Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для японских самураев см. Myōki .

Myokine является одним из нескольких сотен цитокинов или других небольших белков (~ 5-20 кДа) и протеогликанов пептидов , которые производятся и высвобождаемых скелетных мышечных клеток ( миоцитов ) в ответ на мышечных сокращений . [1] Они обладают аутокринным , паракринным и / или эндокринным действием; [2] их системные эффекты проявляются при пикомолярных концентрациях. [3] [4]

Рецепторы миокинов находятся в мышцах, жире, печени, поджелудочной железе, костях, сердце, иммунных клетках и клетках мозга. [2] Расположение этих рецепторов отражает тот факт, что миокины выполняют несколько функций. Прежде всего, они участвуют в метаболических изменениях, связанных с упражнениями, а также в метаболических изменениях после адаптации к тренировкам. [1] Они также участвуют в регенерации и восстановлении тканей, поддержании здорового функционирования организма, иммуномодуляции ; и передача сигналов, экспрессия и дифференцировка клеток. [1]

История [ править ]

Определение и использование термина миокин впервые появилось в 2003 году. [5] В 2008 году был идентифицирован первый миокин, миостатин . [4] [6] Цитокин рецептора gp130 IL-6 ( интерлейкин 6 ) был первым миокином, секретируемым в кровоток в ответ на мышечные сокращения. [7]

Функции [ править ]

При повторяющихся сокращениях скелетных мышц [ править ]

Появляется новое понимание скелетных мышц как секреторного органа и миокинов как посредников физической подготовки благодаря регулярным физическим упражнениям ( аэробные упражнения и силовые тренировки ), а также новое понимание противовоспалительных и, следовательно, профилактических заболеваний. аспекты упражнений. Различные типы мышечных волокон - медленные мышечные волокна , окислительные мышечные волокна , промежуточные мышечные волокна и быстро сокращающиеся мышечные волокна - высвобождают различные кластеры миокинов во время сокращения [ необходима ссылка ]. Это означает, что различные типы упражнений, особенно аэробные тренировки / тренировки на выносливость и сокращение мышц против сопротивления ( силовые тренировки ), могут иметь различные преимущества, вызванные миокином. [8]

«Некоторые миокины проявляют свое действие в самой мышце. Таким образом, миостатин , LIF , IL-6 и IL-7 участвуют в гипертрофии мышц и миогенезе , тогда как BDNF и IL-6 участвуют в AMPK-опосредованном окислении жира. IL-6 также оказывает системное воздействие на печень, жировую ткань и иммунную систему и опосредует перекрестные помехи между L-клетками кишечника и островками поджелудочной железы. Другие миокины включают остеогенные факторы IGF-1 и FGF-2 ; FSTL-1 , который улучшает эндотелиальный функция сосудистой системы; PGC-1альфа-зависимый миокин иризин, который стимулирует развитие бурого жира . Исследования, проведенные за последние несколько лет, предполагают существование еще не идентифицированных факторов, секретируемых мышечными клетками, которые могут влиять на рост раковых клеток и функцию поджелудочной железы. Многие белки, производимые скелетными мышцами, зависят от сокращения; следовательно, отсутствие физической активности, вероятно, приводит к изменению реакции миокинов, что может обеспечить потенциальный механизм связи между малоподвижным поведением и многими хроническими заболеваниями » [3].

В функциях мозга, связанных с нейропластичностью, памятью, сном и настроением [ править ]

Физические упражнения быстро вызывают существенные изменения на уровне организма, включая секрецию миокинов и метаболитов мышечными клетками. [2] Например, аэробные упражнения у людей приводят к значительным структурным изменениям в головном мозге, в то время как бег колеса у грызунов способствует нейрогенезу и улучшает синаптическую передачу, особенно в гиппокампе. Кроме того, физические упражнения вызывают модификации гистонов и синтез белка, что в конечном итоге положительно влияет на настроение и когнитивные способности. [9] Примечательно, что регулярные упражнения в некоторой степени связаны с лучшим качеством сна [10], что может быть опосредовано мышечным секретомом. [11]

В регулировании архитектуры сердца [ править ]

