [ sic ] частоты HLA Cw2 и DRS у пациентов с идиопатической гиперсомнией». [11]

У пациентов с идиопатической гиперсомнией полисомнография обычно показывает короткий латентный период сна, увеличенное среднее значение медленного сна и высокую среднюю эффективность сна. «Задержка быстрого сна и процент легкого сна и быстрого сна были нормальными по сравнению с нормальными диапазонами». [22] Несмотря на это, одно исследование обнаружило повышенную фрагментацию сна у пациентов с идиопатической гиперсомнией без длительного сна, что предполагает несколько возможных проявлений. [23]

Согласно ICSD-3 , для постановки диагноза идиопатической гиперсомнии необходимо соответствие шести критериям. Во-первых, это дневные засыпания или неудержимая потребность во сне каждый день в течение как минимум 3 месяцев, во-вторых, отсутствие синдрома недостаточного сна, в-третьих, отсутствие катаплексии, в-четвертых, отсутствие других причин гиперсомнии, а также пятое и шестое. наличие положительных тестов MSLT. [24] [25] [26]

Последний МКБ 10 определяет идиопатическую гиперсомнию с длительным временем сна как неврологическое расстройство, которое представляет собой редкое нарушение сна, характеризующееся длительным сном ночью и крайней сонливостью в течение дня. Явных причин нет. Это расстройство влияет на способность функционировать. Он имеет происхождение от центральной нервной системы и характеризуется продолжительным ночным сном и периодами дневной сонливости. Пострадавшие люди испытывают трудности с пробуждением по утрам и могут быть связаны с опьянением во сне, автоматическим поведением и нарушениями памяти. Это состояние отличается от нарколепсии тем, что дневные периоды сна длиннее, нет никакой связи с катаплексией, а тест на начало множественной задержки сна не регистрирует сон с быстрым движением глаз в начале сна.[27]

Управление [ править ]

Поскольку механизм основного заболевания еще полностью не изучен, усилия по лечению обычно сосредоточены на управлении симптомами. Нет одобренных FDA лекарств от идиопатической гиперсомнии. Лекарства, способствующие бодрствованию, используемые при нарколепсии, также обычно используются не по назначению, чтобы помочь справиться с чрезмерной дневной сонливостью при идиопатической гиперсомнии. Однако лекарства, применяемые в настоящее время при идиопатической гиперсомнии, далеки от удовлетворительных результатов. Стимуляторы ЦНС, как правило, менее эффективны при идиопатической гиперсомнии, чем при нарколепсии, и могут хуже переноситься. [21] Различные лекарства можно вводить в комбинации для устранения различных симптомов, например, обнаружено, что метилфенидат эффективен при лечении СЭД, в то время как пемолинболее эффективен при решении проблемы мозгового тумана. Кроме того, известно, что разные лекарства усиливают активность друг друга, как это было в случае флуоксетина, который при совместном приеме усиливал активность метилфенидата.

Помимо лекарств, « рекомендуются поведенческие подходы и техники гигиены сна , хотя в целом они не оказывают положительного воздействия на это заболевание». [28] «Плановый сон бесполезен, так как он долгий и не освежающий». [22] Хотя не было доказано, что поведенческие подходы улучшают EDS, цель, как и в CBT ( когнитивно-поведенческой терапии ), часто состоит в том, чтобы помочь пациентам научиться уменьшать свои негативные эмоциональные реакции (например, разочарование , гнев , депрессия).) к их симптомам болезни. Кроме того, поскольку идиопатическая гиперсомния «может привести к распаду брака, обширное консультирование партнеров пациента, ознакомление их с симптоматикой и вариантами лечения должно быть частью всеобъемлющего плана лечения. Обучение родственников, друзей и коллег помогает пациенту функционировать. гораздо лучше с этой неизлечимой болезнью ". [3]

Стимуляторы [ править ]

Основное лечение чрезмерной дневной сонливости осуществляется с помощью стимуляторов центральной нервной системы.

Метилфенидат и декстроамфетамин являются наиболее часто используемыми стимуляторами для контроля СЭД. Повышенное высвобождение дофамина считается основным свойством, объясняющим стимуляцию пробуждения от этих лекарств. [13] Бессонница - еще один частый побочный эффект, который может потребовать дополнительного лечения. [29]

Мазиндол - стимулятор, похожий на амфетамины, который «доказал свою эффективность при лечении гиперсомнии у нарколептиков». Однако в настоящее время он не одобрен в США. [30]

Кофеин - одно из самых безопасных недопаминергических соединений, способствующих бодрствованию. Он широко используется, но «имеет непереносимые побочные эффекты при высоких дозах (включая сердечно-сосудистые) и, как правило, недостаточно эффективен для пациентов с гиперсомнией или нарколепсией». [13]

