Noggin (белок)

NOG

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1M4U

Идентификаторы

Псевдонимы

NOG , Nog, SYM1, SYNS1, SYNS1A, noggin

Внешние идентификаторы

OMIM : 602991 MGI : 104327 HomoloGene : 3979 GeneCards : Ног

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 17 (человека) ^[1]

Группа	17q22	Начинать	56 593 699 п.н. ^[1]
Группа	17q22	Конец	56 595 611 п.н. ^[1]

Генная онтология
Молекулярная функция	• белок гомодимеризация активность • GO: 0001948 связывание белка • цитокина связывание
Сотовый компонент	• внеклеточная область • внеклеточная
Биологический процесс	• позитивная регуляция развития клубочков • процесс спецификации паттерна • развитие осевой мезодермы • развитие скелетной системы • дифференцировка клеток • развитие зачатка мочеточника • негативная регуляция дифференцировки астроцитов • развитие гипофиза • позитивная регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе зачатка мочеточника • морфогенез легких • отрицательный регуляция развития хряща • поддержание популяции соматических стволовых клеток • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов, участвующий в формировании переднего / заднего паттерна нервной пластинки • позитивная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • негативная регуляция активности цитокинов • морфогенез нервной пластинки • негативная регуляция дифференцировки клеток • формирование анатомической структуры, участвующее в морфогенезе • формирование мезодермы • отрицательный регуляция апоптотического сигнального пути • морфогенез пальца эмбриона • клеточный ответ на стимул BMP • заживление ран • внутриутробное эмбриональное развитие • Сигнальный путь BMP • негативная регуляция экспрессии гена • развитие сомитов • негативная регуляция дифференцировки остеобластов • развитие эмбриональной скелетной системы • развитие нервной системы • ведение аксонов • негативная регуляция сигнального пути BMP • регуляция сигнального пути BMP • развитие многоклеточного организма • зачаток предстательной железы образование • развитие конечностей • развитие центральной нервной системы • хрящ развитие • закрытие нервной трубки • развитие мозга • отрицательное регулирование миграции клеток • хорда морфогенез • дифференцировка клетки в заднем мозге • мезенхимальных дифференцировка клеток • регуляция сигнального пути рецептора фактора роста фибробластов участвует в нервных пластинках передней / формирование задней модели • развития нервной трубки • развитие мозга спинного • формирование мочеточника почки • эпителиально-мезенхимальный переход • морфогенез среднего уха • морфогенез эмбрионального скелетного сустава • развитие мочеполовой системы • формирование энтодермы • отрицательная регуляция пролиферации клеток сердечной мышцы • управление аксоном мотонейрона • формирование дорсального / вентрального паттерна • негативная регуляция канонического пути передачи сигналов Wnt • морфогенез лица • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • остеобласты дифференциация • перепончатых перегородки морфогенез • путь отток морфогенез • эндокард подушка морфогенез • желудочковый компактный миокард морфогенез • эндодермы развитие • положительная регуляция экспрессии гена • морфогенез ткани сердечной мышцы предсердия • негативная регуляция ограниченного путями фосфорилирования белка SMAD • морфогенез межжелудочковой перегородки • сигнальный путь BMP, участвующий в развитии сердца • морфогенез трабекулы сердца • морфогенез артерии глоточной дуги • негативная регуляция перехода эпителия в мезенхиму участвует в формировании эндокардиальной подушки
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


9241


18121

Ансамбль


ENSG00000183691


ENSMUSG00000048616

UniProt


Q13253


P97466

RefSeq (мРНК)


NM_005450


NM_008711

RefSeq (белок)


NP_005441


NP_032737

Расположение (UCSC)

Chr 17: 56,59 - 56,6 Мб

н / д

PubMed поиск

^[2]

^[3]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Noggin , также известный как NOG , представляет собой белок, который участвует в развитии многих тканей организма, включая нервную ткань, мышцы и кости. В организме человека башка кодируется Nog гена . ^[4] Аминокислотная последовательность ноггина человека очень гомологична таковой крысы , мыши и Xenopus (род водных лягушек).