Сердечная мышца подвержена двум видам стресса: физиологическому стрессу, то есть физической нагрузке; и патологический стресс, т.е. связанный с заболеванием. Точно так же у сердца есть два возможных ответа на любой стресс: гипертрофия сердца , которая является нормальным физиологическим адаптивным ростом; или ремоделирование сердца , которое является ненормальным, патологическим, дезадаптивным ростом. Подвергаясь любому стрессу, сердце «выбирает» включить одну из реакций и выключить другую. Если он выбрал ненормальный путь, то есть ремоделирование, упражнения могут изменить этот выбор, отключив ремоделирование и включив гипертрофию. Механизмом изменения этого выбора является микроРНК miR-222.в клетках сердечной мышцы, которые при физической нагрузке активируются неизвестными миокинами. miR-222 репрессирует гены, участвующие в фиброзе и контроле клеточного цикла. [12]

В иммуномодуляции [ править ]

Иммуномодуляция и иммунорегуляция были в центре внимания ранних исследований миокинов, поскольку, по словам доктора Бенте Кларлунд Педерсен и ее коллег, «взаимодействие между упражнениями и иммунной системой предоставило уникальную возможность оценить роль основных эндокринных и цитокиновых механизмов». [1]

Мышцы влияют на перемещение и воспаление лимфоцитов и нейтрофилов. Во время упражнений в кровь попадают как нейтрофилы, так и NK-клетки и другие лимфоциты. Длительные высокоинтенсивные упражнения приводят к уменьшению количества лимфоцитов, в то время как концентрация нейтрофилов увеличивается за счет таких механизмов, как адреналин и кортизол. Было показано, что интерлейкин-6 опосредует увеличение кортизола : IL-6 стимулирует выработку кортизола и, следовательно, вызывает лейкоцитоз и лимфоцитопению . [13]

Конкретные миокины [ править ]

Миостатин [ править ]

Как аэробные упражнения, так и силовые тренировки (упражнения с отягощениями ) снижают экспрессию миостатина , а инактивация миостатина потенцирует благотворное влияние упражнений на выносливость на метаболизм. [14]

Интерлейкины [ править ]

Аэробные упражнения вызывают системный цитокиновый ответ, включая, например, IL-6, антагонист рецептора IL-1 (IL-1ra) и IL-10 ( интерлейкин 10 ). ИЛ-6 был случайно обнаружен как миокин из-за наблюдения, что он увеличивается экспоненциально, пропорционально продолжительности упражнения и количеству мышечной массы, задействованной в упражнении. Это увеличение сопровождается появлением IL-1ra и противовоспалительного цитокина IL-10. В целом цитокиновый ответ на физическую нагрузку и сепсис различается в зависимости от TNF-α.. Таким образом, цитокиновому ответу на физическую нагрузку не предшествует повышение уровня TNF-α в плазме. После упражнений базальная концентрация ИЛ-6 в плазме может увеличиваться до 100 раз, но менее резкие увеличения происходят чаще. Вызванное физической нагрузкой повышение уровня IL-6 в плазме происходит экспоненциально, и пиковый уровень IL-6 достигается в конце упражнения или вскоре после него. Именно сочетание режима, интенсивности и продолжительности упражнения определяет величину индуцированного упражнениями увеличения плазменного IL-6. [7]

IL-6 ранее был классифицирован как провоспалительный цитокин. Поэтому сначала считалось, что ответ на ИЛ-6, вызванный физической нагрузкой, был связан с повреждением мышц. [15] Однако стало очевидно, что эксцентрические упражнения не связаны с большим увеличением плазменного ИЛ-6, чем упражнения, включающие концентрические «не повреждающие» мышечные сокращения. Это открытие ясно демонстрирует, что повреждение мышц не требуется для того, чтобы спровоцировать повышение уровня IL-6 в плазме во время упражнений. Фактически, эксцентрические упражнения могут привести к задержке пика и гораздо более медленному снижению уровня ИЛ-6 в плазме во время восстановления. [4]

