Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
OLIG2
Идентификаторы
ПсевдонимыOLIG2 , BHLHB1, OLIGO2, PRKCBP2, RACK17, bHLHe19, фактор транскрипции линии олигодендроцитов 2, фактор транскрипции олигодендроцитов 2
Внешние идентификаторыOMIM : 606386 MGI : 1355331 HomoloGene : 4241 GeneCards : OLIG2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 21 (человека)
Chr.Хромосома 21 (человека) [1]
Хромосома 21 (человека)
Геномное расположение OLIG2
Геномное расположение OLIG2
Группа21q22.11Начинать33 025 935 п.н. [1]
Конец33 029 196 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 16 (мышь)
Chr.Хромосома 16 (мышь) [2]
Хромосома 16 (мышь)
Геномное расположение OLIG2
Геномное расположение OLIG2
Группа16 C3.3 | 16 52,6 смНачинать91 225 457 п.н. [2]
Конец91 228 677 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE OLIG2 213824 в fs.png

PBB GE OLIG2 213825 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ДНК - связывающий
• белок димеризации активность
• гомодимеризации активность белка
• GO: 0001131, ГО: 0001151, ГО: 0001130, ГО: 0001204 ДНК-связывающий фактор транскрипции активности
• связывающий домен ГМГ окно
• транскрипционный фактор активности, РНК - полимеразы II , дистальный энхансер sequence- специфическое связывание
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II
Сотовый компонент• цитоплазма
• ядро клетки
Биологический процесс• положительное регулирование олигодендроцитов дифференциации
• регуляции транскрипции ДНК-шаблонных
• отрицательное регулирование нейрон дифференциации
• таламус развитие
• спинного мозга олигодендроцитов судьба спецификация
• олигодендроцитов дифференциация
• отрицательная регуляция транскрипции с РНК - полимеразы II промотор
• транскрипции ДНК-шаблонных
• развитие нервной системы
• развитие многоклеточного организма
• спецификация судьбы клеток олигодендроцитов
• дифференцировка нейронов
• миелинизация
• нейрон судьба обязательства
• спинного мозга двигательный нейрон дифференцировка
• спинного мозга дифференциации олигодендроцитов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

10215

50913

Ансамбль

ENSG00000205927

ENSMUSG00000039830

UniProt

Q13516

Q9EQW6

RefSeq (мРНК)

NM_005806

NM_016967

RefSeq (белок)

NP_005797

NP_058663

Расположение (UCSC)Chr 21: 33.03 - 33.03 МбChr 16: 91.23 - 91.23 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции олигодендроцитов (OLIG2) - это основной фактор транскрипции спираль-петля-спираль ( bHLH ), кодируемый геном Olig2 . Белок состоит из 329 аминокислот в длину, 32 кДа и содержит 1 основной ДНК-связывающий домен спираль-петля-спираль. [5] Это один из трех членов семейства bHLH. Двумя другими членами являются OLIG1 и OLIG3. Экспрессия OLIG2 в основном ограничена в центральной нервной системе , где он действует как антинейрогенный, так и нейрогенный фактор на разных стадиях развития. OLIG2 хорошо известен для определения двигательных нейронов и олигодендроцитов.дифференциации, а также ее роль в поддержании репликации на раннем этапе развития. Он в основном участвует в таких заболеваниях, как опухоль мозга и синдром Дауна .

Функция [ править ]

OLIG2 в основном экспрессируется в ограниченных доменах головного и спинного мозга.зона желудочков, которая дает начало олигодендроцитам и определенным типам нейронов. В спинном мозге область pMN последовательно генерирует двигательные нейроны и олигодендроциты. Во время эмбриогенеза OLIG2 сначала управляет судьбой двигательных нейронов, создавая вентральный домен предшественников двигательных нейронов и способствуя дифференцировке нейронов. Затем OLIG2 переключается на стимулирование образования предшественников олигодендроцитов и дифференцировку олигодендроцитов на более поздних стадиях развития. Помимо функционирования в качестве нейрогенного фактора в спецификации и дифференцировке двигательных нейронов и олигодендроцитов, OLIG2 также действует как антинейрогенный фактор в ранних временных точках в предшественниках pMN, поддерживая циклический пул предшественников. Эта сторона антинейрогенности OLIG2 позже играет большую роль в злокачественных новообразованиях, таких какглиома . [6]

