Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
MAOA
Моноаминоксидаза A 2BXS.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2Z5Y , 2BXR , 2BXS , 2Z5X

Идентификаторы
ПсевдонимыМАОА , МАО-А, моноаминоксидаза А, BRNRS
Внешние идентификаторыOMIM : 309850 MGI : 96915 HomoloGene : 203 GeneCards : MAOA
Расположение гена ( человек )
Х-хромосома (человек)
Chr.Х-хромосома (человека) [1]
Х-хромосома (человек)
Геномное расположение MAOA
Геномное расположение MAOA
ГруппаXp11.3Начинать43 654 907 п.н. [1]
Конец43 746 824 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Х-хромосома (мышь)
Chr.Х-хромосома (мышь) [2]
Х-хромосома (мышь)
Геномное расположение MAOA
Геномное расположение MAOA
ГруппаX A1.2 | X 11.78 смНачинать16619698 п.о. [2]
Конец16 687 818 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE MAOA 204388 s at fs.png

PBB GE MAOA 212741 at fs.png

PBB GE MAOA 204389 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность первичной аминоксидазы
• активность оксидоредуктазы
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• внешняя мембрана митохондрий
• мембрана
• митохондрия
Биологический процесс• окислительно-восстановительного процесс
• Процесс обмена веществ катехоламинов
• Процесс допамин катаболического
• Процесс нейромедиатор катаболического
• клеточный биогенные амины метаболический процесс
• нейромедиатор метаболического процесса
• цитокин-опосредованного сигнальный путь
• положительного регулирование сигнальной трансдукции
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4128

17161

Ансамбль

ENSG00000189221

ENSMUSG00000025037

UniProt

P21397

Q64133

RefSeq (мРНК)

NM_001270458
NM_000240

NM_173740

RefSeq (белок)

NP_000231
NP_001257387

NP_776101

Расположение (UCSC)Chr X: 43,65 - 43,75 МбChr X: 16.62 - 16.69 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Ген МАОА расположен на коротком (p) плече X-хромосомы в положении 11.3.

Моноаминоксидазы А , также известный как MAOA , является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Этот ген является одним из двух соседних членов семейства генов , которые кодируют митохондриальные ферменты , которые катализируют в окислительное дезаминирование из аминов , такие , как допамин , норэпинефрин , и серотонин . Мутация этого гена приводит к синдрому Бруннера . Этот ген также был связан с множеством других психических расстройств, включая:антиобщественное поведение. Наблюдались альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие несколько изоформ. [7]

Структуры [ править ]

Джин [ править ]

Моноаминоксидазы А, также известный как MAOA, является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Промотор MAOA содержит консервативные сайты связывания для Sp1 , GATA2 и TBP . [8] Этот ген находится рядом с родственным геном ( MAOB ) на противоположной цепи Х-хромосомы . [9]

У человека последовательность из 30 оснований повторяется несколько раз с разным числом раз в промоторной области МАО-А. Существуют варианты 2R (два повтора), 3R, 3.5R, 4R и 5R последовательности повторов, причем варианты 3R и 4R наиболее распространены во всех популяциях. Было обнаружено, что варианты 3.5R и 4R более высокоактивны, чем 3R или 5R, в исследовании, которое не изучало вариант 2R. [10]

В нескольких исследованиях были обнаружены различия в частотном распределении вариантов повтора промотора МАОА между этническими группами: 52-59% мужчин афроамериканцев, [11] [10] 48-62% мужчин Китая, [12] [10] [ 13] [14] 62% мужчин маори [9] 57% японских мужчин [15] и 33-37% европейских мужчин [10] [11] несли аллель 3R, а 5,2% чернокожих мужчин [ 11] 0,1% европейских мужчин [11] и 1,3% азиатских мужчин [12] несли аллель 2R.

