Микотоксикология - это раздел микологии, который фокусируется на анализе и изучении токсинов, вырабатываемых грибами , известных как микотоксины . [1]В пищевой промышленности важно принимать меры, которые позволяют поддерживать минимально возможный уровень микотоксинов, особенно те, которые являются термостабильными. Эти химические соединения являются результатом вторичного метаболизма, инициированного в ответ на определенные сигналы развития или окружающей среды. Это включает в себя биологический стресс со стороны окружающей среды, такой как более низкий уровень питательных веществ или конкуренция за доступные. По этому вторичному пути грибок производит широкий спектр соединений, чтобы получить определенный уровень преимущества, например, повышение эффективности метаболических процессов для получения большего количества энергии от меньшего количества пищи или нападение на другие микроорганизмы и возможность использовать их останки в качестве источник еды.
Микотоксины вырабатываются грибами и в низких концентрациях токсичны для позвоночных и других групп животных. Низкомолекулярные метаболиты грибов, такие как этанол, которые токсичны только в высоких концентрациях, не считаются микотоксинами. Грибные яды - это метаболиты грибов, которые могут вызывать болезни и смерть людей и других животных; они довольно произвольно исключены из дискуссий по микотоксикологии. Плесень вырабатывает микотоксины; грибы и другие макроскопические грибы производят грибные яды. Различие между микотоксином и грибным ядом основано не только на размере грибка-продуцента, но и на намерениях человека. Воздействие микотоксинов почти всегда происходит случайно. Напротив, за исключением жертв нескольких микологически совершенных убийц, грибные яды обычно попадают в организм грибных грибников-любителей, которые собирают, готовят и съедают то, что было ошибочно идентифицировано как безвредный съедобный вид. [2]
Микотоксины трудно определить, а также очень сложно классифицировать. Микотоксины имеют разнообразную химическую структуру, биосинтетическое происхождение, множество биологических эффектов и вызывают множество различных видов грибов. Классификация обычно отражает обучение классификатора и не придерживается какой-либо установленной системы. Микотоксины часто назначаются врачами в зависимости от того, на какой орган они воздействуют. Микотоксины можно разделить на нефротоксины, гепатоксины, иммунотоксины, нейротоксины и т. Д. Общие группы, созданные клеточным биологом, включают тератогены, мутагены, аллергены и канцерогены. Химики-органики пытались классифицировать их по химическому строению (например, лактоны, кумарины); биохимики в зависимости от их биосинтетического происхождения (поликетиды, полученные из аминокислот и т. д.); врачей - болезнями, которые они вызывают (например, пожар Св. Антония, стахиботриотоксикоз), а микологами - грибами, которые их вызывают (например, токсинами Aspergillus, токсинами Penicillium). Ни одна из этих классификаций не является полностью удовлетворительной. Афлатоксин, например, представляет собой гепатотоксический, мутагенный, канцерогенный, содержащий дифуран токсин Aspergillus, полученный из поликетидов. Зеараленон - метаболит Fusarium с сильной эстрогенной активностью; следовательно, помимо того, что он назван (вероятно, ошибочно) микотоксином, его также называют фитоэстрогеном, микоэстрогеном и стимулятором роста. [3]
Типы микотоксинов
Цитринин : Цитринин был впервые выделен из Penicillium citrinum до Второй мировой войны; [4] впоследствии он был идентифицирован более чем у дюжины видов Penicillium и нескольких видов Aspergillus (например, Aspergillus terreus и Aspergillus niveus), включая определенные штаммы Penicillium camemberti (используется для производства сыра) и Aspergillus oryzae (используется для производства саке). , мисо и соевый соус). [5] Совсем недавно цитринин был выделен из Monascus ruber и Monascus purpureus, промышленных видов, используемых для производства красных пигментов. [6]
Афлатоксины : афлатоксины были выделены и охарактеризованы после того, как смерть более 100000 индюшат ( болезнь Х индейки ) была связана с потреблением арахисовой муки, зараженной плесенью. [7] [8] Четыре основных афлатоксина называются B1, B2, G1 и G2 на основании их флуоресценции в УФ-свете (синий или зеленый) и относительной хроматографической подвижности во время тонкослойной хроматографии. Афлатоксин B1 является наиболее мощным из известных природных канцерогенов [9] и обычно является основным афлатоксином, продуцируемым токсигенными штаммами. Это также наиболее изучено: в большом количестве опубликованных статей термин афлатоксин может быть истолкован как означающий афлатоксин B1. Однако было описано более дюжины других афлатоксинов (например, P1. Q1, B2a и G2a), особенно как продукты биотрансформации основных метаболитов у млекопитающих. [10] Классическая книга «Афлатоксин: научные основы, контроль и последствия», опубликованная в 1969 году, до сих пор является ценным источником для обзора истории, химии, токсикологии и последствий исследований афлатоксинов для сельского хозяйства.
