Развитие зубов или одонтогенез - это сложный процесс, при котором зубы формируются из эмбриональных клеток , растут и прорезываются в ротовую полость . Чтобы человеческие зубы имели здоровую среду полости рта , все части зуба должны развиваться на соответствующих стадиях развития плода . Молочные (молочные) зубы начинают формироваться между шестой и восьмой неделями внутриутробного развития, а постоянные зубы начинают формироваться на двадцатой неделе. [1] Если зубы не начнут развиваться в это время или около того, они не будут развиваться вообще, что приведет к гиподонтии.или анодонтия .
Значительное количество исследований было сосредоточено на определении процессов, которые инициируют развитие зубов. Широко признано, что в тканях первой глоточной дуги есть фактор , необходимый для развития зубов. [1]
Обзор
Зубной зачаток - это совокупность клеток, из которых в конечном итоге формируется зуб. [2] Эти клетки получают из эктодермы первой глоточной дуги и эктомезенхим из нервного гребня . [1] [3] [4] Зубной зачаток состоит из трех частей: эмалевого органа , зубного сосочка и зубного мешка или фолликула .
Эмали орган состоит из наружного эмалевого эпителия , внутреннего эпителия эмали , звездчатого ретикулума и рогового средства сообщения . [2] Эти клетки дают начало амелобластам , которые продуцируют эмаль и становятся частью восстановленного эмалевого эпителия (РЗЭ) после созревания эмали. Место, где соединяются наружный эпителий эмали и внутренний эпителий эмали, называется шейной петлей . [1] Рост клеток петли шейки матки в более глубокие ткани формирует эпителиальную корневую оболочку Хертвига , которая определяет форму корня зуба. Во время развития зубов между ороговением и амелогенезом есть сильное сходство . [5] [6] Кератин также присутствует в эпителиальных клетках зубного зачатка [7], а тонкая пленка кератина присутствует на недавно прорезавшемся зубе ( мембрана Нэсмита или кутикула эмали). [8]
Стоматологической сосочек содержит клетки , которые развиваются в одонтобласты , которые дентин-образующих клетки. [2] Кроме того, соединение между сосочком зуба и эпителием внутренней эмали определяет форму коронки зуба. [1] Мезенхимальные клетки в зубном сосочке ответственны за формирование пульпы зуба .
Зубной мешочек или фолликул приводит к трем важным лицам: cementoblasts , остеобластов и фибробластов . Цементобласты образуют цемент зуба. Остеобласты образуют альвеолярную кость вокруг корней зубов. Фибробласты участвуют в развитии периодонтальной связки, которая соединяет зубы с альвеолярной костью через цемент. [9]
NGF-R присутствует в конденсирующихся эктомезенхимальных клетках зубного сосочка на ранней стадии зубного зачатка [10] и играет множество ролей во время морфогенетических и цитодифференцированных событий в зубе. [11] [12] [13] Существует связь между агенезом зубов и отсутствием периферического тройничного нерва (см. Гиподонтия ).
Все стадии (бутон, колпачок, колокольчик, коронка), рост и морфогенез зубов регулируются белком, называемым звуковым ежом . [14] [15] [16] [17]
Различные фенотипические факторы влияют на размер зубов. [18]
При прорезывании зубов требуется гормон паращитовидной железы . [19]
График развития человеческого зуба
В следующих таблицах представлена хронология развития зубов человека. [20] Первоначальная кальцификация молочных зубов происходит в течение недель в утробе матери . Сокращения: нед = недели; mo = месяцы; yr = лет.