Нестимулирующие лекарства, способствующие пробуждению [ править ]

Модафинил и Armodafinil поднять гипоталамические гистаминовых уровней, [31] , и они , как известно, связываются с переносчика дофамина, тем самым ингибированием обратного захвата допамина. Модафинил может вызывать у некоторых пациентов неприятные побочные эффекты, включая тошноту, головную боль и сухость во рту, в то время как другие пациенты не сообщают о заметном улучшении даже при относительно высоких дозировках. [32] Они также могут «взаимодействовать с низкодозированными контрацептивами, потенциально снижая эффективность, хотя научные данные, подтверждающие это утверждение, слабы и основываются на плохо задокументированных анекдотах». [13]

Солриамфетол - первый и единственный ингибитор обратного захвата дофамина и норадреналина двойного действия, одобренный FDA для улучшения бодрствования у взрослых, живущих с чрезмерной дневной сонливостью, связанной с нарколепсией или обструктивным апноэ во сне. [33]

Атомоксетин (или ребоксетин в Европе) является ингибитором обратного захвата адренорецепторов, который увеличивает бодрствование (обычно менее сильно, чем лекарства, воздействующие на дофамин), и который, как утверждается, имеет «явное применение в терапевтическом арсенале против нарколепсии и гиперсомнии, хотя и не подтвержден клиническими данными». испытания ". [13]

Ритансерин - антагонист серотонина, который, как «было показано, улучшает дневную бдительность и субъективное качество сна у пациентов, принимающих обычные лекарства от нарколепсии». Он предназначен в качестве дополнения (дополнения к другому основному терапевтическому агенту), и хотя он недоступен в США, он доступен в Европе. [30]

Питолизант , селективный антагонист / обратный агонист рецепторов гистамина 3 (H3), был одобрен FDA в августе 2019 года. Он работает за счет увеличения синтеза и высвобождения гистамина, нейромедиатора, способствующего пробуждению в мозгу.

Селегилин , ингибитор моноаминоксидазы типа B (MAO-B), замедляет расщепление некоторых веществ в головном мозге (в основном дофамина, но также серотонина и норэпинефрина). Он также может быть полезен, так как он также является метаболическим предшественником амфетамина и оказывает большинство своих терапевтических эффектов через метаболизм амфетамина. Его обычно не назначают людям с нарколепсией из-за требуемых высоких доз и потенциальных серьезных побочных эффектов. [13]

Лекарства, улучшающие сон [ править ]

Оксибат натрия - это орфанный препарат, разработанный специально для лечения нарколепсии. Общие побочные эффекты включают тошноту, головокружение и галлюцинации. [34] Исследование Leu-Semenescu et al. обнаружили, что оксибат натрия улучшает дневную сонливость при идиопатической гиперсомнии в той же степени, что и у пациентов с нарколепсией 1 типа, а препарат улучшает тяжелую инерцию сна у 71% пациентов с гиперсомнией. [35] В июле 2020 года FDA одобрило пероральный раствор Xywav ™ (оксибаты кальция, магния, калия и натрия) для лечения катаплексии или чрезмерной дневной сонливости (EDS) у пациентов в возрасте 7 лет и старше с нарколепсией. [36]

Мелатонин - это гормон, который организм вырабатывает, чтобы регулировать сон. Одно небольшое исследование, в котором использовалась доза 2 мг мелатонина с медленным высвобождением перед сном, показало, что 50% участников «сократили продолжительность ночного сна, уменьшили опьянение во сне и уменьшили дневную сонливость». Другие исследования показали, что мелатонин синхронизирует циркадные ритмы и улучшает «начало, продолжительность и качество сна».

Антидепрессанты [ править ]

Антидепрессанты, по-видимому, обладают некоторыми терапевтическими эффектами, поскольку они повышают синаптические уровни норадреналина и серотонина.

Известно, что бупропион , ингибитор обратного захвата норэпинефрина и дофамина (NDRI), который действует путем ингибирования реабсорбции двух важных химических веществ мозга - норадреналина и дофамина, оказывает стимулирующее действие на бодрствование.