Таким образом, IL-6, среди растущего числа других недавно идентифицированных миокинов, остается важной темой исследований миокинов. Как уже отмечалось, он появляется в мышечной ткани и в кровообращении во время упражнений на уровне, в сто раз превышающем базовую норму, и считается, что в большинстве случаев оказывает благотворное влияние на здоровье и функционирование организма. P. Munoz-Canoves et al. пишут: «В литературе постоянно указывается, что IL-6, продуцируемый локально различными типами клеток, положительно влияет на пролиферативную способность мышечных стволовых клеток. Этот физиологический механизм функционирует, чтобы обеспечить достаточное количество мышечных предшественников в ситуациях, требующих этих клеток, например, во время процессов регенерации мышц и гипертрофического роста после острого раздражителя. IL-6 также является одним из основателей семейства миокинов мышечных цитокинов. Действительно, продуцируемый мышцами IL-6 после повторных сокращений также имеет важные аутокринные и паракринные преимущества, действуя как миокин, регулируя энергетический обмен, контролируя, например, метаболические функции и стимулируя выработку глюкозы. Важно отметить, что эти положительные эффекты IL-6 и других миокинов обычно связаны с его преходящей продукцией и краткосрочным действием ».[16]

Интерлейкин 15 [ править ]

Интерлейкин-15 стимулирует окисление жиров, поглощение глюкозы, митохондриальный биогенез и миогенез в скелетных мышцах и жировой ткани. У людей базальные концентрации ИЛ-15 и его альфа-рецептора (ИЛ-15Rα) в крови обратно пропорционально связаны с отсутствием физической активности и жировой массой [17], особенно с массой жира в туловище. [18] Более того, в ответ на один сеанс упражнений с отягощениями комплекс IL-15 / IL-15Rα был связан с синтезом миофибриллярного белка ( гипертрофией ). [19]

Нейротрофический фактор головного мозга [ править ]

Смотрите также: нейробиологические эффекты физических упражнений § передача сигналов BDNF

Нейротрофический фактор головного мозга ( BDNF ) также является миокином, хотя BDNF, продуцируемый сокращающимися мышцами, не попадает в кровоток. Скорее, BDNF, продуцируемый в скелетных мышцах, усиливает окисление жира. Активация скелетных мышц с помощью упражнений также способствует увеличению секреции BDNF в головном мозге. Благоприятное влияние BDNF на функцию нейронов было отмечено во многих исследованиях. [18] [20] Доктор Педерсен пишет: « Нейротрофиныпредставляют собой семейство структурно связанных факторов роста, включая нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), которые оказывают многие из своих эффектов на нейроны, главным образом, через рецепторные тирозинкиназы Trk. Из них BDNF и его рецептор TrkB наиболее широко и обильно экспрессируются в головном мозге. Однако недавние исследования показывают, что BDNF также экспрессируется в ненейрогенных тканях, включая скелетные мышцы. Было показано, что BDNF регулирует развитие нейронов и модулирует синаптическую пластичность. BDNF играет ключевую роль в регулировании выживания, роста и поддержания нейронов, а BDNF имеет отношение к обучению и памяти. Однако BDNF также был идентифицирован как ключевой компонент гипоталамического пути, который контролирует массу тела и энергетический гомеостаз.

мы продемонстрировали, что существует церебральный выброс BDNF и что он ингибируется в условиях гипергликемии у людей. Это последнее открытие может объяснить сопутствующее обнаружение низких уровней циркулирующего BDNF у лиц с диабетом 2 типа и связь между низким уровнем BDNF в плазме и тяжестью инсулинорезистентности.

упражнения вызывали 3–5-кратное увеличение экспрессии мРНК BDNF в гиппокампе и коре головного мозга, достигая пика через 2 часа после прекращения упражнений. Эти результаты предполагают, что мозг является основным, но не единственным участником циркуляции BDNF. Более того, важность коры головного мозга и гиппокампа как источников BDNF в плазме становится еще более заметной в ответ на упражнения ».[18]

Что касается исследований физических упражнений и функций мозга, отчет за 2010 год представляет особый интерес. Эриксон и др. показали, что объем переднего гиппокампаувеличился на 2% в ответ на аэробные тренировки в рандомизированном контролируемом исследовании с участием 120 пожилых людей. Авторы также суммируют несколько ранее установленных результатов исследований, касающихся упражнений и функции мозга: (1) аэробные упражнения увеличивают объем серого и белого вещества в префронтальной коре головного мозга пожилых людей и улучшают функционирование ключевых узлов в сети исполнительного контроля. (2) Большая физическая активность была связана с сохранением префронтальной и височной областей мозга в течение 9-летнего периода, что снижает риск когнитивных нарушений. (3) Объемы гиппокампа и медиальной височной доли больше у более подходящих пожилых людей (было продемонстрировано, что больший объем гиппокампа способствует улучшению пространственной памяти).[20]