Верхние (верхние) зубы | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Молочные зубы | Центральный резец | Боковой резец | Собачий | Первый моляр | Второй моляр | |||
Первоначальная кальцификация | 14 недель МЕ | 16 недель МЕ | 17 недель МЕ | 15,5 недель МЕ | 19 недель МЕ | |||
Корона завершена | 1,5 мес. | 2,5 мес. | 9 мес. | 6 мес. | 11 мес. | |||
Корень завершен | 1,5 года | 2 года | 3,25 года | 2,5 года | 3 года | |||
Нижнечелюстные (нижние) зубы | ||||||||
Первоначальная кальцификация | 14 недель МЕ | 16 недель МЕ | 17 недель МЕ | 15,5 недель МЕ | 18 недель МЕ | |||
Корона завершена | 2,5 мес. | 3 мес. | 9 мес. | 5,5 мес. | 10 мес. | |||
Корень завершен | 1,5 года | 1,5 года | 3,25 года | 2,5 года | 3 года |
Верхние (верхние) зубы | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Постоянные зубы | Центральный резец | Боковой резец | Собачий | Первый премоляр | Второй премоляр | Первый моляр | Второй моляр | Третий моляр |
Первоначальная кальцификация | 3–4 мес. | 10–12 мес. | 4–5 мес. | 1,5–1,75 года | 2–2,25 года | при рождении | 2,5–3 года | 7–9 лет |
Корона завершена | 4–5 лет | 4–5 лет | 6–7 лет | 5–6 лет | 6–7 лет | 2,5–3 года | 7–8 лет | 12–16 лет |
Корень завершен | 10 лет | 11 лет | 13–15 лет | 12–13 лет | 12–14 лет | 9–10 лет | 14–16 лет | 18–25 лет |
Нижнечелюстные (нижние) зубы | ||||||||
Первоначальная кальцификация | 3–4 мес. | 3–4 мес. | 4–5 мес. | 1,5–2 года | 2,25–2,5 года | при рождении | 2,5–3 года | 8–10 лет |
Корона завершена | 4–5 лет | 4–5 лет | 6–7 лет | 5–6 лет | 6–7 лет | 2,5–3 года | 7–8 лет | 12–16 лет |
Корень завершен | 9 лет | 10 лет | 12–14 лет | 12–13 лет | 13–14 лет | 9–10 лет | 14–15 лет | 18–25 лет |
Этапы
Развитие зуба обычно делится на следующие стадии: стадия зарождения, стадия зачатка, стадия шляпки, стадия колокольчика и, наконец, созревание. Постановка развития зубов - это попытка классифицировать изменения, которые происходят в континууме; Часто бывает сложно решить, какую стадию следует отнести к тому или иному развивающемуся зубу. Это определение дополнительно осложняется разным внешним видом различных гистологических срезов одного и того же развивающегося зуба, которые могут оказаться разными стадиями. [1]
Стадия инициации
Одним из самых ранних признаков формирования зуба, который можно увидеть под микроскопом, является различие между вестибулярной пластиной и зубной пластиной . Это происходит на шестой-седьмой неделе эмбриональной жизни. Зубная пластинка соединяет развивающийся зубной зачаток с эпителиальным слоем ротовой полости на значительное время. [21] Это считается этапом инициации. [1]
Стадия бутона
Стадия почек характеризуется появлением зачатка зуба без четкого расположения клеток. Технически стадия начинается, когда эпителиальные клетки пролиферируют в эктомезенхиму челюсти. [1] Обычно это происходит, когда плоду около 8 недель. [22] Зубной зачаток представляет собой группу клеток на периферии зубной пластинки.
Наряду с формированием зубной пластинки на дистальной части зубной пластинки каждой дуги развиваются 10 круглых эпителиальных структур, каждая из которых называется зачатком. Они соответствуют 10 молочным зубам каждой зубной дуги и обозначают стадию зачатка развития зуба. Каждая почка отделена от эктомезенхимы базальной мембраной. Эктомезенхимные клетки собираются глубоко в почку, образуя кластер клеток, который является началом конденсации эктомезенхимы. Остальные эктомезенхимные клетки расположены более или менее случайным образом однородным образом. [ необходима цитата ]
Стадия кепки
Первые признаки расположения клеток в зачатке зуба появляются на стадии шляпки. Небольшая группа эктомезенхимальных клеток перестает производить внеклеточные вещества, что приводит к агрегации этих клеток, называемой зубным сосочком. На этом этапе зубной зачаток разрастается вокруг эктомезенхимальной агрегации, приобретая вид колпачка, и становится эмалевым (или зубным) органом, покрывающим зубной сосочек. Конденсация эктомезенхимальных клеток, называемая зубным мешком или фолликулом, окружает эмалевый орган и ограничивает зубной сосочек. В конце концов, эмалевый орган будет производить эмаль, зубной сосочек будет производить дентин и пульпу, а зубной мешок будет производить все поддерживающие структуры зуба, пародонт. [1]