Эпигенетическая модификация МАОА экспрессии генов через метилирование , вероятно , играет важную роль в женщинах. [16] Исследование, проведенное в 2010 году, показало, что эпигенетическое метилирование МАОА у мужчин очень низкое и с небольшой вариабельностью по сравнению с женщинами, но имеет более высокую наследуемость у мужчин, чем у женщин. [17]

Белок [ править ]

Ген кодирует мономерный белок, который имеет 70% идентичность аминокислотной последовательности, а также консервативные складки цепи и структуры сайтов связывания флавинадениндинуклеотида (FAD) с MAO-B. Тем не менее, MAO-A имеет однослойную полость приблизительно 550 ангстрем по сравнению с двухсоставной полостью 290 ангстрем в MAO-B. Тем не менее, оба белка принимают димерные формы, когда связаны с мембраной. С-концевой домен МАО-А образует спиральные хвосты , которые ответственны за присоединение белка к наружной мембране митохондрий (ОММ). MAO-A содержит петлевые структуры на входе в активный сайт . [18]

Функция [ править ]

МАО-А является ключевым регулятором нормальной функции мозга. Это флавоэнзим, разрушающий аминовые нейромедиаторы , такие как дофамин, норэпинефрин и серотонин, посредством окислительного дезаминирования . Он высоко экспрессируется в нервных и сердечных клетках и локализуется на внешней митохондриальной мембране . Его экспрессия регулируется факторами транскрипции SP1, GATA2 и TBP через путь CAMP в ответ на стресс, такой как ишемия и воспаление . [8]В нескольких исследованиях аллель 2R был связан с увеличением агрессивного поведения у подростков и молодых людей. [12] [19]

Клиническое значение [ править ]

Рак [ править ]

MAO-A продуцирует аминоксидазу, класс ферментов, влияющих на канцерогенез. Клоргилин , ингибитор фермента МАО-А, предотвращает апоптоз в клетках меланомы in vitro. [20] Холангиокарцинома подавляет экспрессию МАО-А, и пациенты с более высокой экспрессией МАО-А имели меньшую инвазию в соседние органы, лучший прогноз и выживаемость. [21]

Сердечно-сосудистые заболевания [ править ]

Активность МАОА связана с апоптозом и повреждением сердца при повреждении сердца после ишемической реперфузии . [8]

Поведенческие и неврологические расстройства [ править ]

Существует некоторая связь между низкоактивными формами гена МАОА и аутизмом . [22] Мутации в гене MAOA приводят к дефициту моноаминоксидазы или синдрому Бруннера . [7] Другие расстройства, связанные с МАО-А, включают болезнь Альцгеймера , агрессию , паническое расстройство , биполярное аффективное расстройство , большое депрессивное расстройство и синдром дефицита внимания с гиперактивностью . [8]Влияние воспитания на саморегуляцию у подростков, по-видимому, смягчается «аллелями пластичности», из которых 2R и 3R аллели МАОА - два, причем «чем больше аллелей пластичности у мужчин (но не у женщин), тем больше и меньше саморегуляции. - регулирование, которое они проявляли, соответственно, в благоприятных и неблагоприятных родительских условиях ». [23]

Депрессия [ править ]

Уровни МАО-А в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии , повышаются в среднем на 34% у пациентов с большим депрессивным расстройством . [24] Исследования генетических ассоциаций, изучающие взаимосвязь между высокоактивными вариантами МАОА и депрессией, дали смешанные результаты, при этом некоторые исследования связывают высокоактивные варианты с большой депрессией у женщин, [25] депрессивным самоубийством у мужчин, [26] большой депрессией. нарушение сна у мужчин [27] и большое депрессивное расстройство как у мужчин, так и у женщин. [28]

В других исследованиях не удалось найти значимой связи между вариантами высокой активности гена MAOA и большим депрессивным расстройством. [29] [30] У пациентов с большим депрессивным расстройством у пациентов с полиморфизмом MAOA G / T (rs6323), кодирующим наиболее активную форму фермента, реакция на плацебо значительно ниже, чем у пациентов с другими генотипами. [31]

Антисоциальное поведение [ править ]

У людей была обнаружена связь между аллелем 2R области VNTR гена и повышением вероятности совершения серьезного преступления или насилия. [32] [33] [11]