Что касается исследования 2010 года, авторы делают вывод: «Мы также демонстрируем, что увеличенный объем гиппокампа связан с более высокими уровнями в сыворотке BDNF, медиатора нейрогенеза в зубчатой ​​извилине . Объем гиппокампа снизился в контрольной группе, но более высокая степень готовности к вмешательству частично ослабила снижение, что свидетельствует о том, что физическая форма защищает от потери объема. Вмешательство не повлияло на объемы хвостатого ядра и таламуса. Эти теоретически важные результаты показывают, что аэробные упражнения эффективны для обращения вспять потери объема гиппокампа в позднем взрослом возрасте, что сопровождается улучшением функции памяти ". [20] [21]

Декорин [ править ]

Декоринявляется примером протеогликана, который функционирует как миокин. Kanzleiter et al. Установили, что этот миокин секретируется во время мышечного сокращения против сопротивления и играет роль в росте мышц. 1 июля 2014 г. они сообщили: «Небольшой протеогликановый декорин, богатый лейцином, в течение некоторого времени описывался как миокин. Однако его регуляция и влияние на скелетные мышцы (не были) подробно изучены. В (нашем недавнем) исследовании , мы сообщаем, что декорин по-разному экспрессируется и высвобождается в ответ на сокращение мышц с использованием различных подходов. Декорин высвобождается из сокращающихся мышечных трубок человека, и уровни циркулирующего декорина повышаются в ответ на упражнения с острым сопротивлением у людей. Кроме того, экспрессия декорина в скелетных мышцах снижается. увеличивается у людей и мышей после длительных тренировок. Поскольку декорин напрямую связывает миостатин, мощный ингибитор роста мышц, мы исследовали потенциальную функцию декорина в регуляции роста скелетных мышц. Сверхэкспрессия декорина в скелетных мышцах мышей in vivo способствовала экспрессии промиогенного фактора Mighty, который негативно регулируется миостатином. Мы также нашлиMyod1 и фоллистатин должны увеличиваться в ответ на сверхэкспрессию декорина. Более того, мышечно-специфические убиквитинлигазы atrogin1 и MuRF1, которые участвуют в атрофических путях, были снижены сверхэкспрессией декорина. Таким образом, наши результаты показывают, что декорин, секретируемый мышечными трубками в ответ на упражнения, участвует в регуляции мышечной гипертрофии и, следовательно, может играть роль в связанных с упражнениями процессах реструктуризации скелетных мышц » [22].

Ирисин [ править ]

Открытие [ править ]

Ирисин - это расщепленная версия FNDC5 . Бострем и его коллеги назвали расколотый продукт ирисином в честь греческой богини-посланницы Ирис . [23] FNDC5 был первоначально открыт в 2002 году двумя независимыми группами исследователей. [24] [25] [26]

Функция [ править ]

Irisin (фибронектин типа III , содержащий домен белка , 5 или FNDC5), недавно описанный myokine гормон , продуцируемый и секретируемый остро упражнение скелетных мышц, как полагает, связывание белых клеток жировой ткани через неопределенные рецепторы. Сообщалось, что иризин способствует появлению фенотипа, подобного коричневой жировой ткани, на белой жировой ткани за счет увеличения клеточной плотности митохондрий и экспрессии разобщающего белка-1, тем самым увеличивая расход энергии жировой ткани за счет термогенеза.. Это считается важным, потому что избыток висцеральной жировой ткани, в частности, искажает энергетический гомеостаз всего тела, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает воздействие гормонов (адипокинов), секретируемых жировой тканью, которые способствуют воспалению и старению клеток. Авторы поинтересовались, может ли благоприятное воздействие иризина на белую жировую ткань быть связано с поддержанием длины теломер , хорошо известного генетического маркера процесса старения. Они пришли к выводу, что эти данные подтверждают мнение о том, что ирисин может играть роль в модуляции не только энергетического баланса, но и процесса старения. [27]