Также известно, что флуоксетин , антидепрессант класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), оказывает мягкое стимулирующее действие. Также известно, что он увеличивает активность метилфенидата. [37]

Препараты, содержащие ГАМК [ править ]

Учитывая возможную роль гиперактивных рецепторов ГАМК A в идиопатической гиперсомнии, изучаются лекарства, которые могут противодействовать этой активности, чтобы проверить их потенциал для улучшения сонливости. В настоящее время к ним относятся кларитромицин и флумазенил . [15] [16]

Флумазенил , антагонист рецепторов ГАМК A , одобрен FDA для использования при отмене анестезии и передозировке бензодиазепинов . Исследования показали, что флумазенил приносит облегчение большинству пациентов, у которых в спинномозговой жидкости содержится неизвестный «сомноген», который усиливает функцию рецепторов ГАМК А , делая их более восприимчивыми к вызывающему сон эффекту ГАМК. Для одного пациента ежедневное введение флумазенила в виде пастилок для сублингвального введения и крема для местного применения доказало свою эффективность в течение нескольких лет. [38] [15] Отчет 2014 года также показал улучшение симптомов идиопатической гиперсомнии после лечения непрерывным подкожным введением флумазенила. Пациента лечили краткосрочным подкожным введением посредством 96-часовой непрерывной инфузии низкой дозы (4 мг / день) флумазенила с последующим длительным подкожным введением с медленным высвобождением через имплантат флумазенила. [39]

Было обнаружено, что кларитромицин , антибиотик, одобренный FDA для лечения инфекций, возвращает нормальную функцию ГАМК-системы у пациентов с идиопатической гиперсомнией. В пилотном исследовании кларитромицин улучшил субъективную сонливость при гиперсомнии, связанной с ГАМК. [40] В 2013 году ретроспективный обзор, посвященный оценке длительного использования кларитромицина, показал его эффективность у большого процента пациентов с ГАМК-связанной гиперсомнией. [41]

Пищевые добавки [ править ]

Карнитин также улучшает симптомы нарколепсии (включая дневную сонливость) за счет увеличения окисления жирных кислот. [42] У пациентов с нарколепсией наблюдались аномально низкие уровни ацилкарнитина. [43] Те же самые низкие уровни были связаны с первичной гиперсомнией в целом в исследованиях на мышах. «Мыши с системным дефицитом карнитина демонстрируют более высокую частоту фрагментированного бодрствования и сна с быстрым движением глаз (REM), а также сниженную двигательную активность». Администрация ацетил- L - карнитин было показано , чтобы улучшить эти симптомы у мышей. [44] Последующее исследование на людях показало, что пациенты с нарколепсией, получавшие L-карнитинпровели меньше времени в дневном сне, чем пациенты, получавшие плацебо. [45]

Прогноз [ править ]

Идиопатическая гиперсомния - это пожизненное заболевание (с редкими спонтанными ремиссиями). Симптомы обычно появляются в подростковом или юношеском возрасте. Часто сначала прогрессирует, когда достигает пика, а затем стабилизируется. После стабилизации иногда может казаться, что симптомы ухудшились, однако это, скорее всего, связано с другими факторами, такими как другое заболевание, стресс или требования к образу жизни, которые затрудняют управление симптомами IH. Поэтому важно, чтобы люди с ИГ хорошо заботились о своем общем физическом и психическом благополучии. Основные последствия IH - профессиональные и социальные. [2] [46]

Расстройство носит хронический характер, и симптомы могут быть неумолимыми. Если не удается найти эффективное лекарство для контроля симптомов, людям с IH может быть чрезвычайно трудно оставаться на работе, продолжать учиться в школе, поддерживать брак и полностью взаимодействовать со своей семьей и друзьями. Даже при приеме лекарств пациенты могут бороться с этими действиями. Многие пациенты хронически опаздывают на работу, учебу или общественные занятия [38] и со временем могут вообще потерять способность функционировать в семье, социальных, профессиональных или других условиях. [21]

Идиопатическая гиперсомния сильно влияет на работу, образование и качество жизни. Пациентам часто необходимо резко изменить свой образ жизни после постановки диагноза. Избегайте ситуаций, которые могут быть опасными во время сонливости, например, вождения. Управлять автомобилем небезопасно, если симптомы не купируются лекарствами. Пациенты часто слишком сонливы, чтобы регулярно работать или посещать школу, и они предрасположены к «серьезному снижению работоспособности во многих сферах деятельности, а также к потенциально опасным для жизни несчастным случаям в семье, на работе и за рулем». [4]Кроме того, эти риски выше у пациентов с идиопатической гиперсомнией, чем у пациентов с апноэ во сне или тяжелой бессонницей. Фактически, «самые тяжелые случаи дневной сонливости встречаются у пациентов, страдающих нарколепсией или идиопатической гиперсомнией». [4] Удивительно, но чрезмерная дневная сонливость наносит больше вреда, чем катаплектические приступы нарколепсии. [4]

Из-за последствий их глубокого EDS идиопатическая гиперсомния и нарколепсия часто могут приводить к безработице. Несколько исследований показали высокий уровень безработицы среди нарколептиков (от 30 до 59%), что, как считалось, связано с тяжелыми симптомами их болезни. [47] [48]

Эпидемиология [ править ]

Как правило, симптомы идиопатической гиперсомнии проявляются в подростковом или юношеском возрасте, хотя могут проявиться и в более позднем возрасте. [49] [9] После начала гиперсомния часто ухудшается в течение нескольких лет, [9] но она часто остается стабильной к моменту постановки диагноза и, по-видимому, сохраняется на всю жизнь. [2] Спонтанная ремиссия наблюдается только у 10-15% пациентов. [22] [50]

Согласно имеющимся ограниченным эпидемиологическим данным, IH «имеет более женский перевес (1,8 / 1)». [51] Семейные случаи являются частыми, в диапазоне от 25% до 66% без какой-либо четкой формы наследования » [19].