Noggin является ингибитором нескольких костных морфогенетических белков (BMP) : он ингибирует по крайней мере BMP2 , BMP4 , BMP5 , BMP6 , BMP7 , BMP13 и BMP14 . ^[5]

Название протеина, которое на англоязычном сленге означает «голова», было придумано в связи с его способностью производить эмбрионы с большими головками при воздействии высоких концентраций. ^[6]

Функция [ править ]

Noggin - это сигнальная молекула, которая играет важную роль в формировании паттерна сомитов в развивающемся эмбрионе. ^[7] Он высвобождается из хорды и регулирует морфогенный белок кости (BMP4) во время развития. ^[8] Отсутствие BMP4 вызывает формирование паттерна нервной трубки и сомитов нервной пластинки у развивающегося эмбриона. Это также вызывает образование головы и других спинных структур. ^[8]

Функция Noggin необходима для правильного развития нервной системы, сомитов и скелета. ^[8] Эксперименты на мышах показали, что ноггин также играет роль в обучении, познании ^[9], развитии костей ^[10] и сращении нервной трубки. ^[11] Гетерозиготные миссенс-мутации в гене noggin могут вызывать деформации, такие как слияние суставов, и такие синдромы, как синдром множественного синостоза (SYNS1) и проксимальный симпалангизм (SIM1). ^[8] SYNS1 отличается от SYM1 тем, что вызывает сращения бедра и позвоночника. ^[8] У эмбриона также могут развиться более короткие кости, отсутствовать какие-либо элементы скелета или несколько суставов. ^[8]

Повышенные уровни Noggin в плазме наблюдались у мышей с ожирением и у пациентов с индексом массы тела более 27. ^[12] Кроме того, было показано, что истощение Noggin в жировой ткани приводит к ожирению. ^[13]

Механизм действия [ править ]

Секретируемый полипептид ноггин, кодируемый геном NOG, связывает и инактивирует членов сигнальных белков суперсемейства трансформирующего фактора роста-бета ( TGF-бета ), таких как костный морфогенетический белок-4 ( BMP4 ).

Путем диффузии через внеклеточные матрицы более эффективно, чем члены суперсемейства TGF-beta, ноггин может играть принципиальную роль в создании морфогенных градиентов. Ноггин, по-видимому, обладает плейотропными эффектами как на ранней стадии развития, так и на более поздних стадиях.

Модель нокаута [ править ]

Изучение модели нокаута мышей отслеживало степень, в которой отсутствие ноггина влияло на эмбриологическое развитие. В центре внимания исследования было формирование уха и его роль в кондуктивной тугоухости. Внутреннее ухо подверглось множественным деформациям, затронувшим улитковый проток , полукружный канал и части слуховой капсулы. Было также показано, что участие Ноггина в пороках является косвенным, через его взаимодействие с хордой и нервной осью. Перегиб хорды и дезориентация оси тела приводит к каудальному смещению эмбрионального плана тела заднего мозга . Основные сигнальные молекулы ромбомераструктуры заднего мозга не могли должным образом индуцировать формирование внутреннего уха. Это отражает регуляцию BMP ноггином как основного источника деформации, а не ноггин, непосредственно влияющий на развитие внутреннего уха. ^[14]

Конкретные модели выбивки были созданы с использованием системы Cre-lox . Модель, выбивающая Noggin именно в адипоцитах, позволила выяснить, что Noggin также играет роль в жировой ткани: его истощение в адипоцитах вызывает изменения в структуре как коричневой, так и белой жировой ткани, а также дисфункцию коричневого жира (нарушение термогенеза и β- окисление ), что приводит к резкому увеличению массы тела и процентного содержания жира в организме, что вызывает изменения липидного профиля и печени; эффекты зависят от пола. ^[13]

