Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
KLF15
PDB 2ent EBI.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2ENT

Идентификаторы
ПсевдонимыKLF15 , KKLF, фактор Круппеля 15, фактор Круппеля 15
Внешние идентификаторыOMIM: 606465 MGI: 1929988 HomoloGene: 8553 Генные карты : KLF15
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человека) [1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение KLF15
Геномное расположение KLF15
Группа3q21.3Начинать126 342 635 п.н. [1]
Конец126 357 408 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 6 (мышь)
Chr.Хромосома 6 (мышь) [2]
Хромосома 6 (мышь)
Геномное расположение KLF15
Геномное расположение KLF15
Группа6 | 6 D1Начинать90 462 576 п.н. [2]
Конец90 475 238 п.н. [2]
Генная онтология
Молекулярная функция• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204. Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• Связывание с ДНК
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 ДНК-связывающий активатор транскрипции активность, РНК - полимеразы II-специфического
• ГО: связывание 0001948 белок
• связывание иона металла
• нуклеиновой кислоты связывания
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий активность фактора транскрипции РНК - полимеразы II , специфичные
• РНК - полимеразы II , регуляторная Связывание с ДНК, специфичное для последовательности
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II, специфическое для последовательности связывание ДНК
Сотовый компонент• ядро клетки
Биологический процесс• регуляция экспрессии генов
• дифференцировка клеток висцерального эпителия клубочков
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• негативная регуляция ацетилирования пептидил-лизина
• дифференцировка глиальных клеток
• гипертрофия сердечной мышцы в ответ на стресс
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• положительный регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• транскрипция, ДНК-шаблон
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• положительная регуляция импорта глюкозы
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• клеточный гомеостаз глюкозы
• ответ на инсулин
• клеточный ответ на пептид
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

28999

66277

Ансамбль

ENSG00000163884

ENSMUSG00000030087

UniProt

Q9UIH9

Q9EPW2

RefSeq (мРНК)

NM_014079

NM_023184
NM_001355668

RefSeq (белок)

NP_054798

NP_075673
NP_001342597

Расположение (UCSC)Chr 3: 126.34 - 126.36 МбChr 6: 90.46 - 90.48 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Kruppel-подобный фактор 15 представляет собой белок , который у человека кодируется KLF15 гена [5] в Kruppel-подобный фактор семьи. Его прежнее обозначение KKLF означает обогащенный почками фактор Крюппеля . [6]

Выражение [ править ]

Активированный рецептор глюкокортикоидов усиливает экспрессию KLF15. [7]

KLF15 увеличивается при голодании и снижается при кормлении и инсулине посредством передачи сигналов PI3K . KLF15 увеличивался за счет передачи сигналов глюкокортикоидов, а также за счет ингибирования PI3K. Инсулин и его противодействующие гормоны регулируют экспрессию KLF15 в печени. Принудительная экспрессия KLF15 в культивируемых гепатоцитах увеличивала как экспрессию, так и промоторную активность гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы (PEPCK). [8]

Уровни KLF15 как у людей, так и у мышей увеличиваются в два-три раза в ответ на упражнения и контролируют способность мышечной ткани сжигать жир и генерировать силу. Было показано, что дефицит гена KLF15 у мышей препятствует эффективному сжиганию жира и мешает мышам выполнять аэробные упражнения. [9]

KLF15 в жировой ткани подавляется у мышей с ожирением. Мыши aP2-KLF15 Tg, которые сверхэкспрессируют KLF15, проявляют резистентность к инсулину и устойчивы к развитию ожирения, вызванного поддержанием диеты с высоким содержанием жиров. Однако они также демонстрируют улучшенную толерантность к глюкозе в результате повышенной секреции инсулина. Повышение секреции инсулина происходит в результате подавления стеароил-КоА десатуразы-1 (SCD1) в белой жировой ткани и, как следствие, снижения уровня окислительного стресса. Это подтверждается данными о том, что восстановление экспрессии SCD1 в WAT мышей aP2-KLF15 Tg вызывало усиление окислительного стресса в WAT, снижение секреции инсулина при гипергликемии. Данные указывают на пример перекрестной связи между белой жировой тканью и β-клетками поджелудочной железы.опосредовано модуляцией окислительного стресса. [10]