Однако экзогенный иризин может способствовать увеличению расхода энергии и, следовательно, снижению ожирения. Boström et al. сообщил 14 декабря 2012 года: «Поскольку сохранение калорий, вероятно, обеспечит общее преимущество в выживании млекопитающих, кажется парадоксальным, что упражнения стимулируют секрецию полипептидного гормона, который увеличивает термогенез и расход энергии. Одно из объяснений повышенной экспрессии иризина с упражнениями у мышей и людей, возможно, возникло в результате сокращения мышц во время дрожи. Секреция мышцами гормона, активирующего термогенез жировой ткани во время этого процесса, может обеспечить более широкую и надежную защиту от переохлаждения. Терапевтический потенциал иризина очевиден. введенный ирисин вызывает потемнение подкожного жира и термогенез, и предположительно он может быть получен и доставлен в виде инъекционного полипептида. Было показано, что повышенное образование коричневого или бежевого / бритого жира оказывает противодействие ожирению, антидиабетический эффект на множестве моделей на мышах, а у взрослых людей имеются значительные отложения жира.UCP1 -положительный бурый жир. (Наши данные показывают), что даже относительно короткое лечение мышей с ожирением иризином улучшает гомеостаз глюкозы и вызывает небольшую потерю веса. Еще предстоит определить, приведет ли более длительное лечение иризином и / или более высокими дозами к большей потере веса. Стремительный рост ожирения и диабета во всем мире настоятельно требует изучения клинической применимости иризина при этих и связанных с ними заболеваниях. Другой потенциально важный аспект этой работы связан с другими полезными эффектами упражнений, особенно при некоторых заболеваниях, для которых не существует эффективных методов лечения. Клинические данные, связывающие упражнения с пользой для здоровья при многих других заболеваниях, позволяют предположить, что иризин также может оказывать значительное влияние на эти расстройства » [23].

В то время как исследования на мышах, сообщенные Boström et al. Кажется обнадеживающим, другие исследователи задаются вопросом, действует ли иризин аналогичным образом у людей. Например, Timmons et al. отметили, что более 1000 генов активируются упражнениями, и исследовали, как упражнения влияют на экспрессию FNDC5 у ~ 200 человек. Они обнаружили, что он активируется только у очень активных пожилых людей, что ставит под сомнение выводы Boström et al. [28] Дальнейшее обсуждение этого вопроса можно найти в статье Википедии об irisin под заголовком «функция».

Остеонектин (SPARC) [ править ]

Новый миокин- остеонектин , или SPARC (секретируемый белок, кислый и богатый цистеином), играет жизненно важную роль в минерализации костей, взаимодействиях между клетками и матриксом и связывании коллагена. Остеонектин подавляет онкогенез у мышей. Остеонектин можно классифицировать как миокин, поскольку было обнаружено, что даже одна тренировка увеличивает его экспрессию и секрецию в скелетных мышцах как у мышей, так и у людей. [29]

PGC-1 [ править ]

Коактиватор гамма-1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом ( PGC-1 альфа ), является специфическим миокином, поскольку он стимулирует клетки-сателлиты, но стимулирует макрофаги M1 и M2 (макрофаги M1 высвобождают интерлейкин 6 (IL-6), фактор роста инсулина 1 типа ( IGF). -1 ) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), в то время как макрофаги M2 в основном секретируют IGF-1, VEGF и моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (MCP-1)), и в результате этого мышца становится мышечной гипертрофией. [30]

Макрофаги M2 стимулируют клетки-сателлиты для пролиферации и роста, но M1 стимулирует кровеносные сосуды и производит провоспалительные цитокины, только M2 производит противовоспалительное действие в мышцах.