Идиопатическая гиперсомния долгое время считалась редким заболеванием, которое , как полагают, встречается в 10 раз реже, чем нарколепсия. [19] Распространенность нарколепсии (с катаплексией) оценивается от 1/3 300 до 1/5 000. [52] Хотя истинная распространенность идиопатической гиперсомнии неизвестна, она оценивается в 1/10 000–1 / 25 000 для формы длительного сна и от 1/11 000 до 1/100 000 без длительного сна. [53] Более точная оценка «осложняется отсутствием четких биологических маркеров» и отсутствием «однозначных диагностических критериев». [54]

Поскольку идиопатическая гиперсомния считалась редким заболеванием, она не получила достаточного внимания со стороны властей и исследователей. «Пациенты редки, исследователей и ученых, работающих в этой области, мало, и поэтому результатов исследований мало». [4] «В Европе и Северной Америке в настоящее время существует озабоченность общественного здравоохранения по поводу помощи пациентам и семьям, пострадавшим от этих редких заболеваний. Из-за сложности заболевания они часто сталкиваются с трудностями при диагностике и часто сталкиваются с социальными и профессиональными последствиями. . " [4] (см. Прогноз )

Общество и культура [ править ]

Идиопатическая гиперсомния - редкость в глазах общественности и очень низкий уровень осведомленности общественности.

Из-за такой низкой осведомленности пациенты с идиопатической гиперсомнией часто нуждаются в значительной поддержке, поскольку они рискуют оказаться изолированными и непонятыми. Таким образом, образование родственников, друзей и коллег помогает пациенту намного лучше справляться с этим неизлечимым заболеванием. [3]

Исследование [ править ]

Антагонист гамма-аминомасляной кислоты А [ править ]

В настоящее время продолжаются исследования эффективности антагонистов рецепторов гамма-аминомасляной кислоты A (GABA A ) для лечения идиопатической гиперсомнии. [55] Результаты исследований показывают, что система нейротрансмиттеров ГАМК играет значительную роль в этиологии первичной гиперсомнии, такой как IH и нарколепсия типа 2. [56]

Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) [ править ]

Доктор Ферини-Страмби и его коллеги в Милане, Италия, выполнили неврологические обследования, применив анодную tDCS, поместив один электрод над левой дорсолатеральной префронтальной корой, с катодом на контралатеральной орбите в течение 3 недель, и обнаружили, что семь из восьми участников (87,5%) сообщили об улучшении дневной сонливости, в том числе на срок до двух недель после окончания исследования. [57] [58]

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) [ править ]

Нейронные сети, регулирующие возбуждение и сон, включают восходящий (от ствола мозга к корке) путь и нисходящий (кортикоталамический) путь. Восходящий путь возникает из восходящей ретикулярной системы возбуждения (ARAS) и активирует кору головного мозга с помощью хорошо охарактеризованных таламических и неталамических путей посредством холинергической и аминергической нейротрансмиссии. Путь "снизу вверх" представляет собой точку воздействия для фармацевтических вмешательств. Он дополняется кортикоталамическим нисходящим путем, который, по-видимому, можно модифицировать с помощью методов неинвазивной стимуляции мозга (NIBS) . [59]Одно исследование показывает, что высокочастотная повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (HF rTMS) над левой дорсолатеральной префронтальной корой (DLPFC) может представлять собой альтернативный выбор для контроля симптомов у пациентов с нарколепсией с катаплексией. rTMS может также оказывать внутреннее воздействие на гиперсомнию у подростков с депрессией. [60]

Левотироксин [ править ]

Было проведено несколько исследований, предполагающих использование левотироксина в качестве возможного лечения идиопатической гиперсомнии, особенно у пациентов с субклиническим гипотиреозом . [61] [62] Это лечение действительно несет в себе потенциальные риски (особенно для пациентов без гипотиреоза или субклинического гипотреоза), в том числе сердечную аритмию. [63]

Агонисты гипокретина [ править ]

На животных моделях было показано, что гипокретин-1 сильно стимулирует бодрствование, но он не проникает через гематоэнцефалический барьер . Суворексант , антагонист рецепторов гипокретина, был разработан для ограничения естественных эффектов гипокретина у пациентов с бессонницей. Поэтому не исключено, что агонист гипокретина может быть аналогичным образом разработан для лечения гиперсомнии. [13]