Использование анализа делеций и мутаций, EMSA и ChIP, продемонстрировало, что USF1 и Spl могут связываться с E-box in-80 to-45 и GC-box in-189 to-155 в промоторе KLF15 соответственно, регулируя тем самым транскрипцию гена KLF15. . [11]

Генная регуляция [ править ]

Сайт связывания KLF15 в промоторе HSD17B5, приводящий к усилению выработки тестостерона . Кроме того, сверхэкспрессия KLF15 в сочетании с инсулином, глюкокортикоидом и цАМФ стимулировала адипогенез в клетках H295R. Анализы in silico и RT-PCR показали, что промотор гена KLF15 подвергается альтернативному сплайсингу тканеспецифическим образом [12]

KLF15 является сильным и прямым активатором экспрессии BMPER, которая ингибируется SP1 . BMPER ингибируется эндотелином-1 , что может быть опосредовано ингибированием эндотелином KLF15. [13]

LRP5 промотор имеет участок связывания KLF15. [14]

KLF15 специфически взаимодействует с MEF2A и синергетически активирует промотор GLUT4 через интактный сайт связывания KLF15, проксимальный к сайту MEF2A. MiR -133, экспрессируемая в сердечных и скелетных мышцах, регулирует экспрессию GLUT4 путем воздействия на KLF15 и участвует в метаболическом контроле кардиомиоцитов. [15] [16]

Трансформирующий фактор роста-бета1 ( TGFbeta1 ) сильно снижает экспрессию KLF15. Аденовирусная сверхэкспрессия KLF15 подавляет базальную и индуцированную TGFbeta1 экспрессию CTGF в желудочковых фибробластах новорожденных крыс. Сердца мышей KLF15 - / -, подвергнутых перевязке аорты, демонстрировали повышенные уровни CTGF и фиброз. KLF15 ингибирует базальную и опосредованную TGFbeta1 индукцию промотора CTGF. KLF15 ингибирует рекрутирование соактиватора P / CAF на промотор CTGF без значительного влияния на связывание Smad3-ДНК. KLF15 участвует в качестве нового негативного регулятора экспрессии CTGF и сердечного фиброза. [17]

KLF15 подавляет миокардин. TGFbeta- опосредованная активация p38 MAPK снижает KLF15, позволяя активировать миокардин и стимулировать экспрессию генов-мишеней сывороточного фактора ответа, такого как предсердный натрийуретический фактор, что в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка, которая часто прогрессирует до сердечной недостаточности. [18]

Комбинация KLF15 и Sp1 приводила к синергической активации промотора ацетил-CoA синтетазы 2 (AceCS2). AceCS2 производит ацетил-КоА для окисления через цикл лимонной кислоты в митохондриальном матриксе. Голодание активировало KLF15, который активировал AceCS2. [19]

Опосредованная рецептором прогестерона индукция Krüppel-подобного фактора 15 (KLF15), который может связываться с GC-богатой ДНК внутри промотора E2F1 , необходима для максимальной индукции экспрессии E2F1 прогестинами . [20]

KLF15 может действовать как ингибитор сердечного гипертрофикана за счет ингибирования GATA4 и MEF2 . [21]

REDD1 и KLF15 являются прямыми генами-мишенями глюкокортикоидного рецептора (GR) в скелетных мышцах. KLF15 подавляет активность mTOR посредством особого механизма, включающего активацию гена BCAT2 . KLF15 усиливает экспрессию генов атрогина-1 и SMuRF1 убиквитинлигаз E3 и отрицательно модулирует размер миофибрилл. [22]

Два почечно-специфичных хлоридных канала CLC, CLC-K1 и CLC-K2, регулируются транскрипционно на тканеспецифической основе. KLF15 (KKLF) обильно экспрессируется в печени, почках, сердце и скелетных мышцах. В почках белок KKLF был локализован в интерстициальных клетках, мезангиальных клетках и сегментах нефронов, где не экспрессировались CLC-K1 и CLC-K2. Белки KKLF и MAZ проявляли специфичное для последовательности связывание с элементом GA CLC-K1. MAZ оказывает сильное активирующее действие на транскрипцию гена CLC-K1, но коэкспрессия KKLF с MAZ, по-видимому, блокирует активирующий эффект MAZ. [23]