Миокин в лечении рака [ править ]

Было показано, что миокин онкостатин M ингибирует пролиферацию клеток рака груди, IL-6, IL-15, адреналин и норадреналин для рекрутирования NK-клеток и замены старых нейтрофилов на новые, более функциональные и ограничивает вызванное макрофагами воспаление. M1 и увеличение макрофагов M2 (противовоспалительное). [31] [32]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Педерсен BK, Akerström TC, Nielsen AR, Fischer CP (сентябрь 2007 г.). «Роль миокинов в упражнениях и обмене веществ». Журнал прикладной физиологии . 103 (3): 1093–8. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00080.2007 . PMID  17347387 .
  2. ^ a b c Делези, Жюльен; Хандшин, Кристоф (2018). «Эндокринные помехи между скелетными мышцами и мозгом» . Границы неврологии . 9 : 698. DOI : 10,3389 / fneur.2018.00698 . ISSN 1664-2295 . PMC 6117390 . PMID 30197620 .   
  3. ^ a b Педерсен Б.К., Феббрайо, Массачусетс (апрель 2012 г.). «Мышцы, упражнения и ожирение: скелетные мышцы как секреторный орган». Обзоры природы. Эндокринология . 8 (8): 457–65. DOI : 10.1038 / nrendo.2012.49 . PMID 22473333 . S2CID 205480628 .  
  4. ^ a b c Педерсен Б.К. (июль 2013 г.). «Мышца как секреторный орган». Комплексная физиология . 3 . С. 1337–62. DOI : 10.1002 / cphy.c120033 . ISBN 978-0-470-65071-4. PMID  23897689 . Отсутствует или пусто |title=( справка )
  5. ^ Педерсен Б.К., Steensberg А, Фишер С, Келлер С, Келлером Р, Р Plomgaard, Febbraio М, Зальтин В (2003). «В поисках фактора физической нагрузки: кандидат ли Ил-6?». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 24 (2–3): 113–9. DOI : 10,1023 / A: 1026070911202 . PMID 14609022 . S2CID 27571687 .  
  6. ↑ Аллен Д.Л., Клири А.С., Спикер К.Дж., Линдси С.Ф., Уениши Дж., Рид Дж. М., Мэдден М.С., Механ Р.С. (май 2008 г.). «Экспрессия гена миостатина, рецептора активина IIb и фоллистатина-3 изменена в жировой ткани и скелетных мышцах мышей с ожирением». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 294 (5): E918–27. DOI : 10,1152 / ajpendo.00798.2007 . PMID 18334608 . 
  7. ^ a b Педерсен Б.К., Феббрайо, Массачусетс (октябрь 2008 г.). «Мышцы как эндокринный орган: внимание к интерлейкину-6, производному от мышц». Физиологические обзоры . 88 (4): 1379–406. DOI : 10.1152 / Physrev.90100.2007 . PMID 18923185 . 
  8. ^ Kanzleiter Т, М Рат, Görgens СВ, Йенсен Дж, Танген DS, Kolnes AJ, Kolnes КДж, Ли S, Эккель Дж, Шурманн А, Эккарда К (июль 2014). «Миокиновый декорин регулируется сокращением и участвует в мышечной гипертрофии». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 450 (2): 1089–94. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2014.06.123 . PMID 24996176 . 
  9. ^ Гомес-Пинилья, Ф .; Zhuang, Y .; Feng, J .; Инь, З .; Фан, Г. (2011). «Упражнения влияют на пластичность нейротрофических факторов мозга, задействуя механизмы эпигенетической регуляции» . Европейский журнал нейробиологии . 33 (3): 383–390. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2010.07508.x . ISSN 0953-816X . PMC 3256007 . PMID 21198979 .   
  10. ^ Клайн, Кристофер Э. (2014). «Двунаправленная связь между упражнениями и сном» . Американский журнал медицины образа жизни . 8 (6): 375–379. DOI : 10.1177 / 1559827614544437 . ISSN 1559-8276 . PMC 4341978 . PMID 25729341 .   