Сцена колокола
Стадия колокола известна происходящей гистодифференцировкой и морфодифференцировкой. Зубной орган на этой стадии имеет форму колокола, и большинство его клеток называют звездчатой сеткой из-за их звездообразного вида. Колокольная стадия делится на раннюю и позднюю . [1] Клетки на периферии эмалевого органа разделяются на четыре важных слоя. Кубовидные клетки на периферии зубного органа известны как наружный эмалевый эпителий (OEE). [2] Столбчатые клетки эмалевого органа, прилегающего к эмалевому сосочку, известны как внутренний эмалевый эпителий (ВЭЭ). Клетки между IEE и звездчатой сеткой образуют слой, известный как промежуточный слой. Ободок эмалевого органа, где соединяются наружный и внутренний эпителий эмали, называется шейной петлей . [23]
Таким образом, слои в порядке от внутреннего до самого внешнего состоят из дентина, эмали (образованной IEE или «амелобластами», когда они движутся наружу / вверх), внутреннего эпителия эмали и промежуточного слоя (многослойные клетки, которые поддерживают синтетическую активность Внутренний эпителий эмали) Далее следует часть первоначального «эмалевого органа», центр которого состоит из звездчатых ретикулумных клеток, которые служат для защиты эмалевого органа. Все это заключено в слой OEE. [ необходима цитата ]
Другие события происходят во время колокола. Зубная пластинка распадается, в результате чего развивающиеся зубы полностью отделены от эпителия ротовой полости; эти двое не соединятся снова до тех пор, пока зуб не прорезывается во рту окончательно. [1]
Коронка зуба, на которую влияет форма внутреннего эпителия эмали, также принимает форму на этом этапе. Во рту все зубы подвергаются одному и тому же процессу; все еще не ясно, почему зубы образуют коронки различной формы - например, резцы по сравнению с клыками. Есть две доминирующие гипотезы . «Полевая модель» предполагает наличие компонентов для каждого типа формы зубов, обнаруженных в эктомезенхиме во время развития зубов. Компоненты для определенных типов зубов, такие как резцы, локализуются в одной области и быстро рассеиваются в разных частях рта. Так, например, «поле резцов» имеет факторы, которые развивают зубы в форму резцов, и это поле сосредоточено в центральной области резцов, но быстро уменьшается в области клыков. [ необходима цитата ]
Другая доминирующая гипотеза, «модель клона», предполагает, что эпителий программирует группу эктомезенхимальных клеток для создания зубов определенной формы. Эта группа клеток, называемая клоном, вовлекает пластинку зуба в развитие зуба, вызывая формирование зачатка зуба. Рост зубной пластинки продолжается в области, называемой «зоной прогресса». Как только зона прогресса отойдет на определенное расстояние от зачатка первого зуба, начнется развитие зачатка второго зуба. Эти две модели не обязательно являются взаимоисключающими, и широко признанная стоматологическая наука не считает их таковыми: постулируется, что обе модели влияют на развитие зубов в разное время. [1]
Другие структуры, которые могут появиться в развивающемся зубе на этой стадии, - это эмалевые узлы , эмалевые шнуры и эмалевые ниши . [1]
Продвинутая стадия звонка
На следующем этапе развития зуба развиваются твердые ткани, в том числе эмаль и дентин. Некоторые исследователи называют эту стадию венцом или стадией созревания. В это время происходят важные клеточные изменения. На предыдущих стадиях все клетки IEE делились, чтобы увеличить общий размер зачатка зуба, но быстрое деление, называемое митозом , прекращалось на стадии коронки в том месте, где формируются бугорки зубов. Здесь формируются первые минерализованные твердые ткани. В то же время клетки IEE меняют форму с кубической на столбчатую и становятся преамелобластами. В ядрах этих клеток ближе к роговому и связующему звену от зубного сосочка , как они поляризуются. [1]