Клиническое значение [ править ]

KLF15 играет важную роль в регуляции экспрессии генов глюконеогенных и расщепляющих аминокислоты ферментов, и что ингибирующее действие метформина на глюконеогенез опосредуется, по крайней мере частично, подавлением KLF15 и, как следствие, ослаблением экспрессии таких генов. [24]

Концентрации Klf15 заметно снижаются при сердечной недостаточности человека и в тканях аневризмы аорты человека . У мышей с дефицитом Klf15 сердечная недостаточность и аневризмы аорты развиваются р53- зависимым и р300- ацетилтрансферазозависимым образом. Активация KLF15 ингибирует p300-опосредованное ацетилирование p53. И наоборот, Klf15 дефицит приводит к гипер ацетилированияp53 в сердце и аорте, обнаружение, которое повторяется в тканях человека. Наконец, мышей с дефицитом Klf15 спасают делеция p53 или ингибирование p300. Эти результаты подчеркивают молекулярные нарушения, общие для патобиологии сердечной недостаточности и образования аневризмы аорты, и предполагают, что манипулирование функцией KLF15 может быть продуктивным подходом к лечению этих патологических заболеваний. [25]

Экспрессия гена KLF15 заметно повышающей регуляции во время дифференцировки 3T3-L1 предварительно адипоцитов в адипоциты. Эктопическая экспрессия KLF15 в клетках NIH 3T3 или C2C12 запускала как накопление липидов, так и экспрессию PPAR-γ в присутствии индукторов дифференцировки адипоцитов. Эктопическая экспрессия C / EBPbeta, C / EBPdelta или C / EBPalpha в клетках 3T3 также вызвала экспрессию KLF15 в присутствии индукторов дифференцировки адипоцитов. KLF15 и C / EBPalpha действуют синергетически, повышая активность промотора гена PPARgamma2 в адипоцитах 3T3-L1, демонстрируя, что KLF15 играет существенную роль в адипогенезе в клетках 3T3-L1 посредством регуляции экспрессии гамма PPAR. [26]

Домен минимальной трансактивации эритроидного Krüppel-подобного фактора EKLFTAD) имеет два функциональных субдомена EKLFTAD1 и EKLFTAD2, из которых EKLFTAD2 консервативен в KLF15. EKLFTAD2 связывает N-концевой PH-домен субъединицы Tfb1 / p62 TFIIH (Tfb1PH / p62PH) и четыре домена CREB-связывающего белка / p300. [27]

KLF15 представляет собой новый активатор транскрипции для ядерных и поверхностных промоторов вируса гепатита В. Возможно, что KLF15 может служить потенциальной терапевтической мишенью для снижения экспрессии гена HBV и репликации вируса. [28]

Циркадный контроль экспрессии KLF15 контролирует экспрессию kChIP2, который влияет на то, как калий вытекает из сердечных клеток. Слишком много или слишком мало KLF15 или kChIP2 может привести к аритмии. [29]