  11. ^ Элен, Дж. Кристофер; Брагер, Эллисон Дж; Бэггс, Джули; Пинкни, Ленниша; Серый, Cloe L; ДеБрюйн, Джейсон П.; Эссер, Карин А; Такахаши, Джозеф С; Пол, Кетема Н (2017). «Функция Bmal1 в скелетных мышцах регулирует сон» . eLife . 6 . DOI : 10.7554 / eLife.26557 . ISSN 2050-084X . PMC 5574702 . PMID 28726633 .   
  12. ↑ Hill JA (май 2015 г.). «Торможение плохой гипертрофии». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (22): 2160–2. DOI : 10.1056 / NEJMcibr1504187 . PMID 26017827 . 
  13. ^ Бэй, Мари Лунд; Педерсен, Бенте Кларлунд (2020). «Перекрестное взаимодействие мышц и органов: внимание к иммунометаболизму» . Границы физиологии . 11 : 567881. дои : 10,3389 / fphys.2020.567881 . ISSN 1664-042X . PMC 7509178 . PMID 33013484 .   
  14. ^ Аллен DL, Hittel DS, McPherron AC (октябрь 2011 г.). «Экспрессия и функция миостатина при ожирении, диабете и адаптации к физическим нагрузкам» . Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 43 (10): 1828–35. DOI : 10.1249 / MSS.0b013e3182178bb4 . PMC 3192366 . PMID 21364474 .  
  15. ^ Bruunsgaard Н, Galbo Н, Halkjaer-Кристенсен Дж, Джохэнсен Т.Л., Маклин Д., Педерсен БК (март 1997). «Вызванное физическими упражнениями повышение уровня интерлейкина-6 в сыворотке крови человека связано с повреждением мышц» . Журнал физиологии . 499 (Pt 3) (3): 833–41. DOI : 10.1113 / jphysiol.1997.sp021972 . PMC 1159298 . PMID 9130176 .  
  16. ^ Муньос-Cánoves P, Шееле C, Педерсен BK, Serrano AL (сентябрь 2013). «Передача сигналов миокина интерлейкина-6 в скелетных мышцах: палка о двух концах?» . Журнал FEBS . 280 (17): 4131–48. DOI : 10.1111 / febs.12338 . PMC 4163639 . PMID 23663276 .  
  17. ^ Перес-Лопес, А .; Valadés, D .; Васкес Мартинес, Ц .; де Кос Бланко, AI; Bujan, J .; Гарсия-Гондувилья, Н. (март 2018 г.). «Уровни сывороточного IL-15 и IL-15Rα снижаются у худых и полных физически активных людей». Скандинавский журнал медицины и науки о спорте . 28 (3): 1113–1120. DOI : 10.1111 / sms.12983 . ISSN 1600-0838 . PMID 28940555 . S2CID 3526909 .   
  18. ^ a b c Педерсен Б.К. (январь 2011 г.). «Мышцы и их миокины» . Журнал экспериментальной биологии . 214 (Pt 2): 337–46. DOI : 10,1242 / jeb.048074 . PMID 21177953 . 
  19. ^ Перес-Лопес, А .; McKendry, J .; Martin-Rincon, M .; Morales-Alamo, D .; Pérez-Köhler, B .; Valadés, D .; Buján, J .; Кальбет, Дж. А. L .; Брин, Л. (январь 2018 г.). «Скелетные мышцы IL-15 / IL-15Rα и синтез миофибриллярного белка после упражнений с отягощениями» (PDF) . Скандинавский журнал медицины и науки о спорте . 28 (1): 116–125. DOI : 10.1111 / sms.12901 . ISSN 1600-0838 . PMID 28449327 . S2CID 41641289 .    
  20. ^ a b c Эриксон К.И., Восс М.В., Пракаш Р.С., Басак К., Сабо А., Чаддок Л., Ким Дж. С., Хео С., Алвес Х., Уайт С. М., Войчицки Т. Р., Мэйли Е., Виейра В. Дж., Мартин С. А., Пенс Б. Д., Вудс JA, McAuley E, Kramer AF (февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–22. Bibcode : 2011PNAS..108.3017E . DOI : 10.1073 / pnas.1015950108 . PMC 3041121 . PMID 21282661 .  
  21. ^ Seldin М., Петерсон JM, Байерли MS, Вэй Z, Вонг GW (апрель 2012). «Мионектин (CTRP15), новый миокин, который связывает скелетные мышцы с системным гомеостазом липидов» . Журнал биологической химии . 287 (15): 11968–80. DOI : 10.1074 / jbc.M111.336834 . PMC 3320944 . PMID 22351773 .  