Фумонизины : Фумонизины были впервые описаны и охарактеризованы в 1988 году. [11] Наиболее широко продуцируемым членом семейства является фумонизин B1. Считается, что они синтезируются путем конденсации аминокислоты аланина в предшественник, полученный из ацетата. [12] Фумонизины производятся рядом видов Fusarium, в частности, Fusarium verticillioides (ранее Fusarium moniliforme = Gibberella fujikuroi), Fusarium proliferatum и Fusarium nygamai, а также Alternaria alternata f. sp. lycopersici. [13] [14] Эти грибы сложны с таксономической точки зрения, со сложной и быстро меняющейся номенклатурой, которая ставит в тупик многих немикологов (и некоторых микологов тоже). [15] [16] Основным видом, имеющим экономическое значение, является Fusarium verticillioides, который растет как эндофит кукурузы как в вегетативных, так и в репродуктивных тканях, часто не вызывая у растений симптомов заболевания. Однако при наличии погодных условий, повреждений насекомыми и соответствующего генотипа грибов и растений это может вызвать ожог проростков, гниль стеблей и гниль початков. [17] Fusarium verticillioides присутствует практически во всех образцах кукурузы. [18] Большинство штаммов не продуцируют токсин, поэтому присутствие грибка не обязательно означает, что присутствует также фумонизин. [19] Несмотря на то, что фумонизин B1 является фитотоксичным, он не требуется для патогенеза растений. [20] [21]
Охратоксин : Охратоксин А был обнаружен как метаболит Aspergillus ochraceus в 1965 году во время большого скрининга грибковых метаболитов, который был разработан специально для выявления новых микотоксинов. [22] Вскоре после этого он был выделен из коммерческого образца кукурузы в США [23] и признан мощным нефротоксином. Члены семейства охратоксинов были обнаружены как метаболиты многих различных видов Aspergillus, включая Aspergillus alliaceus, Aspergillus auricomus, Aspergillus carbonarius, Aspergillus glaucus, Aspergillus melleus и Aspergillus niger. [24] [25] [26] Поскольку Aspergillus niger широко используется в производстве ферментов и лимонной кислоты для потребления человеком, важно убедиться, что промышленные штаммы не являются продуцентами. [27] [28] Хотя некоторые ранние сообщения касались нескольких видов Penicillium, теперь считается, что Penicillium verrucosum, распространенный контаминант ячменя, является единственным подтвержденным продуцентом охратоксина в этом роде. [29] [30] Тем не менее, во многих обзорах микотоксинов повторяются ошибочные списки видов.
Патулин : Патулин, 4-гидрокси-4H-фуро [3,2c] пиран-2 (6H) -он, продуцируется многими различными плесневыми грибами, но впервые был выделен как противомикробное активное начало в 1940-х годах из Penicillium patulum (позже названный Penicillium urticae, теперь Penicillium griseofulvum). Тот же метаболит был выделен и у других видов и получил названия клавацин, клавиформин, экспансин, микоин с и пеницидин. [31] Ряд ранних исследований был направлен на использование его антибиотической активности. Например, он был протестирован как спрей для носа и горла для лечения простуды и как мазь для лечения грибковых кожных инфекций [32]. Однако в 1950-х и 1960-х годах стало очевидно, что помимо его антибактериального, противовирусного и антипротозойной активности, патулин был токсичен как для растений, так и для животных, что исключало его клиническое использование в качестве антибиотика. В 1960-х годах патулин был реклассифицирован как микотоксин.