Соседний слой клеток в зубном сосочке внезапно увеличивается в размере и дифференцируется в одонтобласты, которые представляют собой клетки, образующие дентин. [24] Исследователи полагают, что одонтобласты не образовались бы, если бы не изменения, происходящие в IEE. Поскольку изменения в IEE и образование одонтобластов продолжаются от верхушек створок, одонтобласты выделяют вещество, органический матрикс , в свое непосредственное окружение. Органический матрикс содержит материал, необходимый для формирования дентина. По мере того как одонтобласты откладывают органический матрикс, называемый предентином, они мигрируют к центру зубного сосочка. Таким образом, в отличие от эмали, дентин начинает формироваться на поверхности, наиболее близкой к внешней стороне зуба, и распространяется внутрь. Цитоплазматические расширения остаются позади по мере продвижения одонтобластов внутрь. Уникальный трубчатый микроскопический вид дентина является результатом образования дентина вокруг этих выступов. [1]
После того, как начинается формирование дентина, клетки IEE секретируют органический матрикс против дентина. Эта матрица сразу же минерализуется и становится начальным слоем зубной эмали. Вне дентина находятся новообразованные амелобласты в ответ на образование дентина, которые являются клетками, которые продолжают процесс формирования эмали; поэтому образование эмали перемещается наружу, добавляя новый материал к внешней поверхности развивающегося зуба. [ необходима цитата ]
Формирование твердых тканей
Эмаль
Формирование эмали называется амелогенезом и происходит на стадии коронки (стадии развитого колокола) развития зуба. «Взаимная индукция» регулирует взаимосвязь между формированием дентина и эмали; Образование дентина всегда должно происходить до образования эмали. [25] Как правило, формирование эмали происходит в две стадии: секреторная стадия и стадия созревания. [26] Белки и органический матрикс образуют частично минерализованную эмаль на секреторной стадии; стадия созревания завершает минерализацию эмали. [ необходима цитата ]
На секреторной стадии амелобласты выделяют белки эмали, которые вносят вклад в матрикс эмали, который затем частично минерализуется ферментом щелочной фосфатазой . [27] Эта минерализованная фаза наступает очень рано, примерно на 3-4 месяце беременности. Это знаменует собой первое появление эмали на теле. Амелобласты образуют эмаль в том месте, где расположены бугорки зубов. Эмаль растет кнаружи от центра зуба. [ необходима цитата ]
На стадии созревания амелобласты выводят из эмали некоторые вещества, используемые при формировании эмали. Таким образом, функция амелобластов меняется от производства эмали, как это происходит на секреторной стадии, до транспортировки веществ. Большинство материалов, переносимых амелобластами на этой стадии, представляют собой белки, используемые для завершения минерализации. Важными являются белки , участвующие амелогенины , ameloblastins , enamelins и tuftelins . [28] К концу этой стадии эмаль завершает свою минерализацию.
На недавно прорезавшихся зубах обоих зубных рядов может образоваться осадок, который может привести к внешнему окрашиванию зубов. Этот зеленовато-серый остаток, мембрана Нэсмита, состоит из слитой ткани восстановленного эпителия эмали и эпителия полости рта, а также зубной кутикулы, помещенной амелобластами на вновь образовавшуюся внешнюю поверхность эмали. Мембрана Nasmyth легко собирает пятна от остатков пищи, и ее трудно удалить, кроме как выборочной полировкой. Взрослые, наблюдающие за ребенком, могут нуждаться в подтверждении того, что это всего лишь внешнее пятно на недавно прорезавшихся зубах ребенка. [29]
Пациенты с остеопетрозом демонстрируют аномалии эмали, что позволяет предположить, что мутация гена a3, обнаруженная в V-АТФазах, также играет роль в развитии гипоминерализованной и гипопластической эмали. [30]
Дентин
Образование дентина, известное как дентиногенез, является первым идентифицируемым признаком коронковой стадии развития зуба. Образование дентина всегда должно происходить до образования эмали. Различные стадии формирования дентина приводят к образованию разных типов дентина: мантийный дентин, первичный дентин, вторичный дентин и третичный дентин . [31]
Одонтобласты, клетки, образующие дентин, дифференцируются от клеток зубного сосочка. Они начинают секретировать органический матрикс вокруг области, непосредственно прилегающей к внутреннему эпителию эмали, ближайшей к области будущего бугорка зуба. Органический матрикс содержит коллагеновые волокна большого диаметра (0,1–0,2 мкм). [32] Одонтобласты начинают двигаться к центру зуба, образуя расширение, называемое отростком одонтобласта . [1] Таким образом, формирование дентина продвигается к внутренней части зуба. Процесс одонтобласта вызывает секрецию кристаллов гидроксиапатита и минерализацию матрикса. Эта область минерализации известна как мантийный дентин и представляет собой слой обычно толщиной около 150 мкм. [32]