Клиническое значение [ править ]

Белки Noggin играют роль в специфическом для зародышевого листка происхождении специализированных клеток. Формирование нервных тканей, хорды, волосяных фолликулов и глазных структур происходит из зародышевого слоя эктодермы . Активность ноггина в мезодерме уступает место образованию хряща, роста костей и мышц, а в энтодерме ноггин участвует в развитии легких. ^[15]

Раннее черепно-лицевое развитие в значительной степени зависит от присутствия ноггина в соответствии с его многочисленными тканеспецифическими требованиями. Ноггин влияет на формирование и рост неба, нижней челюсти и черепа посредством взаимодействия с клетками нервного гребня. Показано, что у мышей с отсутствием гена NOG наблюдается отросток нижней челюсти и волчья пасть. Еще одна черепно-лицевая деформация, связанная с отсутствием глыбы, - это кондуктивная потеря слуха, вызванная неконтролируемым разрастанием улиткового протока и его свертыванием. ^[16]

Недавно было идентифицировано несколько гетерозиготных миссенс-мутаций NOG человека в неродственных семьях с проксимальным симпалангизмом (SYM1) и синдромом множественных синостозов (SYNS1); и SYM1, и SYNS1 имеют множественное совместное слияние в качестве своей основной особенности и отображаются в той же области на хромосоме 17 (17q22), что и NOG. Эти мутации указывают на функциональную гаплонедостаточность, когда гомозиготные формы эмбрионально летальны. ^[15]

Все эти мутации NOG изменили эволюционно консервативные аминокислотные остатки .

Мутации в этом гене связаны с аномалиями среднего уха. ^[17]

Открытие [ править ]