Трихотецены : трихотецены составляют семейство из более чем шестидесяти сесквитерпеноидных метаболитов, продуцируемых рядом грибных родов, включая Fusarium, Myrothecium, Phomopsis, Stachybotrys, Trichoderma, Trichothecium и другие. [33] [34] [35] Термин трихотецен происходит от слова трихотецин, который был одним из первых идентифицированных членов этого семейства. Все трихотецены содержат общий 12,13-эпокситрихотеновый скелет и олефиновую связь с различными замещениями боковой цепи. Они обычно встречаются в качестве загрязнителей пищевых продуктов и кормов, и потребление этих микотоксинов может привести к пищевому кровотечению и рвоте; прямой контакт вызывает дерматит. [36] [37] [38]
Зеараленон : зеараленон (лактон 6- [10-гидрокси-6-оксо-транс-1-ундеценил] -B-резорциклической кислоты), вторичный метаболит из Fusarium graminearum (телеоморф Gibberella zeae), получил тривиальное название зеараленон как сочетание G. zeae, лактон резорциловой кислоты, -ен (для наличия двойной связи от C-1 'до C-2) и -он для C-6' кетона. [39] Почти одновременно вторая группа выделила, кристаллизовала и изучила метаболические свойства того же соединения и назвала его F-2. [40] [41] Большая часть ранней литературы использует зеараленон и F-2 как синонимы; Семейство аналогов известно как зеараленоны и токсины F-2 соответственно. Возможно, поскольку первоначальная работа по этим грибным макролидам совпала с открытием афлатоксинов, главы о зеараленоне стали постоянным элементом монографий по микотоксинам (см., Например, Mirocha и Christensen [42] и Betina [43] ). Тем не менее, слово «токсин» почти наверняка неверно, потому что зеараленон, хотя и обладает биологической активностью, вряд ли токсичен; скорее, он достаточно похож на 17β-эстрадиол, основной гормон, продуцируемый яичниками человека, что позволяет ему связываться с рецепторами эстрогена в клетках-мишенях млекопитающих [44]. Зеараленон лучше классифицировать как нестероидный эстроген или микоэстроген. Иногда его называют фитоэстрогеном. Относительно взаимосвязи структура-активность зеараленона и его аналогов см. Hurd [45] и Shier. [46]
Рекомендации
- ^ Bennett, JW 1987. Микотоксины, микотоксикозы, микотоксикология и микопатология. Микопатлогия 100: 3-5.
- Перейти ↑ Moss, MO 1996. Mycotoxins. Mycol. Res. 100: 513-523.
- ^ Clin Microbiol Rev.2003 июль; 16 (3): 497–516.
- ^ Хетерингтон, AC, и Х. Рейстрик. 1931. Исследования по биохимии микроорганизмов. Часть XIV. О производстве и химическом составе нового желтого красящего вещества, цитринина, производимого из глюкозы Penicillium citrinum Thom. Фил. Пер. R. Soc. Лондон сер. В 220В: 269-295.
- ^ Манабе, М. 2001. ферментированных пищевых продуктов и микотоксинов. Микотоксины 51: 25-28
- Перейти ↑ Blanc, PJ, MO Loret, and G. Goma. 1995. Производство цитринина различными видами Monascus. Biotechnol. Lett. 17: 291-294.
- ^ Блаут, WP 1961. Х-болезнь индейки. Индейки 9:52, 55-58, 61, 77.
- Перейти ↑ Goldblatt, L. (ed.). 1969. Афлатоксин. научное обоснование, контроль и последствия. Academic Press, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк
- ^ Squire, RA 1981. Ранжирование канцерогенов животных: предлагаемый нормативный подход. Наука 214: 877-880
- ^ Heathcote, JG, и JR Hibbert. 1978. Афлатоксины: химические и биологические аспекты. Издательство Elsevier Scientific Publishing Company, Амстердам, Нидерланды
- ^ Безуиденхоут, SC, КАМ Gelderblom, CP Горст-Allman, RM Горак, WFO Marasas; Г. Спителлер и Р. Влеггаар. 1988. Выявление структуры фумонизинов, микотоксинов из Fusarium moniliforme. J. Chem. Soc. Chem. Commun. 1988: 743-745.