Была обнаружена связь между версией 3R гена МАО-А и несколькими типами антисоциального поведения : у детей, подвергшихся жестокому обращению с генами, вызывающими высокий уровень МАО-А, меньше шансов развить антисоциальное поведение. [34] Аллели с низкой активностью МАО-А, которые в подавляющем большинстве являются аллелями 3R, в сочетании с жестоким обращением, имевшим место в детстве, привели к повышенному риску агрессивного поведения во взрослом возрасте [35], а мужчины с низкой активностью аллеля МАОА были более генетически уязвимы даже к карательной дисциплине как к предиктору антиобщественного поведения. [36]Высокий уровень тестостерона, курение матери во время беременности, низкий материальный уровень жизни, отсев из школы и предполагаемый низкий IQ агрессивное поведение связаны с мужчинами с аллелями низкой активности. [37] [38] Низкоактивный вариант аллеля с тремя повторами гена MAOA также часто встречается у мужчин, вступающих в банды. [39] Согласно большому метаанализу, проведенному в 2014 году, аллель 3R оказал небольшое основное влияние на агрессию и антисоциальное поведение, даже в отсутствие других факторов взаимодействия. [40]


Ген МАО-А был первым геном-кандидатом на антисоциальное поведение и был идентифицирован в ходе «молекулярно-генетического анализа большого, многопоколенческого и заведомо жестокого голландского племени». [41] Исследование финских заключенных показало, что генотип MAOA-L (низкоактивный), который способствует низкой скорости обмена дофамина, был связан с чрезвычайно агрессивным поведением. [42] Для целей исследования «крайне агрессивное поведение» было определено как минимум десять совершенных убийств, покушений на убийство или побоев.

Агрессия и «ген воина» [ править ]

Варианты с низкой активностью промоторной области VNTR гена MAO-A были названы геном воина . [43] В то время как почти у всех людей есть функциональный ген МАО-А, дефицит МАО-А был замечен как минимум в 5 семьях с синдромом Бруннера . [44] [45]

Учитывая, что МАО-А разрушает аминовые нейротрансмиттеры, варианты генов могут влиять на личность или поведение человека. Столкнувшись с социальной изоляцией или остракизмом, люди с низкоактивными вариантами МАО-А проявляли более высокий уровень агрессии, чем люди с высокоактивным геном МАО-А . [46] МАО-А с низкой активностью может значительно предсказать агрессивное поведение в ситуации с высокой провокацией, но в меньшей степени ассоциируется с агрессией в ситуации с низкой провокацией. Лица с низкоактивным вариантом гена MAO-A с такой же вероятностью, как и участники с высокоактивным вариантом, отомстили, когда потеря была небольшой. Однако у них было больше шансов нанести ответный удар и с большей силой, когда потери были большими.[47]

Правовые последствия [ править ]

В уголовном процессе 2009 года в США аргумент, основанный на сочетании «гена воина» и истории жестокого обращения с детьми, был успешно использован, чтобы избежать обвинительного приговора в убийстве первой степени и смертной казни; однако осужденный убийца был приговорен к 32 годам лишения свободы. [48] [49]

Эпигенетика [ править ]

Исследования связывают метилирование гена МАОА с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин. [50] Второй промотор MAOA VNTR, P2, влияет на эпигенетическое метилирование и взаимодействует с пережитым жестоким обращением с детьми, влияя на симптомы антисоциального расстройства личности, только у женщин. [51]

Исследования на животных [ править ]

Дисфункциональный ген MAOA коррелировал с повышенным уровнем агрессии у мышей [52] [53] и коррелировал с повышенным уровнем агрессии у людей. [54] У мышей дисфункциональный ген MAOA создается посредством инсерционного мутагенеза (называемого «Tg8»). [52] Tg8 - это трансгенная линия мышей, у которой отсутствует функциональная ферментативная активность MAO-A. Мыши, у которых отсутствовал функциональный ген MAOA , проявляли повышенную агрессию по отношению к мышам-злоумышленникам. [52] [55]