У грызунов KLF15, по-видимому, контролирует действие эстрадиола и прогестерона в эндометрии, ингибируя выработку MCM2, белка, участвующего в синтезе ДНК, что повышает возможность предотвращения или лечения рака эндометрия и груди и других заболеваний, связанных с эстрогеном, путем стимулирования действия KLF15. [30]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000163884 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030087 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ "Entrez Gene: фактор, подобный Круппелю 15" .
  6. ^ Uchida S, Танака Y, Ито Н, Saitoh-Охара Ж, Inazawa Дж, Ёкояма К. К., Sasaki S, Marumo F (октябрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции промотора CLC-K1 с помощью myc-ассоциированного белка цинкового пальца и обогащенного почками Krüppel-подобного фактора, нового репрессора цинкового пальца» . Мол. Клетка. Биол . 20 (19): 7319–31. DOI : 10.1128 / mcb.20.19.7319-7331.2000 . PMC 86286 . PMID 10982849 .  
  7. ↑ Asada M, Rauch A, Shimizu H, Maruyama H, Miyaki S, Shibamori M, Kawasome H, Ishiyama H, Tuckermann J, Asahara H (февраль 2011 г.). «Зависимая от связывания ДНК активность рецептора глюкокортикоидов способствует адипогенезу посредством экспрессии гена фактора 15, подобного Крюппелу» . Лаборатория. Инвестируйте . 91 (2): 203–15. DOI : 10.1038 / labinvest.2010.170 . PMC 3025047 . PMID 20956975 .  
  8. ^ Teshigawara К, Огава Вт, Мори Т, Мацуки Y, Ватанабе Е, Хирамацу R, Иноуэ Н, Miyake К, Sakaue Н, М Касуга (февраль 2005 г.). «Роль Krüppel-подобного фактора 15 в экспрессии гена PEPCK в печени». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 327 (3): 920–6. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.12.096 . PMID 15649433 . 
  9. ^ Халдар SM (2012). «Круппелоподобный фактор 15 регулирует поток липидов в скелетных мышцах и адаптацию к физическим нагрузкам» . Труды Национальной академии наук . 109 (17): 6739–6744. Bibcode : 2012PNAS..109.6739H . DOI : 10.1073 / pnas.1121060109 . PMC 3340075 . PMID 22493257 .  
  10. ^ Нагаре Т, Сакауэ Х, Мацумото М, Цао И, Инагаки К., Сакаи М, Такашима И, Накамура К., Мори Т, Окада Й, Мацуки Й, Ватанабэ Е, Икеда К., Тагучи Р, Камимура Н, Охта С, Хирамацу Р., Касуга М. (август 2011 г.). «Сверхэкспрессия KLF15 в адипоцитах мышей приводит к подавлению экспрессии SCD1 в адипоцитах и, как следствие, к усилению индуцированной глюкозой секреции инсулина» . J Biol Chem . 286 (43): 37458–69. DOI : 10.1074 / jbc.M111.242651 . PMC 3199492 . PMID 21862590 .  
  11. ^ "Архивная копия" . Архивировано из оригинального 25 апреля 2012 года . Проверено 10 октября 2011 года .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  12. ↑ Du X, Rosenfield RL, Qin K (июль 2009 г.). «KLF15 является регулятором транскрипции гена 17бета-гидроксистероид дегидрогеназы человека 5 типа. Возможная связь между регуляцией выработки тестостерона и запасами жира у женщин» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 94 (7): 2594–601. DOI : 10.1210 / jc.2009-0139 . PMC 2708951 . PMID 19366843 .  
  13. ^ Хелбинг Т, Р Волкмэра, Гебель U, Хайнка Дж, Дили Р, Пал HL, Боде С, Паттерсон С, М Мозера (февраль 2010 г.). «Krüppel-подобный фактор 15 регулирует BMPER в эндотелиальных клетках» . Кардиоваск. Res . 85 (3): 551–9. DOI : 10.1093 / CVR / cvp314 . PMC 4110462 . PMID 19767294 .  
  14. ^ Ли Дж, Ян Й, Цзян Б. и др. (2010). «Sp1 и KLF15 регулируют базальную транскрипцию гена LRP5 человека» . BMC Genet . 11 : 12. DOI : 10.1186 / 1471-2156-11-12 . PMC 2831824 . PMID 20141633 .  
  15. ↑ Хори Т, Оно К, Ниси Х, Иванага Й, Нагао К., Киношита М, Кувабара Й, Таканабе Р, Хасэгава К., Кита Т, Кимура Т (ноябрь 2009 г.). «MicroRNA-133 регулирует экспрессию GLUT4, воздействуя на KLF15, и участвует в метаболическом контроле в сердечных миоцитах». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 389 (2): 315–20. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2009.08.136 . hdl : 2433/86176 . PMID 19720047 . 
  16. ↑ Gray S, Feinberg MW, Hull S, Kuo CT, Watanabe M, Sen-Banerjee S, DePina A, Haspel R, Jain MK (сентябрь 2002 г.). «Крюппель-подобный фактор KLF15 регулирует чувствительный к инсулину переносчик глюкозы GLUT4» . J. Biol. Chem . 277 (37): 34322–8. DOI : 10.1074 / jbc.M201304200 . PMID 12097321 . 
  17. ↑ Ван Б., Халдар С. М., Лу И, Ибрагим О. А., Фиш С., Грей С., Лиск А., Джайн М. К. (август 2008 г.). «Kruppel-подобный фактор KLF15 ингибирует экспрессию фактора роста соединительной ткани (CTGF) в сердечных фибробластах» . J. Mol. Клетка. Кардиол . 45 (2): 193–7. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2008.05.005 . PMC 2566509 . PMID 18586263 .  