  22. ^ Kanzleiter Т, М Рат, Görgens СВ, Йенсен Дж, Танген DS, Kolnes AJ, Kolnes КДж, Ли S, Эккель Дж, Шурманн А, Эккарда К (июль 2014). «Миокиновый декорин регулируется сокращением и участвует в мышечной гипертрофии». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 450 (2): 1089–94. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2014.06.123 . PMID 24996176 . 
  23. ^ a b Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, Rasbach KA, Boström EA, Choi JH, Long JZ, Kajimura S, Zingaretti MC, Vind BF, Tu H, Cinti S, Højlund K , Гиги С.П., Шпигельман Б.М. (январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира, подобное бурому жиру, и термогенез» . Природа . 481 (7382): 463–8. Bibcode : 2012Natur.481..463B . DOI : 10,1038 / природа10777 . PMC 3522098 . PMID 22237023 .  
  24. ^ Teufel A, Malik N, Mukhopadhyay M, Вестфаль H (сентябрь 2002). «Frcp1 и Frcp2, два новых гена, содержащие повтор фибронектина типа III». Джин . 297 (1–2): 79–83. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00828-4 . PMID 12384288 . 
  25. ^ Эриксон HP (октябрь 2013 г.). «Ирисин и FNDC5 в ретроспективе: гормон упражнений или трансмембранный рецептор?» . Адипоцит . 2 (4): 289–93. DOI : 10.4161 / adip.26082 . PMC 3774709 . PMID 24052909 .  
  26. Перейти ↑ Ferrer-Martínez A, Ruiz-Lozano P, Chien KR (июнь 2002 г.). «Мышиный PeP: новый пероксисомальный белок, связанный с дифференцировкой и развитием миобластов» . Динамика развития . 224 (2): 154–67. DOI : 10.1002 / dvdy.10099 . PMID 12112469 . S2CID 42445530 .  
  27. ^ Рана KS Ариф M, Hill EJ, Aldred S, Nagel DA, Невилл A, Randeva HS, Bailey CJ, Bellary S, Brown JE (апрель 2014). «Уровни иризина в плазме позволяют прогнозировать длину теломер у здоровых взрослых» . Возраст . 36 (2): 995–1001. DOI : 10.1007 / s11357-014-9620-9 . PMC 4039281 . PMID 24469890 .  
  28. ^ Тиммонс JA, Цуг K, Давидсен PK, Атертон PJ (август 2012). «Является ли ирисин геном упражнений человека?». Природа . 488 (7413): E9–10, обсуждение E10–1. Bibcode : 2012Natur.488E ... 9T . DOI : 10.1038 / nature11364 . PMID 22932392 . S2CID 4415979 .  
  29. ^ Aoi W, Naito Y, Takagi T, Tanimura Y, Takanami Y, Kawai Y, Sakuma K, Hang LP, Mizushima K, Hirai Y, Koyama R, Wada S, Higashi A, Kokura S, Ichikawa H, Yoshikawa T (июнь 2013). «Новый миокин, секретируемый кислый белок, богатый цистеином (SPARC), подавляет онкогенез толстой кишки с помощью регулярных упражнений». Кишечник . 62 (6): 882–9. DOI : 10.1136 / gutjnl-2011-300776 . PMID 22851666 . S2CID 206955532 .  
  30. ^ Феррер, Регула; Хандшин, Кристоф; Шпигельман, Б. (2017). «Оптимизированное участие макрофагов и клеток-сателлитов в ремонте и регенерации мышц». Гормоны, метаболизм и преимущества упражнений . Исследования и перспективы эндокринных взаимодействий. С. 57–66. DOI : 10.1007 / 978-3-319-72790-5_5 . ISBN 978-3-319-72789-9. PMID  31314461 .
  31. ^ Бэй, Мари Лунд; Педерсен, Бенте Кларлунд (2020). «Перекрестное взаимодействие мышц и органов: внимание к иммунометаболизму» . Границы физиологии . 11 : 567881. дои : 10,3389 / fphys.2020.567881 . ISSN 1664-042X . PMC 7509178 . PMID 33013484 .   
  32. ^ https://ashpublications.org/bloodadvances/article/4/8/1801/454550/Impact-of-exercise-on-the-immune-system-and . Отсутствует или пусто |title=( справка )

Внешние ссылки [ править ]

  • TED 2012: БОЛЬШЕ РАЗУМОВ ДЛЯ ДВИЖЕНИЯ
  • Датский центр воспаления и метаболизма - ссылка на публикации