Роль фосфорилирования была недавно подчеркнута для объяснения многогранных функций OLIG2 в дифференцировке и пролиферации. Исследования показали, что состояние фосфорилирования OLIG2 по Ser30 определяет судьбу кортикальных клеток-предшественников, в которых клетки-предшественники коры будут либо дифференцироваться в астроциты, либо оставаться в качестве предшественников нейронов. [7] С другой стороны, фосфорилирование тройного серинового мотива (Ser10, Ser13 и Ser14) регулирует пролиферативную функцию OLIG2. [8] Другой сайт фосфорилирования Ser147, предсказанный биоинформатикой, регулирует развитие двигательных нейронов, регулируя связывание между OLIG2 и NGN2. [9]Кроме того, OLIG2 содержит блок ST, состоящий из цепочки из 12 смежных остатков серина и треонина в положении Ser77-Ser88. Считается, что фосфорилирование в ST-боксе является биологически функциональным [10], но его роль еще предстоит выяснить in vivo. [11]

OLIG2 также участвует в онтогенезе бычьего рога. Это был единственный ген в локусе опроса крупного рогатого скота, который демонстрировал дифференциальную экспрессию между предполагаемой роговой почкой и кожей лобного лба. [12]

Клиническое значение [ править ]

OLIG2 в раке [ править ]

OLIG2 широко известен своей важностью в исследованиях рака, особенно опухолей головного мозга и лейкемии . OLIG2 универсально экспрессируется в глиобластоме и других диффузных глиомах ( астроцитомах , олигодендроглиомах и олигоастроцитомах ) и является полезным положительным диагностическим маркером этих опухолей головного мозга. [13] В частности, OLIG2 избирательно экспрессируется в подгруппе глиомных клеток, которые являются высоко онкогенными [14], и показано, что он необходим для пролиферации глиомных клеток человека, имплантированных в мозг мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). [15]

Хотя молекулярный механизм, лежащий в основе этого туморогенеза, не совсем ясен, недавно было опубликовано больше исследований, точно указывающих различные доказательства и потенциальную роль OLIG2 в прогрессировании глиомы. Считается, что OLIG2 способствует пролиферации нервных стволовых клеток и клеток-предшественников за счет противодействия пути p53 , который потенциально способствует прогрессированию глиомы. Было показано, что OLIG2 непосредственно репрессирует эффектор p21 WAF1 / CIP1 пути супрессора опухоли p53 , [16] подавляет ацетилирование p53 и препятствует связыванию p53 с несколькими сайтами энхансера . [17]Далее обнаружено, что фосфорилирование тройного серинового мотива в OLIG2 присутствует в нескольких линиях глиомы и является более канцерогенным, чем нефосфорилированный статус. [18] В исследовании с использованием клеточной линии U12-1 для контролируемой экспрессии OLIG2 исследователи показали, что OLIG2 может подавлять пролиферацию U12-1 путем трансактивации гена p27 Kip1 [19] и может подавлять подвижность клетки путем активации RhoA . [20]

Помимо глиомы, OLIG2 также участвует в лейкемогенезе. Ген Olig2 был фактически впервые идентифицирован в исследовании Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза , в котором экспрессия OLIG2 была обнаружена повышенной после хромосомной транслокации t (14; 21) (q11.2; q22) . [21] Позднее было показано, что сверхэкспрессия OLIG2 присутствует при злокачественных новообразованиях помимо глиомы и лейкемии, таких как рак груди, меланома и клеточные линии немелкоклеточной карциномы легких . [22] Также было показано, что повышающая регуляция OLIG2 вместе с LMO1 и Notch1 помогает обеспечивать сигналы пролиферации.

OLIG2 в нервных заболеваниях [ править ]

OLIG2 также связан с синдромом Дауна, поскольку он располагается на хромосоме 21 внутри или рядом с критической областью синдрома Дауна на длинной руке. Считается, что эта область способствует когнитивным дефектам синдрома Дауна. Существенное увеличение количества ингибирующих нейронов переднего мозга, часто наблюдаемое у мышей Ts65dn (модель трисомии 21 на мышах), может приводить к дисбалансу между возбуждением и торможением и поведенческим аномалиям. Однако генетическое сокращение OLIG2 и OLIG1 с трех копий до двух спасло перепроизводство интернейронов, указывая на ключевую роль уровня экспрессии OLIG2 в синдроме Дауна. [23] Связь между OLIG2 и невральными заболеваниями (например, шизофренией и болезнью Альцгеймера ) находится под пристальным вниманием, поскольку несколькооднонуклеотидные полиморфизмы (SNP), связанные с этими заболеваниями в OLIG2, были идентифицированы с помощью полногеномной ассоциации. [24] [25]