  18. ^ Leenders JJ, Wijnen WJ, Hiller M, van der Made I, Lentink V, van Leeuwen RE, Herias V, Pokharel S, Heymans S, de Windt LJ, Høydal MA, Pinto YM, Creemers EE (август 2010). «Регулирование экспрессии сердечных генов с помощью KLF15, репрессора активности миокардина» . J. Biol. Chem . 285 (35): 27449–56. DOI : 10.1074 / jbc.M110.107292 . PMC 2930743 . PMID 20566642 .  
  19. ^ Ямамото J, Икеда Y, Игучи Х, Фуджино Т, Танака Т, Асаба Х, Ивасаки S, Иока RX, Канеко И. В., Магури К., Такахаши С, Мори Т, Сакауэ Х, Кодама Т, Янагисава М, Ямамото ТТ, Ито С., Сакаи Дж. (Апрель 2004 г.). «Kruppel-подобный фактор KLF15 способствует индуцированной натощак транскрипционной активации гена митохондриальной ацетил-CoA синтетазы AceCS2» . J. Biol. Chem . 279 (17): 16954–62. DOI : 10.1074 / jbc.M312079200 . PMID 14960588 . 
  20. ↑ Wade HE, Kobayashi S, Eaton ML, Jansen MS, Lobenhofer EK, Lupien M, Geistlinger TR, Zhu W, Nevins JR, Brown M, Otteson DC, McDonnell DP (апрель 2010 г.). «Мультимодальная регуляция экспрессии гена E2F1 прогестинами» . Мол. Клетка. Биол . 30 (8): 1866–77. DOI : 10.1128 / MCB.01060-09 . PMC 2849472 . PMID 20123965 .  
  21. ↑ Fisch S, Gray S, Heymans S, Haldar SM, Wang B, Pfister O, Cui L, Kumar A, Lin Z, Sen-Banerjee S, Das H, Petersen CA, Mende U, Burleigh BA, Zhu Y, Pinto YM , Пинто Ю., Ляо Р., Джейн М.К. (апрель 2007 г.). «Круппелоподобный фактор 15 - регулятор гипертрофии кардиомиоцитов» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 104 (17): 7074–9. Bibcode : 2007PNAS..104.7074F . DOI : 10.1073 / pnas.0701981104 . PMC 1855421 . PMID 17438289 .  
  22. ↑ Симидзу Н., Ёсикава Н., Ито Н., Маруяма Т., Сузуки Ю., Такеда С., Накаэ Дж., Тагата Ю., Нишитани С., Такехана К., Сано М., Фукуда К., Суэмацу М., Моримото С., Танака Х (февраль 2011 г.). «Перекрестные помехи между рецептором глюкокортикоидов и датчиком питания mTOR в скелетных мышцах». Cell Metab . 13 (2): 170–82. DOI : 10.1016 / j.cmet.2011.01.001 . PMID 21284984 . 
  23. ^ * Учида С., Сасаки С., Марумо Ф (2001). «Выделение нового репрессора цинкового пальца, который регулирует почечно-специфический промотор CLC-K1». Kidney Int . 60 (2): 416–21. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2001.060002416.x . PMID 11473619 . 
  24. ^ Такашимы М, Огава Вт, Hayashi К, Иноуэ Н, Киношита S, Окамото Y, Sakaue Н, Wataoka Y, Emi А, Сенг Y, Мацуки Y, Ватанаб Е, Хирамацу Р, М Касуга (июль 2010 г.). «Роль KLF15 в регуляции печеночного глюконеогенеза и действия метформина» . Диабет . 59 (7): 1608–15. DOI : 10,2337 / db09-1679 . PMC 2889759 . PMID 20393151 .  
  25. ^ Халдар С.М., Лу Y, Jeyaraj D, Kawanami D, Цуй Y, Ипен SJ, Хао С, Li Y, Doughman YQ, Ватанабе М, Shimizu К, Kuivaniemi Н, Sadoshima Дж, Маргулис КБ, Cappola Т.П., джайнская МК (апрель 2010). «Дефицит Klf15 - это молекулярная связь между сердечной недостаточностью и образованием аневризмы аорты» . Sci Transl Med . 2 (26): 26ra26. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3000502 . PMC 3003709 . PMID 20375365 .  
  26. ^ Мори Т, Сакауэ Х, Игучи Х, Гоми Х, Окада Й, Такашима Й, Накамура К., Накамура Т, Ямаути Т, Кубота Н., Кадоваки Т, Мацуки Й, Огава В, Хирамацу Р, Касуга М (апрель 2005). «Роль Krüppel-подобного фактора 15 (KLF15) в регуляции транскрипции адипогенеза» . J. Biol. Chem . 280 (13): 12867–75. DOI : 10.1074 / jbc.M410515200 . PMID 15664998 . 
  27. ↑ Mas C, Lussier-Price M, Soni S, Morse T, Arseneault G, Di Lello P, Lafrance-Vanasse J, Bieker JJ, Omichinski JG (июнь 2011 г.). «Структурная и функциональная характеристика атипичного домена активации в эритроидном Kruppel-подобном факторе (EKLF)» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 108 (26): 10484–9. Bibcode : 2011PNAS..10810484M . DOI : 10.1073 / pnas.1017029108 . PMC 3127900 . PMID 21670263 .  
  28. ↑ Zhou J, Tan T, Tian Y, Zheng B, Ou JH, Huang EJ, Yen TS (июль 2011 г.). «Крюппель-подобный фактор 15 активирует экспрессию и репликацию гена вируса гепатита В» . Гепатология . 54 (1): 109–21. DOI : 10.1002 / hep.24362 . PMC 3125411 . PMID 21503941 .  
  29. ^ Jeyaraj D, Халдар С.М., Ван Х, МакКоли MD, Риппергер JA, Ху К, Л Y, Ипен BL, Шарма N, Фиккер Е, Катлер МДж, Гулик Дж, Sanbe А, Роббинс Дж, Demolombe S, Кондратов Р.В., Шей SA, Альбрехт У., Веренс XH, Розенбаум Д.С., Джайн Мукеш К. (2012). «Циркадные ритмы управляют реполяризацией сердца и аритмогенезом» . Природа . 483 (7387): 96–99. Bibcode : 2012Natur.483 ... 96J . DOI : 10,1038 / природа10852 . PMC 3297978 . PMID 22367544 .  
  30. ^ http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-05/aeco-mft050912.php