Ингибитор ацетилхолинэстеразы [ править ]

Антидепрессанты, по-видимому, обладают некоторыми терапевтическими эффектами, поскольку они повышают синаптические уровни норадреналина и серотонина, и по той же причине повышение уровней ацетилхолина может иметь некоторый терапевтический эффект. Донепезил показал улучшение у одного пациента, снизив оценку по шкале ESS с 20 до 14. [64] Мемантин также показал некоторое положительное влияние на пациента, страдающего нарколепсией. [65]

Леводопа [ править ]

Леводопа - это аминокислота, предшественник нейромедиаторов дофамина, норадреналина (норадреналина) и адреналина (адреналина). Согласно исследованию шести пациентов с нарколепсией, было обнаружено, что L-допа улучшала бдительность и работоспособность по оценке AVS и FCRTT, в то время как способность быстро засыпать оставалась неизменной по оценке MSLT. Это выдвигает гипотезу о том, что дофамин может играть роль в физиопатологии чрезмерной дневной сонливости при этом состоянии. [66]

См. Также [ править ]

  • Список исследуемых снотворных
  • Измененный уровень сознания
  • Бодрствование
  • Исследование сна
  • Снотворное
  • Гигиена сна
  • Спать
  • Неврология сна
  • Восходящая ретикулярная активирующая система
  • Циркадный ритм
  • Сомнология
  • Стимулятор
  • Ноотропный
  • Допинг в спорте
  • Список препаратов, запрещенных ВАДА

Ссылки [ править ]