OLIG2 также играет функциональную роль в восстановлении нервной системы. Исследования показали, что количество OLIG2-экспрессирующих клеток увеличивалось в поражении после повреждения кортикальной колотой раной, подтверждая роль OLIG2 в реактивном глиозе . [26] OLIG2 также участвует в генерации реактивных астроцитов, возможно, путем временной повторной экспрессии, но механизмы неясны. [27]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000205927 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039830 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ "OLIG2" . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии .
  6. ^ Габер ZB, Novitch BG (март 2011). «Все зародыши - это сцена, а Olig2 в свое время играет много ролей». Нейрон . 69 (5): 833–5. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.02.037 . PMID 21382543 . S2CID 18323261 .  
  7. ^ Setoguchi T, Kondo T (сентябрь 2004). «Ядерный экспорт OLIG2 в нервные стволовые клетки важен для дифференцировки астроцитов, индуцированной цилиарным нейротрофическим фактором» . Журнал клеточной биологии . 166 (7): 963–8. DOI : 10.1083 / jcb.200404104 . PMC 2172021 . PMID 15452140 .  
  8. ↑ Sun Y, Meijer DH, Alberta JA, Mehta S, Kane MF, Tien AC, Fu H, Petryniak MA, Potter GB, Liu Z, Powers JF, Runquist IS, Rowitch DH, Stiles CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейральных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.02.005 . PMC 3065213 . PMID 21382551 .  
  9. ^ Li H, де Фариа JP, Эндрю P, Nitarska J, Richardson WD (Mar 2011). «Фосфорилирование регулирует выбор кофактора OLIG2 и переключение судьбы моторных нейронов и олигодендроцитов» . Нейрон . 69 (5): 918–29. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.01.030 . PMC 3093612 . PMID 21382552 .  
  10. ^ Huillard Е, Ziercher л, светлые О, Вонг М, Deloulme JC, Souchelnytskyi S, Baudier Дж, Коше С, бучо Т (июнь 2010). «Нарушение CK2beta в эмбриональных нервных стволовых клетках ставит под угрозу пролиферацию и олигодендрогенез в конечном мозге мыши» . Молекулярная и клеточная биология . 30 (11): 2737–49. DOI : 10.1128 / MCB.01566-09 . PMC 2876519 . PMID 20368359 .  
  11. ↑ Sun Y, Meijer DH, Alberta JA, Mehta S, Kane MF, Tien AC, Fu H, Petryniak MA, Potter GB, Liu Z, Powers JF, Runquist IS, Rowitch DH, Stiles CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейральных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.02.005 . PMC 3065213 . PMID 21382551 .  
  12. ^ Алле-Bonnet А, Grohs С, Medugorac я, Кребс S, Djari А, Граф А, Фриц S, Seichter D, Бауры А, Рассами я, Буэ S, Rothammer S, Уохлберг Р, Esquerré Д, Hoze С, Ой-саха М , Weiss B, Thépot D, Fouilloux MN, Rossignol MN, van Marle-Köster E, Hreiðarsdóttir GE, Barbey S, Dozias D, Cobo E, Reversé P, Catros O, Marchand JL, Soulas P, Roy P, Marquant-Leguienne B , Le Bourhis D, Clément L, Salas-Cortes L, Venot E, Pannetier M, Phocas F, Klopp C, Rocha D, Fouchet M, Journaux L, Bernard-Capel C, Ponsart C, Eggen A, Blum H, Gallard Y , Бойчард Д., Пайлукс Э., Капитан А. (2013). «Новое понимание фенотипа крупного рогатого скота и онтогенеза рогов у Bovidae» . PLOS ONE . 8 (5): e63512. Bibcode : 2013PLoSO ... 863512A. DOI : 10.1371 / journal.pone.0063512 . PMC  3661542 . PMID  23717440 .
  13. ^ Ligon KL, Alberta JA, Кх AT, Weiss J, Kwaan MR, Орехе CL, Луис Д.Н., Stiles CD, Rowitch DH (Май 2004). «Маркер олигодендроглиальной линии OLIG2 универсально экспрессируется в диффузных глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (5): 499–509. DOI : 10.1093 / jnen / 63.5.499 . PMID 15198128 . 