Ноггин был первоначально выделен из рода водных лягушек Xenopus . Открытие было основано на способности организма восстанавливать нормальную дорсально-вентральную ось тела у эмбрионов, которые были искусственно вентрализованы с помощью УФ- обработки. Ноггин был обнаружен в лаборатории Ричарда М. Харланда и Уильяма С. Смита в Калифорнийском университете в Беркли из-за его способности вызывать образование вторичных осей у эмбрионов лягушки. ^[18]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000183691 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Entrez Gene: NOG noggin" .
^ Blazquez-Medela А.М., Jumabay М, Бострем KI (май 2019). «Вне кости: передача сигналов костного морфогенетического белка в жировой ткани» . Обзоры ожирения . 20 (5): 648–658. DOI : 10.1111 / obr.12822 . PMC 6447448 . PMID 30609449 .
Перейти ↑ Oppenheimer SB (1995). «Открытие Ноггина». Американский учитель биологии . 57 (5): 264–266. DOI : 10.2307 / 4449989 . ЛВП : 10211,2 / 1126 . JSTOR 4449989 .
^ Hirsinger Е, D Duprez, Жув С, Р бесстыдный, Кук Дж, Pourquié О (ноябрь 1997 года). «Noggin действует ниже Wnt и Sonic Hedgehog, чтобы противодействовать BMP4 в формировании паттерна птичьего сомита». Развитие . 124 (22): 4605–14. PMID 9409677 .
^ a b c d e f Марселино Дж., Скиортино С.М., Ромеро М.Ф., Улатовски Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Болезненные миссенс-мутации NOG человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание с костными морфогенетическими белками» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. DOI : 10.1073 / pnas.201367598 . PMC 58733 . PMID 11562478 .
↑ Xu H, Huang W, Wang Y, Sun W, Tang J, Li D, Xu P, Guo L, Yin ZQ, Fan X (январь 2013 г.). «Функция BMP4 во время нейрогенеза в гиппокампе взрослых при болезни Альцгеймера». Обзоры исследований старения . 12 (1): 157–64. DOI : 10.1016 / j.arr.2012.05.002 . PMID 22698853 . S2CID 46528212 .
^ Potti Т.А., Петти Е.М., Лесперанс MM (август 2011). «Исчерпывающий обзор сообщаемых наследственных синдромов, связанных с ноггином, и предлагаемая клиническая полезность одного широко инклюзивного диагностического термина: расстройство спектра симпалангизма, связанное с NOG (NOG-SSD)» (PDF) . Мутация человека . 32 (8): 877–86. DOI : 10.1002 / humu.21515 . PMID 21538686 . S2CID 205920339 .
^ Лю A, Niswander LA (декабрь 2005). «Передача сигналов костного морфогенетического белка и развитие нервной системы позвоночных». Обзоры природы. Неврология . 6 (12): 945–54. DOI : 10.1038 / nrn1805 . PMID 16340955 . S2CID 1005572 .
^ Sawant А, Chanda Д, Т Исаевой, Цуладзе G, Гарви WT, Ponnazhagan S (апрель 2012). «Noggin - новый индуктор адипогенеза мезенхимальных стволовых клеток: последствия для здоровья костей и ожирения» . Журнал биологической химии . 287 (15): 12241–9. DOI : 10,1074 / jbc.m111.293613 . PMC 3320975 . PMID 22351751 .
^ а б Бласкес-Медела А.М., Джумабай М., Раджбхандари П., Саллам Т., Гуо Й., Яо Дж., Вергнес Л., Реу К., Чжан Л., Яо Ю., Фогельман А.М., Тонтоноз П., Лусис А.Дж., Ву Х, Бострем К.И. ( Апрель 2019 г.). «Истощение жировых клеток в адипоцитах способствует ожирению у мышей» . Молекулярный метаболизм . 25 : 50–63. DOI : 10.1016 / j.molmet.2019.04.004 . PMC 6600080 . PMID 31027994 .
Перейти ↑ Bok J, Brunet LJ, Howard O, Burton Q, Wu DK (ноябрь 2007 г.). «Роль заднего мозга в морфогенезе внутреннего уха: анализ мышей с нокаутом Noggin» . Биология развития . 311 (1): 69–78. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2007.08.013 . PMC 2215324 . PMID 17900554 .
↑ a b Krause C, Guzman A, Knaus P (апрель 2011 г.). «Ноггин». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 43 (4): 478–81. DOI : 10.1016 / j.biocel.2011.01.007 . PMID 21256973 .
↑ Masuda S, Namba K, Mutai H, Usui S, Miyanaga Y, Kaneko H, Matsunaga T (май 2014 г.). «Мутация в гепарин-связывающем сайте noggin как новый механизм проксимального симпалангизма и кондуктивной тугоухости». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 447 (3): 496–502. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2014.04.015 . PMID 24735539 .
^ Lindquist NR, Appelbaum EN, Acharya A, Vrabec JT, Leal SM, Schrauwen I (2019) Вариант стартового кодона в NOG лежит в основе симпалангизма и пороков развития слуховых косточек, затрагивающих как наковальню, так и стремени. Case Rep Genet 2019: 2836263
^ Валенсуэла Д.М., Economides А.Н., Rojas E, Lamb TM, Нуньес L, P Jones, Лп NY, Эспиноса R, Брэннэн CI, Gilbert DJ (сентябрь 1995). «Идентификация noggin млекопитающих и его экспрессия во взрослой нервной системе» . Журнал неврологии . 15 (9): 6077–84. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.15-09-06077.1995 . PMC 6577675 . PMID 7666191 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Polymeropoulos MH, Poush J, Rubenstein JR, Francomano CA (май 1995 г.). «Локализация гена (SYM1) проксимального симпалангизма в хромосоме человека 17q21-q22». Геномика . 27 (2): 225–9. DOI : 10.1006 / geno.1995.1035 . PMID 7557985 .