  1. ^ Нарколепсия и гиперсомния: обзор и классификация 642 лично наблюдаемых случаев. Рот Б. Швейц Arch Neurol Neurochir Psychiatr. 1976; 119 (1): 31-4.
  2. ^ a b c d "Международная классификация нарушений сна, пересмотренная: Руководство по диагностике и кодированию" (PDF) . Американская академия медицины сна. 2001. Архивировано из оригинального (PDF) 26 июля 2011 года . Проверено 25 января 2013 года .
  3. ^ a b c "Обзор Medscape # aw2aab6b2b5" . Проверено 25 января 2013 .
  4. ^ Б с д е е Байон V, Легера D, Philip P (2009). «Социально-профессиональный недостаток и случайный риск у пациентов с гиперсомнией центрального происхождения». Sleep Med Rev . 13 (6): 421–426. DOI : 10.1016 / j.smrv.2009.02.001 . PMID 19493688 . 
  5. ^ Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-IV- . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000. ISBN 0-89042-025-4.
  6. ^ «Идиопатическая гиперсомния | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . rarediseases.info.nih.gov .
  7. ^ «Об идиопатической гиперсомнии» . Фонд Гиперсомнии .
  8. ^ Джон Ноубл; Гарри Л. Грин (1996). Учебник первичной медицины . Мосби. п. 1325.
  9. ^ а б в г Бассетти, К. (1997). «Идиопатическая гиперсомния. Серия 42 больных» . Мозг . 120 (8): 1423–1435. DOI : 10,1093 / мозг / 120.8.1423 . PMID 9278632 . 
  10. ^ a b c Верне С., Леу-Семенеску С., Бузаре М.А., Арнульф I (2010). «Субъективные симптомы идиопатической гиперсомнии: помимо чрезмерной сонливости» . Журнал исследований сна . 19 (4): 525–534. DOI : 10.1111 / j.1365-2869.2010.00824.x . PMID 20408941 . S2CID 26085500 .  
  11. ^ a b c d Бильярд, М .; Довилье, Ю. (октябрь 2001 г.). «Идиопатическая гиперсомния». Sleep Med Rev . 5 (5): 349–358. DOI : 10.1053 / smrv.2001.0168 . PMID 12530998 . 
  12. ^ Ким, Пол; Чунг, Джозеф; Шнайдер, Логан; Тротти, ЛиннМэри; Миглис, Митчелл (9 апреля 2019 г.). «Бремя вегетативных симптомов при идиопатической гиперсомнии (S46.005)» . Неврология . 92 (15 приложение). ISSN 0028-3878 . 
  13. ^ Б с д е е г ч Mignot, Эммануэль JM (2012). «Практическое руководство по терапии синдромов нарколепсии и гиперсомнии» . Нейротерапия . 9 (4): 739–52. DOI : 10.1007 / s13311-012-0150-9 . PMC 3480574 . PMID 23065655 .  
  14. ^ Преда, Адриан. «Первичная гиперсомния: этиология» . Medscape . Проверено 25 января 2013 года .
  15. ^ a b c Линн Мари Тротти, доктор медицины (9 августа 2010 г.). «Флумазенил для лечения первичной гиперсомнии» . Университет Эмори - Исследовательский альянс Джорджии . ClinicalTrials.gov . Проверено 25 января 2013 .
  16. ^ a b Линн Мари Тротти, доктор медицины (15 июня 2010 г.). «Кларитромицин для лечения первичной гиперсомнии» . Университет Эмори - Исследовательский альянс Джорджии . ClinicalTrials.gov . Проверено 25 января 2013 .
  17. ^ Montplaisir Дж, Fantini л (2001). «Идиопатическая гиперсомния: диагностическая дилемма. Комментарий к« Идиопатической гиперсомнии »(M. Billiard и Y. Dauvilliers)». Sleep Med Rev . 5 (5): 361–362. DOI : 10.1053 / smrv.2001.0216 . PMID 12530999 . 
  18. ^ «Поддержание пробуждения» . Фонд Гиперсомнии .
  19. ^ a b c Довилье, Ив; и другие. (2006-04-01). «Дифференциальный диагноз при гиперсомнии». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . Current Medicine Group. 6 (2): 156–162. DOI : 10.1007 / s11910-996-0039-2 . PMID 16522270 . S2CID 43410010 .  
  20. ^ "Количественная оценка сонливости" . Проверено 23 июля 2013 .
  21. ^ a b c Мишель Бильярд, доктор медицины. «Идиопатическая гиперсомния» . Нарушения сна I . Больница Ги-де-Шолиак, отделение неврологии B, 34295 Монпелье, Cedex 05, Франция. С. 573–582.
  22. ^ a b c Андерсон (2007). «Идиопатическая гиперсомния: исследование 77 случаев» . Спать . 30 (10): 1274–81. DOI : 10.1093 / сон / 30.10.1274 . PMC 2266276 . PMID 17969461 .  
  23. ^ Пицца (2007). «Полисомнографическое исследование ночного сна при идиопатической гиперсомнии без длительного сна» . Журнал исследований сна . 22 (2): 185–96. DOI : 10.1111 / j.1365-2869.2012.01061.x . PMID 23061443 . S2CID 205353142 .  
  24. ^ https://www.hypersomniafoundation.org/document/ihsummary/ . Отсутствует или пусто |title=( справка )
  25. ^ https://www.hypersomniafoundation.org/ih/ . Отсутствует или пусто |title=( справка )
  26. ^ «Классификация гиперсомний» . Фонд Гиперсомнии .
  27. ^ «Код диагноза G47.11 2021 ICD-10-CM: Идиопатическая гиперсомния с длительным временем сна» . www.icd10data.com .