Некоторые типы агрессии, проявляемые этими мышами, были территориальной агрессией, хищнической агрессией и агрессией, вызванной изоляцией. [53] Мыши с дефицитом МАО-А, которые проявляли повышенную агрессию, вызванную изоляцией, показали, что дефицит МАО-А также может способствовать нарушению социальных взаимодействий. [56] Исследования на людях и мышах подтверждают, что бессмысленная точечная мутация в восьмом экзоне гена MAOA ответственна за импульсивную агрессивность из-за полного дефицита MAO-A. [52] [54]

Взаимодействия [ править ]

Факторы транскрипции [ править ]

Ряд факторов транскрипции связывается с промоторной областью MAO-A и усиливает его экспрессию. К ним относятся: фактор транскрипции Sp1 , GATA2 , TBP . [8]

Индукторы [ править ]

Синтетические соединения, которые повышают экспрессию MAO-A, включают вальпроевую кислоту (Depakote) [57]

Ингибиторы [ править ]

Основные статьи: обратимый ингибитор моноаминоксидазы A и ингибитор моноаминоксидазы

Вещества, подавляющие ферментативную активность МАО-А, включают:

  • Синтетические соединения
    • Бефлоксатон (MD370503)
    • Брофаромин (Консонар)
    • Цимоксатон
    • Клоргилин (необратимый)
    • Метиленовый синий
    • Минаприн (Кантор)
    • Моклобемид (Aurorix, Manerix)
    • Фенелзин ( Нардил )
    • Пиразидол (Пиразидол)
    • Толоксатон (гуморил)
    • Tyrima (CX 157)
    • Транилципромин (неселективный и необратимый)
  • Натуральные продукты
    • Инкарвиатон А
  • Травяные источники
    • Чеснок ( чеснок )
    • Алкалоиды гармалы ( сирийская рута , маракуйя , табачный дым , аяуаска )
      • Гармин
      • Гармалин
    • Пиперин ( черный перец ) [58]

См. Также [ править ]