  14. ^ Ligon KL, Huillard E, S Мехта, Кесари S, Liu H, Alberta JA, Бачу RM, Kane M, Louis Д.Н., DePinho Р.А., Андерсон DJ, Stiles CD, Rowitch DH (февраль 2007). «Olig2-регулируемый клон-ограниченный путь контролирует репликационную способность нервных стволовых клеток и злокачественной глиомы» . Нейрон . 53 (4): 503–17. DOI : 10.1016 / j.neuron.2007.01.009 . PMC 1810344 . PMID 17296553 .  
  15. ^ Мехта S, Huillard E, Кесари S, Маире CL, Gołębiowski D, Harrington EP, Alberta JA, Kane MF, Theisen M, Ligon KL, Rowitch DH, Stiles CD (март 2011). «Ограниченный центральной нервной системой фактор транскрипции Olig2 противостоит ответам p53 на генотоксическое повреждение в нейрональных предшественниках и злокачественной глиоме» . Раковая клетка . 19 (3): 359–71. DOI : 10.1016 / j.ccr.2011.01.035 . PMC 3070398 . PMID 21397859 .  
  16. ^ Ligon KL, Huillard E, S Мехта, Кесари S, Liu H, Alberta JA, Бачу RM, Kane M, Louis Д.Н., DePinho Р.А., Андерсон DJ, Stiles CD, Rowitch DH (февраль 2007). «Olig2-регулируемый клон-ограниченный путь контролирует репликационную способность нервных стволовых клеток и злокачественной глиомы» . Нейрон . 53 (4): 503–17. DOI : 10.1016 / j.neuron.2007.01.009 . PMC 1810344 . PMID 17296553 .  
  17. ^ Мехта S, Huillard E, Кесари S, Маире CL, Gołębiowski D, Harrington EP, Alberta JA, Kane MF, Theisen M, Ligon KL, Rowitch DH, Stiles CD (март 2011). «Ограниченный центральной нервной системой фактор транскрипции Olig2 противостоит ответам p53 на генотоксическое повреждение в нейрональных предшественниках и злокачественной глиоме» . Раковая клетка . 19 (3): 359–71. DOI : 10.1016 / j.ccr.2011.01.035 . PMC 3070398 . PMID 21397859 .  
  18. ↑ Sun Y, Meijer DH, Alberta JA, Mehta S, Kane MF, Tien AC, Fu H, Petryniak MA, Potter GB, Liu Z, Powers JF, Runquist IS, Rowitch DH, Stiles CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейральных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.02.005 . PMC 3065213 . PMID 21382551 .  
  19. ^ Табу К, Ohnishi А, Санден У, Т Сузуки, Цуда М, Танака S, Т Сакаи, Нагашима К, Н Савва (апрель 2006 г.). «Новая функция OLIG2 по подавлению роста глиальных опухолевых клеток человека посредством трансактивации p27Kip1» . Журнал клеточной науки . 119 (Pt 7): 1433–41. DOI : 10,1242 / jcs.02854 . PMID 16554441 . 
  20. ^ Табу К, Охб У, Т Сузуки, Макино Y, Кимура Т, Ohnishi А, Сакай М, Т Ватанаба, Танака S, Савва Н (октябрь 2007 г.). «Фактор транскрипции 2 линии олигодендроцитов ингибирует подвижность линии глиальных опухолевых клеток человека путем активации RhoA» . Молекулярное исследование рака . 5 (10): 1099–109. DOI : 10.1158 / 1541-7786.MCR-07-0096 . PMID 17951409 . 
  21. ^ Бердсолл В, Гриффитс Д. В., Робертс ГХ, Фини Дж, Бурген А (март 1977). «Исследования ядерного магнитного резонанса 1H дигидрофолатредуктазы Lactobacillus casei: влияние связывания субстрата и ингибитора на остатки гистидина». Труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 196 (1124): 251–65. Bibcode : 1977RSPSB.196..251B . DOI : 10,1098 / rspb.1977.0040 . PMID 16268 . S2CID 1651311 .  
  22. ^ Лин YW, Deveney R, Барбара М, Iscove Н.Н., Nimer С.Д., Slape С, Aplan PD (август 2005 г.). «OLIG2 (BHLHB1), фактор транскрипции bHLH, вместе с LMO1 способствует лейкемогенезу» . Исследования рака . 65 (16): 7151–8. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-1400 . PMC 1681523 . PMID 16103065 .  