  28. ^ "Medscape - Лечение" . Проверено 25 января 2013 .
  29. ^ "Epocrates - Adderall" . Проверено 19 июля 2013 .
  30. ^ a b Аденуга, Олуфеми; Аттарян, Грайр (2014). «Лечение расстройств гиперсонливости». Современные варианты лечения в неврологии . 16 (9): 302. DOI : 10.1007 / s11940-014-0302-9 . ISSN 1092-8480 . PMID 25080137 . S2CID 207342823 .   
  31. ^ Ishizuka T, Мураками M, Yamatodani A (январь 2008). «Вовлечение центральных гистаминергических систем в индуцированное модафинилом, но не вызванное метилфенидатом увеличение двигательной активности у крыс». Евро. J. Pharmacol . 578 (2–3): 209–15. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2007.09.009 . PMID 17920581 . 
  32. ^ "Epocrates - Provigil" . Проверено 29 января 2013 .
  33. ^ «Jazz Pharmaceuticals объявляет об одобрении FDA США препарата Sunosi ™ (солриамфетол) для лечения чрезмерной дневной сонливости, связанной с нарколепсией или обструктивным апноэ во сне | Jazz Pharmaceuticals plc» . investor.jazzpharma.com .
  34. ^ "Эпократ - Ксайрем" . Проверено 29 января 2013 .
  35. ^ Леу-Семенеску Смаранда, Луи Полин, Арнульф Изабель (2016). «Преимущества и риск оксибата натрия при идиопатической гиперсомнии по сравнению с нарколепсией 1 типа: обзор диаграммы». Медицина сна . 17 : 38–44. DOI : 10.1016 / j.sleep.2015.10.005 . PMID 26847972 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  36. ^ "Jazz Pharmaceuticals объявляет об одобрении FDA США перорального раствора Xywav ™ (оксибатов кальция, магния, калия и натрия) для лечения катаплексии или чрезмерной дневной сонливости, связанной с нарколепсией | Jazz Pharmaceuticals plc" . investor.jazzpharma.com .
  37. ^ Андраде, Читтаранджан (1999). «Первичная гиперсомния: ответ на флуоксетин и метилфенидат» . Индийский журнал психиатрии . 41 (4): 377–380. ISSN 0019-5545 . PMC 2963848 . PMID 21430816 .   
  38. ^ а б Д. Рожь; DL Bliwise; К. Паркер; Л. М. Тротти; П. Сайни; Дж. Фэрли; А. Фриман; PS Гарсия; MJ Owens; Джей Си Ричи; А. Дженкинс (2012). «Модуляция бдительности в первичных гиперсомнии за счет эндогенного усиления рецепторов ГАМК А ». Sci. Пер. Med . 4 (161): 161ra151. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004685 . PMID 23175709 . S2CID 44236050 .  
  39. ^ Э. Келти; В. Мартын; Г. О'Нил; Г. Халс (19 февраля 2014 г.). «Использование подкожных препаратов флумазенила для лечения идиопатической гиперсомнии: отчет о болезни». Журнал психофармакологии . 28 (7): 703–706. DOI : 10.1177 / 0269881114523865 . PMID 24554692 . S2CID 31846588 .  
  40. ^ Тротти, L; и другие. (Июнь 2013). «КЛАРИТРОМИЦИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРСОМНИИ: СЛУЧАЙНОЕ, ДВОЙНОЕ СЛЕПЫЕ, МЕСТНО-КОНТРОЛИРУЕМОЕ, КРОССОВЕРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ». Спать . 36 (Приложение к тезисам): A248.
  41. ^ Тротти, L; и другие. (3 декабря 2013 г.). «Улучшение дневной сонливости с помощью кларитромицина у пациентов с ГАМК-связанной гиперсомнией: клинический опыт». Журнал психофармакологии . 28 (7): 697–702. DOI : 10.1177 / 0269881113515062 . PMID 24306133 . S2CID 13121904 .  
  42. ^ "Резюме обоснования и исследований L-карнитина как лечения нарколепсии" . Фонд Гиперсомнии . 19 января 2016 г.
  43. ^ Миягава Т, Миядера Х, Танака С, Кавасима М, Шимада М, Хонда Y, Токунага К, Хонда М (март 2011). «Аномально низкие уровни ацилкарнитина в сыворотке крови у больных нарколепсией» . Спать . 34 (3): 349–353. DOI : 10,1093 / сон / 34.3.349 . PMC 3041711 . PMID 21358852 .  
  44. ^ Миягава Т, Хонда М, Кавасима М, Шимада М, Танака С и др. (30 апреля 2009 г.). Рубинштейн Д.К. (ред.). «Полиморфизм, расположенный между CPT1B и CHKB, и гаплотип HLA-DRB1 * 1501-DQB1 * 0602 придают восприимчивость к гиперсомнии ЦНС (существенная гиперсомния)» . PLOS ONE . 4 (4): e5394. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.5394M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0005394 . PMC 2671172 . PMID 19404393 .  
  45. ^ Миягава, Т; Кавамура, Н; Обучи, М; Икесаки, А; Одзаки, А; Токунага, К; Иноуэ, Y; Хонда, М (2013). «Эффекты перорального введения L-карнитина у пациентов с нарколепсией: рандомизированное, двойное слепое, перекрестное и плацебо-контролируемое исследование» . PLOS ONE . 8 (1): e53707. Bibcode : 2013PLoSO ... 853707M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0053707 . PMC 3547955 . PMID 23349733 .  
  46. ^ «Первичная гиперсомния» . Проверено 29 января 2013 .