В то время как дентин мантии формируется из уже существовавшего основного вещества зубного сосочка, первичный дентин формируется посредством другого процесса. Одонтобласты увеличиваются в размерах, что исключает доступность внеклеточных ресурсов для внесения вклада в органический матрикс для минерализации. Кроме того, более крупные одонтобласты вызывают секрецию коллагена в меньших количествах, что приводит к более плотно расположенным гетерогенным зародышам, которые используются для минерализации. Другие материалы (такие как липиды , фосфопротеины и фосфолипиды ) также секретируются. [32]
Вторичный дентин образуется после завершения формирования корня и происходит гораздо медленнее. Он не формируется равномерно вдоль зуба, а вместо этого формируется быстрее на участках, близких к коронке зуба. [33] Это развитие продолжается на протяжении всей жизни и составляет меньшие участки пульпы у пожилых людей. [32] Третичный дентин, также известный как репаративный дентин, образуется в ответ на раздражители, такие как истирание или кариес . [34]
Цемент
Образование цемента называется цементогенезом и происходит на поздней стадии развития зубов. Цементобласты - это клетки, ответственные за цементогенез. Формируется два типа цемента: клеточный и бесклеточный. [35]
Первым образуется бесклеточный цемент. Цементобласты дифференцируются от фолликулярных клеток, которые могут достигать поверхности корня зуба только после того, как эпителиальная оболочка корня Гертвига (HERS) начинает разрушаться. Цементобласты секретируют тонкие фибриллы коллагена вдоль поверхности корня под прямым углом, прежде чем мигрировать от зуба. По мере движения цементобластов откладывается больше коллагена для удлинения и утолщения пучков волокон. Неколлагеновые белки, такие как костный сиалопротеин и остеокальцин , также секретируются. [36] Бесклеточный цемент содержит секретируемую матрицу белков и волокон. По мере минерализации цементобласты удаляются от цемента, а волокна, оставшиеся вдоль поверхности, в конечном итоге присоединяются к формирующимся периодонтальным связкам.
Клеточный цемент образуется после завершения формирования большей части зуба и после того, как зуб смыкается (контактирует) с зубом в противоположной дуге. [36] Этот тип цемента образуется вокруг пучков волокон периодонтальных связок. Цементобласты, образующие ячеистый цемент, застревают в производимом цементе.
Считается, что происхождение образующихся цементобластов различно для клеточного и бесклеточного цемента. Одна из основных современных гипотез состоит в том, что клетки, продуцирующие клеточный цемент, мигрируют из прилегающей области кости, в то время как клетки, продуцирующие бесклеточный цемент, возникают из зубного фолликула. [36] Тем не менее известно, что клеточный цемент обычно не встречается в зубах с одним корнем. [36] В премолярах и молярах клеточный цемент обнаруживается только в части корня, ближайшей к верхушке, и в межкорневых областях между несколькими корнями. [ необходима цитата ]
Формирование пародонта
Пародонт, являющийся опорной структурой зуба, состоит из цемента, периодонтальных связок, десны и альвеолярной кости . Цемент - единственный из них, который является частью зуба. Альвеолярная кость окружает корни зубов, обеспечивая поддержку и образует то, что обычно называют « лункой ». Пародонтальные связки соединяют альвеолярную кость с цементом, а десна - это окружающая ткань, видимая во рту. [37]
Пародонтальная связка
Клетки зубного фолликула дают начало пародонтальной связке (PDL). Конкретные события, приводящие к формированию периодонтальной связки, различаются между молочными (детскими) и постоянными зубами, а также среди различных видов животных. [36] Тем не менее, формирование периодонтальной связки начинается с фибробластов связки из зубного фолликула. Эти фибробласты секретируют коллаген, который взаимодействует с волокнами на поверхностях прилегающих костей и цемента. [38]