  23. ^ Чакрабарти L, Лучший Т.К., Крамер Н.П., Карни RS, Isaac JT, Galdzicki Z, Хайдар TF (август 2010). «Тройка Olig1 и Olig2 вызывает дефекты развития мозга при синдроме Дауна» . Природа Неврологии . 13 (8): 927–34. DOI : 10.1038 / nn.2600 . PMC 3249618 . PMID 20639873 .  
  24. ^ Георгиева Л., Москвина В., Пирс Т., Нортон Н., Брей Н.Дж., Джонс Л., Холманс П., Макгрегор С., Заммит С., Уилкинсон Дж., Уильямс Н., Николов I, Уильямс Н., Иванов Д., Дэвис К. Л., Арутюнян В., Буксбаум Д.Д., Крэддок Н., Киров Г., Оуэн М.Дж., О'Донован М.С. (август 2006 г.). «Конвергентные доказательства того, что фактор транскрипции 2 олигодендроцитов (OLIG2) и взаимодействующие гены влияют на восприимчивость к шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12469–74. Bibcode : 2006PNAS..10312469G . DOI : 10.1073 / pnas.0603029103 . PMC 1567903 . PMID 16891421  .
  25. ^ Симс Р, Р Холлингворт, Москвина В, Dowzell К, О'Донован МС, Пауэлл Дж, Ловстон S, Brayne С, D Rubinsztein, Оуэн МДж, Уильямс Дж, Абрахам R (сентябрь 2009). «Доказательства того, что вариации в гене фактора транскрипции 2 олигодендроцитов (OLIG2) связаны с психозом при болезни Альцгеймера». Письма неврологии . 461 (1): 54–9. DOI : 10.1016 / j.neulet.2009.05.051 . PMID 19477230 . S2CID 9038729 .  
  26. ^ Буффо А, Воско М.Р., Эртюрк D, Hamann Г.Ф., Jucker М, Rowitch Д, Гетц М (декабрь 2005 г.). «Образец экспрессии фактора транскрипции Olig2 в ответ на травмы головного мозга: последствия для восстановления нейронов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (50): 18183–8. Bibcode : 2005PNAS..10218183B . DOI : 10.1073 / pnas.0506535102 . PMC 1312388 . PMID 16330768 .  
  27. ^ Buffo A, Rite I, Трипатхи P, Lepier A, D Colak, Horn AP, Mori T, Гетц M (март 2008). «Происхождение и потомство реактивного глиоза: источник мультипотентных клеток в поврежденном мозге» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (9): 3581–6. Bibcode : 2008PNAS..105.3581B . DOI : 10.1073 / pnas.0709002105 . PMC 2265175 . PMID 18299565 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Сан Т., Донг Х., Ву Л., Кейн М., Рович Д.Х., Стайлз CD (октябрь 2003 г.). «Перекрестно-репрессивное взаимодействие факторов транскрипции Olig2 и Nkx2.2 в развивающейся нервной трубке, связанное с образованием определенного физического комплекса» . Журнал неврологии . 23 (29): 9547–56. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-29-09547.2003 . PMC  6740479 . PMID  14573534 .
  • Фукуда С., Кондо Т., Такебаяши Х., Тага Т. (февраль 2004 г.). «Отрицательный регуляторный эффект олигодендроцитарного фактора bHLH OLIG2 на путь астроцитарной дифференцировки» . Гибель клеток и дифференциация . 11 (2): 196–202. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4401332 . PMID  14576772 .
  • Лигон К.Л., Альберта Дж. А., Хо А. Т., Вайс Дж., Кваан М. Р., Натт К. Л., Луи Д. Н., Стайлз К. Д., Ровитч Д.Х. «Маркер олигодендроглиальной линии OLIG2 универсально экспрессируется в диффузных глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (5): 499–509. DOI : 10.1093 / jnen / 63.5.499 . PMID  15198128 .
  • Хори Й, Гу Икс, Се Икс, Ким С.К. (апрель 2005 г.). «Дифференциация клеток, продуцирующих инсулин, от клеток-предшественников нейронов человека» . PLOS Medicine . 2 (4): e103. DOI : 10.1371 / journal.pmed.0020103 . PMC  1087208 . PMID  15839736 .