  • Моноаминоксидаза B
  • Ингибитор моноаминоксидазы - класс антидепрессантов, которые блокируют или инактивируют одну или обе изоформы МАО.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000189221 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025037 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b Hotamisligil GS, Breakefield XO (август 1991 г.). «Ген моноаминоксидазы А человека определяет уровни активности фермента» . Американский журнал генетики человека . 49 (2): 383–92. PMC 1683299 . PMID 1678250 .  
  6. ↑ a b Гримсби Дж., Чен К., Ван Л. Дж., Лан Н. С., Ши Дж. К. (май 1991 г.). «Гены моноаминоксидазы A и B человека обладают идентичной экзон-интронной организацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3637–41. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3637G . DOI : 10.1073 / pnas.88.9.3637 . PMC 51507 . PMID 2023912 .  
  7. ^ а б «Ген Энтреза: моноаминоксидаза А МАОА» .
  8. ^ a b c d e Гупта В., Хан А.А., Саси Б.К., Махапатра Н.Р. (июль 2015 г.). «Молекулярный механизм регуляции гена моноаминоксидазы А в условиях воспаления и ишемии: ключевые роли факторов транскрипции GATA2, Sp1 и TBP» . Журнал нейрохимии . 134 (1): 21–38. DOI : 10.1111 / jnc.13099 . PMID 25810277 . S2CID 21044944 .  
  9. ^ a b Eccles DA, Macartney-Coxson D, Chambers GK, Lea RA (10 января 2012 г.). «У полинезийцев существует уникальная демографическая история гена MAO-A» . w: Журнал генетики человека . 57 : 294–300. DOI : 10.1038 / jhg.2012.19 . PMID 22377710 . 
  10. ^ a b c d Sabol SZ, Hu S, Hamer D (сентябрь 1998 г.). «Функциональный полиморфизм в промоторе гена моноаминоксидазы А» . Генетика человека . 103 (3): 273–9. DOI : 10.1007 / s004390050816 . PMID 9799080 . S2CID 29954052 .  
  11. ^ a b c d e Бивер К.М. и др. (2012). «Изучение связи между аллелем с двумя повторами полиморфизма промотора гена MAOA и психопатическими личностными чертами, арестами, заключением и антисоциальным поведением на протяжении всей жизни». Личность и индивидуальные различия . 54 (2): 164–168. DOI : 10.1016 / j.paid.2012.08.014 .
  12. ^ a b c Лу РБ, Лин WW, Ли JF, Ko HC, Shih JC (июнь 2003 г.). «Ни антисоциальное расстройство личности, ни антисоциальный алкоголизм не связаны с геном MAO-A у китайских мужчин хань». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 27 (6): 889–93. DOI : 10.1097 / 01.ALC.0000071927.64880.0E . PMID 12824808 . 
  13. ^ Zhang M, Chen X, Way N, Yoshikawa H, Deng H, Ke X и др. (Сентябрь 2011 г.). «Связь между саморегулирующим поведением младенцев и полиморфизмом гена MAOA». Наука о развитии . 14 (5): 1059–65. DOI : 10.1111 / j.1467-7687.2011.01047.x . PMID 21884321 . 
  14. ^ Ли SY, Хан CY, Ли JF, Хуанг SY, Chen SL, Kuo PH и др. (Июль 2010 г.). «МАОА взаимодействует с геном ALDH2 при тревожно-депрессивной алкогольной зависимости» . Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 34 (7): 1212–8. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2010.01198.x . PMID 20477771 . 
  15. ^ Оно Н, Сиракава О, Nishiguchi Н, Нисимура А, Nushida Н, Уэно Y, Маэда К (апрель 2002 г.). «Нет доказательств связи между функциональным полиморфизмом гена моноаминоксидазы и законченными самоубийствами» (PDF) . Американский журнал медицинской генетики . 114 (3): 340–2. DOI : 10.1002 / ajmg.10237 . PMID 11920860 .  
  16. ^ Jiang Y, Langley B, Lubin FD, Renthal W, Wood MA, Yasui DH и др. (Ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе» . Журнал неврологии . 28 (46): 11753–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3797-08.2008 . PMC 3844836 . PMID 19005036 .  
  17. ^ Вонг СС, Каспи А, Уильямс Б., Крейг И.В., Хаутс Р., Амблер А. и др. (Август 2010 г.). «Продольное исследование эпигенетической изменчивости близнецов» . Эпигенетика . 5 (6): 516–26. DOI : 10.4161 / epi.5.6.12226 . PMC 3322496 . PMID 20505345 .  