McMahon JA, Takada S, Zimmerman LB, Fan CM, Harland RM, McMahon AP (май 1998 г.). «Опосредованный Noggin антагонизм передачи сигналов BMP необходим для роста и формирования паттерна нервной трубки и сомита» . Гены и развитие . 12 (10): 1438–52. DOI : 10.1101 / gad.12.10.1438 . PMC 316831 . PMID 9585504 .
Брюнет Л.Дж., МакМахон Д.А., МакМахон А.П., Харланд Р.М. (май 1998 г.). «Ноггин, морфогенез хряща и формирование суставов в скелете млекопитающих». Наука . 280 (5368): 1455–7. DOI : 10.1126 / science.280.5368.1455 . PMID 9603738 .
Краков Д., Райнкер К., Пауэлл Б., Кантор Р., Приоре М.А., Гарбер А., Лахман Р.С., Римоин Д.Л., Кон Д.Х. (июль 1998 г.). «Локализация гена синдрома множественных синостозов на хромосоме 17q21-22» . Американский журнал генетики человека . 63 (1): 120–4. DOI : 10.1086 / 301921 . PMC 1377242 . PMID 9634519 .
Смит WC (январь 1999 г.). «Ингибиторы TGF бета. Новые и неожиданные требования в развитии позвоночных». Тенденции в генетике . 15 (1): 3–5. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (98) 01641-2 . PMID 10087923 .
Гонг Y, Краков Д., Марселино Дж., Уилкин Д., Читаят Д., Бабул-Хирджи Р., Хаджинс Л., Кремерс С. В., Кремерс Ф. П., Бруннер Х. Г., Рейнкер К., Римоин Д. Л., Кон Д., Гудман Ф. Р., Рирдон В., Паттон М., Francomano CA, Warman ML (март 1999 г.). «Гетерозиготные мутации в гене, кодирующем ноггин, влияют на морфогенез суставов человека». Генетика природы . 21 (3): 302–4. DOI : 10,1038 / 6821 . PMID 10080184 . S2CID 652235 .
Ли В., LoTurco JJ (2000). «Noggin - негативный регулятор дифференцировки нейронов в развивающемся неокортексе». Развитие нейробиологии . 22 (1–2): 68–73. DOI : 10.1159 / 000017428 . PMID 10657699 . S2CID 35547875 .
Диксон М.Э., Армстронг П., Стивенс ДБ, Бамшад М. (2002). «Идентичные мутации в NOG могут вызывать синдром тарзальной / запястной коалиции или проксимальный симпалангизм» . Генетика в медицине . 3 (5): 349–53. DOI : 10.1097 / 00125817-200109000-00004 . PMID 11545688 .
Марселино Дж., Скиортино С.М., Ромеро М.Ф., Улатовски Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Болезненные миссенс-мутации NOG человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание с костными морфогенетическими белками» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. DOI : 10.1073 / pnas.201367598 . PMC 58733 . PMID 11562478 .
Пейн-Сондерс С., Вивиано Б.Л., Экономидес А.Н., Сондерс С. (январь 2002 г.). «Гепарансульфатные протеогликаны удерживают Noggin на поверхности клетки: потенциальный механизм формирования градиентов морфогенетических белков кости» . Журнал биологической химии . 277 (3): 2089–96. DOI : 10.1074 / jbc.M109151200 . PMID 11706034 .
Такахаши Т., Такахаши И., Комацу М., Савайши И., Хигаши К., Нишимура Г., Сайто Х., Такада Г. (декабрь 2001 г.). «Мутации гена NOG у лиц с проксимальным симпалангизмом и синдромом множественного синостоза». Клиническая генетика . 60 (6): 447–51. DOI : 10.1034 / j.1399-0004.2001.600607.x . PMID 11846737 . S2CID 29452724 .
Mangino M, Flex E, Digilio MC, Giannotti A, Dallapiccola B (март 2002 г.). «Идентификация новой мутации гена NOG (P35S) в итальянской семье с симпалангизмом». Мутация человека . 19 (3): 308. DOI : 10.1002 / humu.9016 . PMID 11857750 . S2CID 22940188 .
Браун DJ, Ким Т. Б., Петти Е. М., Даунс Калифорния, Мартин Д. М., Страус П. Дж., Морой С. Е., Милунски Д. М., Лесперанс М. М. (сентябрь 2002 г.) «Аутосомно-доминантный анкилоз стремени с широкими пальцами рук и ног, дальнозоркость и аномалии скелета вызван гетерозиготной бессмыслицей и мутациями сдвига рамки считывания в NOG, гене, кодирующем ноггин» . Американский журнал генетики человека . 71 (3): 618–24. DOI : 10.1086 / 342067 . PMC 379196 . PMID 12089654 .
Холл А.К., Берк Р.М., Ананд М., Динсио К.Дж. (июль 2002 г.). «Активин и морфогенетические белки костей присутствуют в тканях-мишенях перинатальных сенсорных нейронов, которые индуцируют нейропептиды». Журнал нейробиологии . 52 (1): 52–60. DOI : 10.1002 / neu.10068 . PMID 12115893 .
Groppe J, Greenwald J, Wiater E, Rodriguez-Leon J, Economides AN, Kwiatkowski W, Affolter M, Vale WW, Izpisua Belmonte JC, Choe S (декабрь 2002 г.). «Структурная основа ингибирования передачи сигналов BMP белком цистинового узла Noggin». Природа . 420 (6916): 636–42. DOI : 10,1038 / природа01245 . PMID 12478285 . S2CID 4386654 .
Браун DJ, Ким Т. Б., Петти Е. М., Даунс Калифорния, Мартин Д. М., Страус П. Дж., Морой С. Е., Гебарски С. С., Лесперанс М. М. (март 2003 г.). «Характеристика семейства анкилозов стремени с мутацией NOG». Отология и невротология . 24 (2): 210–5. DOI : 10.1097 / 00129492-200303000-00014 . PMID 12621334 . S2CID 26445733 .