  47. ^ Gosmany M (1998). «Влияние клинических симптомов на качество жизни больных нарколепсией». Неврология . 50 (2 Suppl 1): S31–6. DOI : 10,1212 / wnl.50.2_suppl_1.s31 . PMID 9484421 . S2CID 5872229 .  
  48. ^ Додель Р, Питер Х, Уолберт Т, Споттке А, Ноелкер С, Бергер К. и др. (2004). «Социально-экономические последствия нарколепсии» . Спать . 27 (6): 1123–8. DOI : 10,1093 / сон / 27.6.1123 . PMID 15532206 . 
  49. ^ Национальные институты здоровья (июнь 2008 г.). "Информационная страница NINDS Hypersomnia" . Архивировано из оригинала на 2012-04-06 . Проверено 23 января 2009 .
  50. ^ Бильярд, Мишель; Сонька, Карел (2016). «Идиопатическая гиперсомния». Обзоры медицины сна . 29 : 23–33. DOI : 10.1016 / j.smrv.2015.08.007 . ISSN 1087-0792 . PMID 26599679 .  
  51. ^ Маллампалли, Моника П .; Картер, Кристин Л. (2014). «Изучение пола и гендерных различий в здоровом сне: отчет об исследованиях здоровья женщин» . Журнал женского здоровья . 23 (7): 553–562. DOI : 10,1089 / jwh.2014.4816 . ISSN 1540-9996 . PMC 4089020 . PMID 24956068 .   
  52. ^ "Нарколепсия-катаплексия" . Проверено 14 августа 2014 .
  53. ^ «Идиопатическая гиперсомния» . Проверено 14 августа 2014 .
  54. ^ "Первичная эпидемиология гиперсомнии" . Проверено 14 августа 2014 .
  55. ^ https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03542851?cond=Idiopathic+Hypersomnia&rank=2
  56. ^ Pickrell KL, Ричардс RK (1945). «Антагонизм пентотала и метразола: метод сокращения периода восстановления после пентотальной анестезии - клиническое и экспериментальное исследование» . Ann Surg . 121 (4): 495–506. DOI : 10.1097 / 00000658-194504000-00009 . PMC 1618127 . PMID 17858587 .  
  57. ^ «Экспериментальное исследование tDCS выглядит многообещающим для лечения IH» . Фонд Гиперсомнии . 1 ноября 2016 г.
  58. ^ Гальбиати, Андреа; Абуталеби, Джубин; Яннакконе, Сандро; Борса, Вирджиния Мария; Мустеата, Стела; Цуккони, Марко; Гиора, Энрико; Ферини-Страмби, Луиджи (1 апреля 2016 г.). «Эффекты транскраниальной стимуляции постоянным током (tDCS) на идиопатическую гиперсомнию: пилотное исследование» . Archives Italiennes de Biologie . 154 (1): 1–5. DOI : 10.12871 / 00039829201611 . ISSN 0003-9829 . PMID 27548094 .  
  59. ^ Кроне, Лукас; Фразе, Лукас; Пиощик, Ханна; Зельхаузен, Питер; Зиттель, Суламифь; Ян, Фридерике; Кун, Марион; Файги, Бернд; Майнбергер, Флориан; Клеппель, Стефан; Риман, Дитер; Шпигельхальдер, Кай; Бальони, Кьяра; Стерр, Аннетт; Ниссен, Кристоф (NaN). «Нисходящий контроль возбуждения и сна: основы и клиническое значение» . Обзоры медицины сна . 31 : 17–24. DOI : 10.1016 / j.smrv.2015.12.005 . ISSN 1532-2955 . PMID 26883160 .   Проверить значения даты в: |date=( помощь )
  60. ^ Нардоне, Раффаэле; Себастианелли, Лука; Версаче, Вивиана; Бриго, Франческо; Голашевский, Стефан; Пакс-Фэйс, Эльке; Салтуари, Леопольд; Тринка, Евгений (1 июля 2020 г.). «Эффекты повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции у субъектов с нарушениями сна» . Медицина сна . 71 : 113–121. DOI : 10.1016 / j.sleep.2020.01.028 . ISSN 1389-9457 . PMID 32173186 .  
  61. ^ «Успешное лечение левотироксином пациентов с идиопатической гиперсомнией с субклиническим гипотиреозом» . General Hospital Psychiatry - Elsevier Inc . Проверено 5 августа 2010 .
  62. ^ Х. Шинно и др. (Июнь 2011 г.). «Влияние левотироксина на длительный ночной сон и чрезмерную дневную сонливость у пациентов с идиопатической гиперсомнией». Sleep Medicine Vol. 12 6: 578–583
  63. ^ «Эпократ - левотироксин» . Проверено 29 января 2013 .
  64. ^ Niederhofer, Helmut (15 января 2006). «Донепезил в лечении нарколепсии» . Журнал клинической медицины сна . 2 (1): 71–72. DOI : 10,5664 / jcsm.26438 . ISSN 1550-9389 . PMID 17557440 .  
  65. ^ Niederhofer, Helmut (1 октября 2010). «Мемантин также эффективен у пациента, страдающего нарколепсией?» . Сон и биологические ритмы . 8 (4): 228. DOI : 10.1111 / j.1479-8425.2010.00453.x . ISSN 1479-8425 . S2CID 145515017 .  
  66. ^ Boivin, DB; Монплезир, Дж. (Август 1991 г.). «Влияние L-допы на чрезмерную дневную сонливость при нарколепсии» . Неврология . 41 (8): 1267–1269. DOI : 10,1212 / wnl.41.8.1267 . ISSN 0028-3878 . PMID 1866017 . S2CID 11487907 .   

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G47.1 , МКБ-10-CM G47.11 , ICD-10-CM G47.12
  • МКБ - 9-СМ : 327.11 , 327.12
  • MeSH : D020177
  • СНОМЕД CT : 3731000119107
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000803
  • eMedicine : med / 3129
  • Орфанет : 33208