  18. ^ Binda C, Mattevi A, Edmondson DE (2011). «Структурные свойства моноаминоксидаз человека А и В». Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международный обзор нейробиологии. 100 . С. 1–11. DOI : 10.1016 / B978-0-12-386467-3.00001-7 . ISBN 9780123864673. PMID  21971000 .
  19. Перейти ↑ Beaver KM, Barnes JC, Boutwell BB (сентябрь 2014 г.). «Аллель с двумя повторами гена MAOA увеличивает риск стрельбы и колющих действий». The Psychiatric Quarterly . 85 (3): 257–65. DOI : 10.1007 / s11126-013-9287-х . PMID 24326626 . S2CID 23427425 .  
  20. ^ Pietrangeli P, Mondovì B (январь 2004). «Аминоксидазы и опухоли». Нейротоксикология . 25 (1-2): 317-24. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00109-8 . PMID 14697906 . 
  21. ^ Хуанг Л., Фрэмптон Г., Рао А., Чжан К.С., Чен В., Лай Дж. М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Экспрессия моноаминоксидазы А подавляется в холангиокарциноме человека посредством координированных эпигенетических и вызванных ИЛ-6 событий» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 92 (10): 1451–60. DOI : 10.1038 / labinvest.2012.110 . PMC 3959781 . PMID 22906985 .  
  22. ^ Коэн ИЛ, Лю X, Льюис МЭ, Чадли А, Форстер-Гибсон С, Гонсалес М и др. (Апрель 2011 г.). «Тяжесть аутизма связана с генотипами МАОА ребенка и матери». Клиническая генетика . 79 (4): 355–62. DOI : 10.1111 / j.1399-0004.2010.01471.x . PMID 20573161 . S2CID 24366751 .  
  23. ↑ Belsky J, Beaver KM (май 2011 г.). «Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков» . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 52 (5): 619–26. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2010.02327.x . PMC 4357655 . PMID 21039487 .  
  24. ^ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, Sagrati S, Hussey D, Garcia A и др. (Ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы в головном мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. DOI : 10,1001 / archpsyc.63.11.1209 . PMID 17088501 . 
  25. ↑ Schulze TG, Müller DJ, Krauss H, Scherk H, Ohlraun S, Syagailo YV и др. (Декабрь 2000 г.). «Связь между функциональным полиморфизмом промотора гена моноаминоксидазы А и большим депрессивным расстройством». Американский журнал медицинской генетики . 96 (6): 801–3. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20001204) 96: 6 <801 :: АИД-AJMG21> 3.0.CO; 2-4 . PMID 11121185 . 
  26. ^ Du L, G Фалуди, Palkovits М, Sotonyi Р, Bakish D, Hrdina PD (июль 2002 г.). «Связанный с высокой активностью аллель гена МАО-А, связанный с депрессивным суицидом у мужчин». NeuroReport . 13 (9): 1195–8. DOI : 10.1097 / 00001756-200207020-00025 . PMID 12151768 . S2CID 19874514 .  
  27. ^ Du L, Bakish D, Ravindran A, Hrdina PD (сентябрь 2004). «Полиморфизм гена MAO-A связан с большой депрессией и нарушением сна у мужчин». NeuroReport . 15 (13): 2097–101. DOI : 10.1097 / 00001756-200409150-00020 . PMID 15486489 . S2CID 39844598 .  
  28. ↑ Yu YW, Tsai SJ, Hong CJ, Chen TJ, Chen MC, Yang CW (сентябрь 2005 г.). «Исследование ассоциации полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и антидепрессивным ответом» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. DOI : 10.1038 / sj.npp.1300785 . PMID 15956990 . 
  29. ^ Серретти А., Кристина С., Лилли Р., Кусин С., Латтуада Е., Лоренци С. и др. (Май 2002 г.). «Семейное исследование полиморфизмов 5-HTTLPR, TPH, MAO-A и DRD4 при расстройствах настроения». Американский журнал медицинской генетики . 114 (4): 361–9. DOI : 10.1002 / ajmg.10356 . PMID 11992558 . 
  30. ^ Хуан SY, Лин MT, Лин WW, Хуан CC, Shy MJ, Lu RB (2009). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств в китайской популяции хань». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4 Pt 2): 544–51. DOI : 10.1080 / 15622970701816506 . PMID 19224413 . S2CID 30281258 .  