- ^ Суини, MJ, и ADW Добсон. 1999. Молекулярная биология производства микотоксинов. FEMS Microbiol. Lett. 175: 149-163.
- ^ Rheeder, ДП, ВФ Marasas, и ВЧ Vismer. 2002. Производство аналогов фумонизина видами Fusarium. Прил. Environ. Microbiol. 68: 2102-2105.
- ^ Marasas, WFO, JD Миллер, Р. Райли, и А. Висконти. 2001. Фумонизины - встречаемость, токсикология, метаболизм и оценка риска, стр. 332-359. В BA Summerell, JF Leslie, D. Backhouse, WL Bryden и LW Burgess (ed.), Fusarium. Симпозиум памяти Пола Э. Нельсона. APS Press, Сент-Пол, Миннесота.
- ^ Marasas, WFO, PE Nelson, и TA Toussoun. 1984. Токсигенные виды Fusarium: идентичность и микотоксикология. Издательство Пенсильванского государственного университета, Юниверсити-Парк, Пенсильвания.
- ^ Лесли, JF 1996. Введение в биологии Fusarium moniliforme, стр. 153-164. В LS Jackson, JW DeVries и LB Bullerman (ed.), Fumonisins in food. Plenum Press, Нью-Йорк, Нью-Йорк
- Перейти ↑ Nelson, PE, AE Desjardins, RD Plattner. 1993. Фумонизины, микотоксины, продуцируемые видами Fusarium: биология, химия и значение. Анну. Rev. Phytopathol. 31: 233-252.
- ^ Маршалл, E. 1983. Эксперты по желтому дождю сражаются за кукурузную плесень. Наука 221: 526-529.
- ^ Пламли, KH, и FD Galey. 1994. Нейротоксические микотоксины: обзор грибковых токсинов, вызывающих неврологические заболевания у крупных животных. J. Vet. Междунар. Med. 8: 49-54
- ^ Marasas, WFO 1996. Фумонсины: история, всемирное распространение и влияние, стр. 1-17. В LS Jackson, JW DeVries и LB Bullerman (ed.), Fumonosins in food. Plenum Press, Нью-Йорк, Нью-Йорк
- ↑ Desjardins, AE, and RD Plattner. 2000. Штаммы Fusarium verticillioides, не продуцирующие фумонизин B (1), вызывают инфекцию уха и гниль ушей кукурузы (Zea mays). J. Agric. Food Chem. 48: 5773-5780
- ^ Ван дер Мерве, KJ, П. С. Стайна, Л. Ф. Fourie, Д. Б. Скотт, и JJ Терон. 1965. Охратоксин А, токсичный метаболит, продуцируемый Aspergillus ochraceus Wilh. Природа 205: 1112-1113
- ^ Шотвелл, LL, CW Hesseltine и ML Goulden. 1969. Охратоксин А: естественное загрязнение образца кукурузы. Прил. Microbiol. 17: 765-766
- ^ Abarca, ML, MR Bragulat, Г. Sastella и FJ Cabanes. 1994. Продукция охратоксина А штаммами Aspergillus niger var. Нигер. Прил. Environ. Microbiol. 60: 2650-2652.
- ^ Байман, П., Дж. Л. Бейкер, М. А. Достер, Т. Дж. Михайлидес и Н. Е. Махони. 2002. Продукция охратоксинов группой Aspergillus ochraceus и Aspergillus alliaceus. Прил. Environ. Microbiol. 68: 2326-2329.
- ^ Ciegler А., DJ Fennell, HJ Mintzlaff и Л. Лейстнер. 1972. Синтез охратоксина видами Penicillium. Naturwissenschaften 59: 365-366
- ^ Heenan, CN, KJ Шоу, и JI Pitt. 1998. Производство охратоксина А изолятами Aspergillus carbonarius и A. niger и обнаружение с использованием агара с кокосовым кремом. J. Food Mycol. 1: 67-72.