Внешние ссылки [ править ]

BMPedia - Bone Morphogenetic Protein Wiki ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
Публикации Noggin, данные об экспрессии генов, последовательности и взаимодействующие вещества от Xenbase
NOG местоположение гена человеческого в браузере УСК генома .
Ног детали гена человеческого в браузере УСК генома .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000183691 - Ensembl , май 2017 г.

[2] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-4] "Entrez Gene: NOG noggin" .

[5] Blazquez-Medela А.М., Jumabay М, Бострем KI (май 2019). «Вне кости: передача сигналов костного морфогенетического белка в жировой ткани» . Обзоры ожирения . 20 (5): 648–658. DOI : 10.1111 / obr.12822 . PMC 6447448 . PMID 30609449 .

[6] Перейти ↑ Oppenheimer SB (1995). «Открытие Ноггина». Американский учитель биологии . 57 (5): 264–266. DOI : 10.2307 / 4449989 . ЛВП : 10211,2 / 1126 . JSTOR 4449989 .

[Hirsinger_1997-7] Hirsinger Е, D Duprez, Жув С, Р бесстыдный, Кук Дж, Pourquié О (ноябрь 1997 года). «Noggin действует ниже Wnt и Sonic Hedgehog, чтобы противодействовать BMP4 в формировании паттерна птичьего сомита». Развитие . 124 (22): 4605–14. PMID 9409677 .

[Marcelino_2001-8] Марселино Дж., Скиортино С.М., Ромеро М.Ф., Улатовски Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Болезненные миссенс-мутации NOG человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание с костными морфогенетическими белками» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. DOI : 10.1073 / pnas.201367598 . PMC 58733 . PMID 11562478 .