  31. ↑ Leuchter AF, McCracken JT, Hunter AM, Cook IA, Alpert JE (август 2009 г.). «Функциональные полиморфизмы моноаминоксидазы а и катехол-о-метилтрансферазы и плацебо-ответ при большом депрессивном расстройстве». Журнал клинической психофармакологии . 29 (4): 372–7. DOI : 10.1097 / JCP.0b013e3181ac4aaf . PMID 19593178 . S2CID 29200403 .  
  32. ^ Го G, Ou XM, Roettger M, Shih JC (май 2008). «Повторение VNTR 2 в MAOA и делинквентном поведении в подростковом и юношеском возрасте: ассоциации и активность промотора MAOA» . Европейский журнал генетики человека . 16 (5): 626–34. DOI : 10.1038 / sj.ejhg.5201999 . PMC 2922855 . PMID 18212819 .  
  33. ^ Го G, M Roettger, Shih JC (август 2008). «Интеграция генетических предрасположенностей в модели социального контроля преступности и насилия среди молодых мужчин». Американский социологический обзор . 73 (4): 543–568. DOI : 10.1177 / 000312240807300402 . S2CID 30271933 . 
  34. ^ Каспи А., Макклей Дж., Моффит Т.Э., Милл Дж., Мартин Дж., Крейг И.В. и др. (Август 2002 г.). «Роль генотипа в цикле насилия в отношении детей, подвергшихся жестокому обращению». Наука . 297 (5582): 851–4. Bibcode : 2002Sci ... 297..851C . DOI : 10.1126 / science.1072290 . PMID 12161658 . S2CID 7882492 . Краткое содержание - eurekalert.org (01.08.2002).  
  35. ^ Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V, Proietti L, Sokolowska E, Siracusano A, et al. (Май 2007 г.). «Ранняя травма и повышенный риск физической агрессии в зрелом возрасте: сдерживающая роль генотипа МАОА» . PLOS ONE . 2 (5): e486. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..486F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000486 . PMC 1872046 . PMID 17534436 .  
  36. Перейти ↑ Choe DE, Shaw DS, Hyde LW, Forbes EE (сентябрь 2014 г.). «Взаимодействие между моноаминоксидазой А и карательной дисциплиной в антисоциальном поведении афроамериканцев и мужчин европеоидной расы» . Клиническая психологическая наука . 2 (5): 591–601. DOI : 10.1177 / 2167702613518046 . PMC 4802365 . PMID 27014508 .  
  37. Перейти ↑ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller A, Kennedy MA (февраль 2012 г.). «Модерирующая роль генотипа МАОА в антиобщественном поведении» . Британский журнал психиатрии . 200 (2): 116–23. DOI : 10.1192 / bjp.bp.111.093328 . PMC 3269651 . PMID 22297589 .  
  38. ^ Sjöberg RL, Ducci F, Барр CS, Newman TK, Dell'osso L, M Virkkunen, Goldman D (январь 2008). «Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антиобщественное поведение» . Нейропсихофармакология . 33 (2): 425–30. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301417 . PMC 2665792 . PMID 17429405 .  
  39. ^ Роль взаимодействия генов в прогнозировании преступного поведения.
  40. ^ Ficks CA, Вальдман ID (сентябрь 2014). «Гены-кандидаты на агрессию и антисоциальное поведение: метаанализ исследований ассоциации 5HTTLPR и MAOA-uVNTR». Поведенческая генетика . 44 (5): 427–44. DOI : 10.1007 / s10519-014-9661-у . PMID 24902785 . S2CID 11599122 .  
  41. ^ Дорфман, Хейли М., Мейер-Линденберг Андреас, Бакгольц Джошуа В. 2014. Нейробиологические механизмы для импульсивной агрессии: роль МАОА. Curr. Вершина. Behav. Neuro., 17: 297–313
  42. ^ Tiihonen, J., et al. 2015. Генетические предпосылки крайне агрессивного поведения. Молекулярная психиатрия, 20: 786-792.
  43. ^ Hogenboom M (28 октября 2014). «Два гена связаны с насильственными преступлениями» . BBC News . Проверено 1 ноября 2014 .
  44. ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): МОНОАМИН-ОКСИДАЗА A; МАОА. - 309850
  45. ^ Peters TM, ван Bueren IL, Geurtz BP, Coene KL, де Леу N, Brunner HG, Йонссон JJ, Willemsen М.А., Wevers Р.А., Verbeek М.М. (28 декабря 2020). «Активность моноаминоксидазы А в фибробластах как функциональное подтверждение вариантов МАОА» . Отчеты JIMD : 1–8. DOI : 10.1002 / jmd2.12194 .