- ^ Терен, Дж., Дж. Варга, З. Хамари, Э. Ринью и Ф. Кевей. 1996. Иммунохимическое определение охратоксина А у черных штаммов Aspergillus. Mycopathologia 134: 171-186
- ^ Питт, JI 1987. Penicillium viridicatum, Penicillium verrucosum и производство охратоксина A. Прил. Environ. Microbiol. 53: 266-269.
- Перейти ↑ Chu, FS 1974. Исследования охратоксинов. Крит. Rev. Toxicol. 2: 499-524
- ^ Ciegler А., RW Detroy и EB Lillejoj. 1971. Патулин, пеницилловая кислота и другие канцерогенные лактоны, с. 409-434. В A. Ciegler, S. Kadis и SJ Ajl (ed.), Microbial toxins, vol. VI: грибковые токсины. Академическая пресса. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк
- ^ Ciegler, А. 1977. Патулин, стр. 609-624. В СП Rodricks, CW Hesseltine и MA Mehlman (ed.), Микотоксины в здоровье человека и животных. Pathotox Publishers, Inc., Южный Парк Форест, Иллинойс.
- ^ Коул, RJ, и RH Кокс. 1981. Справочник токсичных метаболитов грибов. Academic Press, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк
- ^ Скотт, PM 1989. Естественное возникновение трихотеценов, стр. 1-26. В VH Beasley (ed.), Trichothecene mycotoxicosis: pathophysiologic effects, vol. I. CRC Press, Бока-Ратон, Флорида
- ^ Уэно, Ю. (ред.). 1983. Трихотецены: химические, биологические и токсикологические аспекты. Эльзевир, Амстердам, Нидерланды
- Перейти ↑ Beasley, VR (ed.). 1989. Трихотеценовый микотоксикоз: патофизиологические эффекты, вып. I. CRC Press, Бока-Ратон, Флорида
- ^ Joffe, AZ 1986. Виды Fusarium: их биология и токсикология. Джон Уайли и сыновья, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк
- ^ Marasas, WFO, PE Nelson, и TA Toussoun. 1984. Токсигенные виды Fusarium: идентичность и микотоксикология. Издательство Пенсильванского государственного университета, Юниверсити-Парк, Пенсильвания.
- ^ Урри, WH, HL Wehrmeister, EB Ходж и PH Хиди. 1966. Структура зеараленона. Tetrahedron Lett. 27: 3109-3114
- ^ Кристенсен, CM, GH Нельсон и CJ Mirocha. 1965. Действие токсического вещества, выделенного из Fusarium, на матку белых крыс. Прил. Microbiol. 13: 653-659
- ^ Mirocha, CJ, CM Кристенсен и GH Нельсон. 1967. Эстрогенный метаболит, продуцируемый Fusarium graminearum в хранящемся зерне. Прил. Microbiol. 15: 497-503
- ^ Mirocha, CJ, и CM Кристенсен. 1974. Эстрогенные микотоксины, синтезированные Fusarium, с. 129-148. В IFH Purchase (ed.), Mycotoxins. Эльзевир, Амстердам, Нидерланды
- ^ Бетина, В. 1989. Биоактивные молекулы об. 9. Микотоксины: химические, биологические и экологические аспекты. Эльзевир, Амстердам, Нидерланды
- Перейти ↑ Kuiper-Goodman, T., PM Scott, and H. Watanabe. 1987. Оценка риска микотоксина зеараленона. Regul. Toxicol. Pharmacol. 7: 253-306
- ^ Hurd, RN 1977. Соотношения структурной активности в зеараленонах, стр. 379-391. В СП Rodricks, CW Hesseltine и MA Mehlman (ed.), Микотоксины в здоровье человека и животных. Pathotox Publications, Inc., Южный Парк Форест, Иллинойс.
- ^ Shier, WT 1998. Эстрогенные микотоксины. Rev. Med. Вет. 149: 599-604
Смотрите также
- Микология
- Болезни пищевого происхождения