Это взаимодействие приводит к прикреплению, которое развивается по мере прорезывания зуба во рту. Непроходимость , которая является расположение зубов и , как зубы в противоположных дуг вступают в контакт друг с другом, постоянно влияет на формирование периодонтальной связки. Это постоянное создание периодонтальной связки приводит к образованию групп волокон с разной ориентацией, таких как горизонтальные и косые волокна. [36]
Альвеолярная кость
Когда начинается формирование корня и цемента, в прилегающей области образуется кость. По всему телу клетки, образующие кость, называются остеобластами . В случае альвеолярной кости эти клетки остеобласта образуются из зубного фолликула. [36] Подобно образованию первичного цемента, волокна коллагена образуются на поверхности, ближайшей к зубу, и остаются там до тех пор, пока не прикрепятся к периодонтальным связкам. [ необходима цитата ]
Как и любая другая кость в человеческом теле, альвеолярная кость изменяется на протяжении всей жизни. Остеобласты создают кость, а остеокласты разрушают ее, особенно если к зубу прикладывают силу. [39] Как и в случае, когда движение зубов осуществляется с помощью ортодонтии с использованием лент, проволоки или приспособлений, область кости, находящаяся под сжимающей силой от зуба, движущегося к нему, имеет высокий уровень остеокластов, что приводит к резорбции кости . Область кости, на которую натягиваются периодонтальные связки, прикрепленные к отходящему от него зубу, имеет большое количество остеобластов, что приводит к образованию кости. Таким образом, зуб или зубы медленно перемещаются по челюсти, чтобы зубной ряд работал гармонично. Таким образом, ширина пространства между альвеолами и корнем сохраняется примерно одинаковой. [29]
Десна
Соединение между десной и зубом называется зубодесневым соединением. Это соединение имеет три типа эпителия: десневой, бороздчатый и соединительный эпителий. Эти три типа образуются из массы эпителиальных клеток, известных как эпителиальная манжета между зубом и ртом. [36]
Многое о формировании десны до конца не изучено, но известно, что гемидесмосомы образуются между эпителием десны и зубом и отвечают за первичное прикрепление эпителия . [36] Гемидесмосомы обеспечивают закрепление между клетками посредством небольших нитевидных структур, обеспечиваемых остатками амелобластов. Как только это происходит, соединительный эпителий формируется из редуцированного эпителия эмали, одного из продуктов эмалевого органа, и быстро делится. Это приводит к постоянному увеличению размера соединительного эпителиального слоя и изоляции остатков амелобластов от любого источника питания. По мере дегенерации амелобластов образуется десневая борозда . [ необходима цитата ]
Нервные и сосудистые образования
Часто нервы и кровеносные сосуды проходят в организме параллельно друг другу, и образование обоих обычно происходит одновременно и сходным образом. Однако это не относится к нервам и кровеносным сосудам вокруг зуба из-за разной скорости их развития. [1]
Формирование нервов
Нервные волокна начинают приближаться к зубу на стадии развития зуба и растут по направлению к зубному фолликулу. Оказавшись там, нервы развиваются вокруг зачатка зуба и входят в зубной сосочек, когда начинается формирование дентина. Нервы никогда не проникают в эмалевый орган. [1]
Сосудистое образование
Кровеносные сосуды растут в зубном фолликуле и входят в зубной сосочек на стадии крышки. [1] У входа в зубной сосочек образуются группы кровеносных сосудов. Количество кровеносных сосудов достигает максимума в начале стадии коронки, и зубной сосочек со временем формируется в пульпе зуба. На протяжении жизни количество пульпы в зубе уменьшается, а это означает, что кровоснабжение зуба с возрастом уменьшается. [39] Эмалевый орган лишен кровеносных сосудов из-за своего эпителиального происхождения, а минерализованные ткани эмали и дентина не нуждаются в питательных веществах из крови. [ необходима цитата ]
Прорезывание зубов