  46. ^ Gallardo-Пуйоль D, Андрес-Pueyo A, Maydeu-Оливарес A (февраль 2013). «Генотип МАОА, социальная изоляция и агрессия: экспериментальный тест взаимодействия гена и окружающей среды». Гены, мозг и поведение . 12 (1): 140–5. DOI : 10.1111 / j.1601-183X.2012.00868.x . PMID 23067570 . 
  47. ^ McDermott R, Тингли D, Кауден J, Frazzetto G, Johnson DD (февраль 2009). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC 2650118 . PMID 19168625 .  
  48. Перейти ↑ Barber N (13.07.2010). «Жалко бедного убийцу, его гены заставили его это сделать» . Психология сегодня . Блог: «Человек-зверь: почему мы делаем то, что делаем» . Проверено 17 октября 2010 .
  49. ^ Хэджерти BB (2010-07-01). "Могут ли ваши гены сделать вас убийцей?" . Новости> Наука> Внутри криминального мозга . Национальное общественное радио . Проверено 17 октября 2010 .
  50. Перейти ↑ Philibert RA, Gunter TD, Beach SR, Brody GH, Madan A (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин» . Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика . 147B (5): 565–70. DOI : 10.1002 / ajmg.b.30778 . PMC 3685146 . PMID 18454435 .  
  51. ^ Филиберт РА, Wernett Р, Плам Дж, пакер Н, Броуди GH, SR - Бич (июль 2011). «Взаимодействие генной среды с новой вариабельной моноаминоксидазой, усилителем транскрипции, связано с антисоциальным расстройством личности» . Биологическая психология . 87 (3): 366–71. DOI : 10.1016 / j.biopsycho.2011.04.007 . PMC 3134149 . PMID 21554924 .  
  52. ^ a b c d Скотт А.Л., Бортолато М., Чен К., Ши Дж. К. (май 2008 г.). «Новая моноаминоксидаза A, нокаутирующая мышей с человеческой спонтанной мутацией» . NeuroReport . 19 (7): 739–43. DOI : 10.1097 / WNR.0b013e3282fd6e88 . PMC 3435113 . PMID 18418249 .  
  53. ^ a b Вишнивецкая ГБ, Скринская Я.А., Сеиф I, Попова Н.К. (2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 . 
  54. ^ a b Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA (октябрь 1993 г.). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы А». Наука . 262 (5133): 578–80. Bibcode : 1993Sci ... 262..578B . DOI : 10.1126 / science.8211186 . PMID 8211186 . 
  55. ^ Vishnivetskaya GB, Skrinskaya JA, Seif I, Попова Н.К. (1 января 2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 . 
  56. ^ Hebebrand J, Клаг B (сентябрь 1995). «Спецификация фенотипа, необходимого для мужчин с дефицитом моноаминоксидазы типа А». Генетика человека . 96 (3): 372–6. DOI : 10.1007 / BF00210430 . PMID 7649563 . S2CID 33294633 .  
  57. ↑ Wu JB, Shih JC (октябрь 2011 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует моноаминоксидазу A через активацию Akt / forkhead box O1» . Молекулярная фармакология . 80 (4): 714–23. DOI : 10,1124 / mol.111.072744 . PMC 3187529 . PMID 21775495 .  
  58. ^ Lee SA, Hong SS, Han XH, Hwang JS, Oh GJ, Lee KS и др. (Июль 2005 г.). «Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантоподобной активностью» . Химико-фармацевтический бюллетень . 53 (7): 832–5. DOI : 10,1248 / cpb.53.832 . PMID 15997146 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Рехан В., Санднабба Н.К., Йоханссон А., Вестберг Л., Санттила П. (октябрь 2015 г.). «Влияние генотипа МАОА и детский опыт физического и эмоционального насилия на агрессивное поведение во взрослом возрасте». Северная психология . 67 (4): 301–12. DOI : 10.1080 / 19012276.2015.1026922 . S2CID  146577097 .
  • Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC  2650118 . PMID  19168625 .
  • Эдмондсон Д.Е., Бинда С., Маттеви А. (январь 2004 г.). «Сайты связывания FAD человеческих моноаминоксидаз A и B». Нейротоксикология . 25 (1–2): 63–72. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00114-1 . PMID  14697881 .
  • Крейг И. В. (март 2007 г.). «Важность стресса и генетической изменчивости в человеческой агрессии». BioEssays . 29 (3): 227–36. DOI : 10.1002 / bies.20538 . PMID  17295220 . S2CID  46059787 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P21397 (человеческая моноаминоксидаза A) в PDBe-KB .