• положительного регулирование myotube дифференциации • мужчин развитие гонад • ответ на гипоксию • дифференциацию эндодермы клеток • ответ на органическое циклическое соединение • оссификации • Развитие легких • миграции астроцитов клеток • положительное регулирование миграции клеток • положительного регулирование ячейки B дифференциации • зимоген активация • реакция на механический стимул • разборка внеклеточного матрикса • эндохондральная оссификация • реакция на окислительный стресс • краниофациальная шовный морфогенез • протеолиз • положительное регулирование пептидазы активности • ответ на эстроген • положительного регулирование роста клеток • пролиферация эндотелиальной клеток • пролиферация хондроцитов • ангиогенез • коллаген катаболический процесс • Развитие яичников фолликула • эмбриональная черепной скелет морфогенез • ответ на гормон • ремоделирование ткани • развитие костей • морфогенез ветвления эпителиальной трубки • негативная регуляция сборки фокальной адгезии • миграция клеток • негативная регуляция сигнального пути Notch • процессинг белка • подвижность клеток • позитивная регуляция миграции макрофагов • реакция на одорант • позитивная регуляция процессинга протеина • развитие головы • регуляция локализации протеина на плазматической мембране • развитие скелетной системы • организация внеклеточного матрикса
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
4323
17387
Ансамбль
ENSG00000157227
ENSMUSG00000000957
UniProt
P50281
P53690
RefSeq (мРНК)
NM_004995
NM_008608
RefSeq (белок)
NP_004986
NP_032634
Расположение (UCSC)
Chr 14: 22,84 - 22,85 Мб
н / д
PubMed поиск
[2]
[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Матрица металлопротеиназа-14 представляет собой фермент , который у человека кодируется ММР14 геном . [4]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 взаимодействия
3 См. Также
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
6 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белки семейства матриксных металлопротеиназ (ММП) участвуют в разрушении внеклеточного матрикса в нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, размножение и ремоделирование тканей, а также в болезненных процессах, таких как артрит и метастазирование. Дефицит MMP14 приводит к преждевременному старению, короткой продолжительности жизни и старению клеток у мышей [5], что указывает на важную роль MMP14 в ремоделировании внеклеточного матрикса во время старения. Большинство ММП секретируются как неактивные про-белки, которые активируются при расщеплении внеклеточными протеиназами.
Однако белок, кодируемый этим геном, является членом подсемейства ММП мембранного типа (МТ-ММП); каждый член этого подсемейства содержит потенциальный трансмембранный домен, что позволяет предположить, что эти белки привязаны к поверхности клетки, а не секретируются.
«Этот белок активирует белок MMP2 , и эта активность может быть вовлечена в инвазию опухоли ». [6]
Этот раздел нуждается в расширении . Вы можете помочь, добавив к нему . ( Март 2016 г. )
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что MMP14 взаимодействует с TIMP2 . [7]
См. Также [ править ]
Матричная металлопротеиназа
ARK5
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000157227 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
↑ Sato H, Takino T, Okada Y, Cao J, Shinagawa A, Yamamoto E, Seiki M (июль 1994). «Матричная металлопротеиназа, экспрессируемая на поверхности инвазивных опухолевых клеток». Природа . 370 (6484): 61–5. DOI : 10.1038 / 370061a0 . PMID 8015608 .
↑ Гутьеррес-Фернандес, Ана; Сориа-Валлес, Клара; Осорио, Фернандо Дж .; Гутьеррес-Абрил, Хесус; Гарабая, Сесилия; Агирре, Алина; Фуэйо, Антонио; Фернандес-Гарсия, Мария Соледад; Пуэнте, Хосе С. (14 июля 2015 г.). «Потеря MT1-MMP вызывает клеточное старение и ядерные дефекты, которые могут быть устранены ретиноевой кислотой» . Журнал EMBO . 34 (14): 1875–1888. DOI : 10.15252 / embj.201490594 . ISSN 0261-4189 . PMC 4547893 . PMID 25991604 .