[9] Xu H, Huang W, Wang Y, Sun W, Tang J, Li D, Xu P, Guo L, Yin ZQ, Fan X (январь 2013 г.). «Функция BMP4 во время нейрогенеза в гиппокампе взрослых при болезни Альцгеймера». Обзоры исследований старения . 12 (1): 157–64. DOI : 10.1016 / j.arr.2012.05.002 . PMID 22698853 . S2CID 46528212 .

[10] Potti Т.А., Петти Е.М., Лесперанс MM (август 2011). «Исчерпывающий обзор сообщаемых наследственных синдромов, связанных с ноггином, и предлагаемая клиническая полезность одного широко инклюзивного диагностического термина: расстройство спектра симпалангизма, связанное с NOG (NOG-SSD)» (PDF) . Мутация человека . 32 (8): 877–86. DOI : 10.1002 / humu.21515 . PMID 21538686 . S2CID 205920339 .

[11] Лю A, Niswander LA (декабрь 2005). «Передача сигналов костного морфогенетического белка и развитие нервной системы позвоночных». Обзоры природы. Неврология . 6 (12): 945–54. DOI : 10.1038 / nrn1805 . PMID 16340955 . S2CID 1005572 .

[12] Sawant А, Chanda Д, Т Исаевой, Цуладзе G, Гарви WT, Ponnazhagan S (апрель 2012). «Noggin - новый индуктор адипогенеза мезенхимальных стволовых клеток: последствия для здоровья костей и ожирения» . Журнал биологической химии . 287 (15): 12241–9. DOI : 10,1074 / jbc.m111.293613 . PMC 3320975 . PMID 22351751 .

[:0-13] а б Бласкес-Медела А.М., Джумабай М., Раджбхандари П., Саллам Т., Гуо Й., Яо Дж., Вергнес Л., Реу К., Чжан Л., Яо Ю., Фогельман А.М., Тонтоноз П., Лусис А.Дж., Ву Х, Бострем К.И. ( Апрель 2019 г.). «Истощение жировых клеток в адипоцитах способствует ожирению у мышей» . Молекулярный метаболизм . 25 : 50–63. DOI : 10.1016 / j.molmet.2019.04.004 . PMC 6600080 . PMID 31027994 .

[14] Перейти ↑ Bok J, Brunet LJ, Howard O, Burton Q, Wu DK (ноябрь 2007 г.). «Роль заднего мозга в морфогенезе внутреннего уха: анализ мышей с нокаутом Noggin» . Биология развития . 311 (1): 69–78. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2007.08.013 . PMC 2215324 . PMID 17900554 .

[pmid21256973-15] Krause C, Guzman A, Knaus P (апрель 2011 г.). «Ноггин». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 43 (4): 478–81. DOI : 10.1016 / j.biocel.2011.01.007 . PMID 21256973 .

[Masuda-16] Masuda S, Namba K, Mutai H, Usui S, Miyanaga Y, Kaneko H, Matsunaga T (май 2014 г.). «Мутация в гепарин-связывающем сайте noggin как новый механизм проксимального симпалангизма и кондуктивной тугоухости». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 447 (3): 496–502. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2014.04.015 . PMID 24735539 .

[Lindquist2019-17] Lindquist NR, Appelbaum EN, Acharya A, Vrabec JT, Leal SM, Schrauwen I (2019) Вариант стартового кодона в NOG лежит в основе симпалангизма и пороков развития слуховых косточек, затрагивающих как наковальню, так и стремени. Case Rep Genet 2019: 2836263

[pmid7666191-18] Валенсуэла Д.М., Economides А.Н., Rojas E, Lamb TM, Нуньес L, P Jones, Лп NY, Эспиноса R, Брэннэн CI, Gilbert DJ (сентябрь 1995). «Идентификация noggin млекопитающих и его экспрессия во взрослой нервной системе» . Журнал неврологии . 15 (9): 6077–84. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.15-09-06077.1995 . PMC 6577675 . PMID 7666191 .

[1]