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Канадзава А., Кавамура Ю., Секин А. и др. (2005). «Однонуклеотидные полиморфизмы в гене, кодирующем Krüppel-подобный фактор 7, связаны с диабетом 2 типа» . Диабетология . 48 (7): 1315–22. DOI : 10.1007 / s00125-005-1797-0 . PMID  15937668 .
  • Оттесон, округ Колумбия, Лай Х, Лю Й, Зак DJ (2005). «Домены с цинковыми пальцами репрессора транскрипции KLF15 связывают множество сайтов в промоторах родопсина и IRBP, включая CRS-1 и G-богатые репрессорные элементы» . BMC Mol. Биол . 6 : 15. DOI : 10,1186 / 1471-2199-6-15 . PMC  1182371 . PMID  15963234 .
  • Gutiérrez-Aguilar R, Benmezroua Y, Vaillant E, et al. (2007). «Анализ вариантов генов семейства факторов транскрипции KLF при диабете 2 типа» . BMC Med. Genet . 8 : 53. DOI : 10,1186 / 1471-2350-8-53 . PMC  1994949 . PMID  17688680 .
  • Ямамото К., Сакагути М., Медина Р.Дж. и др. (2010). «Регуляция транскрипции гена, специфичного для коричневых адипоцитов, UCP1, с помощью KLF11 и KLF15». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 400 (1): 175–80. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2010.08.039 . PMID  20709022 .