  • Лин Ю.В., Девени Р., Барбара М., Исков Н.Н., Нимер С.Д., Slape C, Aplan PD (август 2005 г.). «OLIG2 (BHLHB1), фактор транскрипции bHLH, вместе с LMO1 способствует лейкемогенезу» . Исследования рака . 65 (16): 7151–8. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-1400 . PMC  1681523 . PMID  16103065 .
  • Яковцевски И., Зечевич Н. (ноябрь 2005 г.). «Олиг-факторы транскрипции экспрессируются в олигодендроцитах и ​​нейрональных клетках ЦНС плода человека» . Журнал неврологии . 25 (44): 10064–73. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2324-05.2005 . PMC  6725798 . PMID  16267213 .
  • Кимура К., Вакамацу А., Судзуки И., Ота Т., Нисикава Т., Ямасита Р., Ямамото Дж., Секин М., Цуритани К., Вакагури Х., Исии С., Сугияма Т., Сайто К., Исоно Й, Ирие Р, Кушида Н., Йонеяма Т. , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (январь 2006 г. ). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека» . Геномные исследования . 16 (1): 55–65. DOI : 10.1101 / gr.4039406 . PMC  1356129 . PMID  16344560 .
  • Сан Т., Хафлер Б.П., Кайнг С., Китада М., Лигон К.Л., Уидлунд Х.Р., Юк Д.И., Стайлз С.Д., Рович Д.Х. (апрель 2006 г.). «Доказательства специфической регуляции Olig2 клонов мотонейронов в нервной трубке позвоночных» . Биология развития . 292 (1): 152–64. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2005.12.047 . PMID  16469306 .
  • Табу К., Охниши А., Санден И., Сузуки Т., Цуда М., Танака С., Сакаи Т., Нагашима К., Сава Х. (апрель 2006 г.). «Новая функция OLIG2 по подавлению роста глиальных опухолевых клеток человека посредством трансактивации p27Kip1» . Журнал клеточной науки . 119 (Pt 7): 1433–41. DOI : 10,1242 / jcs.02854 . PMID  16554441 .
  • Wissmüller S, Kosian T, Wolf M, Finzsch M, Wegner M (2006). «Домен группы с высокой подвижностью белков Sox взаимодействует с ДНК-связывающими доменами многих факторов транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (6): 1735–44. DOI : 10.1093 / NAR / gkl105 . PMC  1421504 . PMID  16582099 .
  • Лигон К.Л., Кесари С., Китада М., Сан Т., Арнетт Х.А., Альберта Д.А., Андерсон Д.Д., Стайлз CD, Рович Д.Х. (май 2006 г.). «Развитие клеток-предшественников нейронов NG2 требует функции гена Olig» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (20): 7853–8. Bibcode : 2006PNAS..103.7853L . DOI : 10.1073 / pnas.0511001103 . PMC  1472534 . PMID  16682644 .
  • Георгиева Л., Москвина В., Пирс Т., Нортон Н., Брей Н. Дж., Джонс Л., Холманс П., Макгрегор С., Заммит С., Уилкинсон Дж., Уильямс Х., Николов И., Уильямс Н., Иванов Д., Дэвис К. Л., Арутюнян В., Буксбаум Д. Д. , Крэддок Н., Киров Г., Оуэн М.Дж., О'Донован М.С. (август 2006 г.). «Конвергентные доказательства того, что фактор транскрипции 2 олигодендроцитов (OLIG2) и взаимодействующие гены влияют на восприимчивость к шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12469–74. Bibcode : 2006PNAS..10312469G . DOI : 10.1073 / pnas.0603029103 . PMC  1567903 . PMID  16891421 .
  • Руф Н., Мартелли М., Вешке Б., Уленберг Б. (апрель 2007 г.). «Мутации олигодендроглиального фактора транскрипции (OLIG1 и OLIG2) не связаны с лейкодистрофией, подобной Пелицею-Мерцбахеру». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 144B (3): 365–6. DOI : 10.1002 / ajmg.b.30434 . PMID  17171653 . S2CID  25663863 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Белок OLIG2 +, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Расположение человеческого гена OLIG2 в браузере генома UCSC .
  • Подробная информация о человеческом гене OLIG2 в браузере генома UCSC .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в общественном достоянии .