Прорезывание зубов происходит, когда зубы попадают в рот и становятся видимыми. Хотя исследователи согласны с тем, что прорезывание зубов - сложный процесс, нет единого мнения о механизме, контролирующем прорезывание. [40] Некоторые широко распространенные теории, которые были опровергнуты с течением времени, включают: (1) зуб выталкивается вверх в рот за счет роста корня зуба, (2) зуб выталкивается вверх за счет роста кости вокруг (3) зуб выталкивается вверх под действием сосудистого давления и (4) зуб выталкивается вверх мягким гамаком. [41] Теория мягкого гамака, впервые предложенная Гарри Сичером, широко преподавалась с 1930-х по 1950-е годы. Эта теория постулировала, что связка под зубом, которую Сичер наблюдал под микроскопом на гистологическом слайде, была ответственна за прорезывание. Позже «связка», которую наблюдал Сичер, была определена как просто артефакт, созданный в процессе подготовки слайда. [42]
Наиболее широко распространенная современная теория заключается в том, что, хотя в прорезывании могут быть задействованы несколько сил, периодонтальные связки обеспечивают основной стимул для этого процесса. Теоретики предполагают, что периодонтальные связки способствуют прорезыванию за счет сокращения и перекрестного сшивания их коллагеновых волокон и сокращения их фибробластов. [43]
Хотя прорезывание зубов происходит в разное время у разных людей, существует общая временная шкала прорезывания. Обычно у человека 20 молочных зубов и 32 постоянных зуба . [44] Прорезывание зубов делится на три стадии. Первая, известная как стадия молочных зубов , возникает, когда видны только молочные зубы. Когда первый постоянный зуб прорезывается во рту, зубы находятся в смешанном (или переходном) прикусе. После выпадения последнего молочного зуба изо рта - процесса, известного как отшелушивание - зубы остаются в постоянном прикусе.
Первичное прорезывание зубов начинается с появления центральных резцов нижней челюсти , обычно в восемь месяцев, и продолжается до появления первых постоянных коренных зубов во рту, обычно в шесть лет. [45] Молочные зубы обычно прорезываются в следующем порядке: (1) центральный резец , (2) боковой резец, (3) первый моляр , (4) клык и (5) второй моляр. [46] Как правило, четыре зуба прорезываются за каждые шесть месяцев жизни, зубы нижней челюсти прорезываются раньше, чем зубы верхней челюсти, а зубы прорезываются раньше у женщин, чем у мужчин. [47] Во время молочного прикуса зачатки постоянных зубов развиваются ниже молочных зубов, рядом с небом или языком.
Смешение зубов начинается, когда во рту появляется первый постоянный коренной зуб, обычно в шесть лет, и длится до потери последнего молочного зуба, обычно в одиннадцать или двенадцать лет. [48] Постоянные зубы верхней челюсти прорезываются не так, как постоянные зубы нижней челюсти. Верхние зубы прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) первый премоляр , (5) второй премоляр , (6) клык , (7) второй моляр и ( 8) третий моляр . Зубы нижней челюсти прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) клык , (5) первый премоляр , (6) второй премоляр , (7) второй моляр и ( 8) третий моляр . Поскольку в основном зубном ряду нет премоляров, они заменяются постоянными премолярами. [49] Если какие-либо молочные зубы потеряны до того, как постоянные зубы будут готовы их заменить, некоторые задние зубы могут сместиться вперед и привести к потере пространства во рту. [50] Это может вызвать скученность и / или неправильное положение после прорезывания постоянных зубов, что обычно называется неправильным прикусом . В таких обстоятельствах человеку может потребоваться ортодонтия, чтобы добиться ровного набора зубов.
Постоянный зубной ряд возникает при потере последнего молочного зуба, обычно в возрасте от 11 до 12 лет, и сохраняется до конца жизни человека или до тех пор, пока не будут потеряны все зубы ( адентулизм ). На этом этапе часто удаляются третьи моляры (также называемые « зубами мудрости ») из-за кариеса, боли или закупорки. Основные причины потери зубов - кариес и пародонтоз . [51]
Молочные зубы | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Зубы | Центральный резец | Боковой резец | Собачий | Первый премоляр | Второй премоляр | Первый моляр | Второй моляр | Третий моляр |
Зубы верхней челюсти | 10 мес. | 11 мес. | 19 мес. | - | - | -16 мес. | -29 мес. | - |
Зубы нижней челюсти | 8 мес. | 13 мес. | 20 мес. | - | - | -16 мес. | -27 мес. | - |
Постоянные зубы | ||||||||
Зубы | Центральный резец | Боковой резец | Собачий | Первый премоляр | Второй премоляр | Первый моляр | Второй моляр | Третий моляр |
Зубы верхней челюсти | 7–8 лет | 8–9 лет | 11–12 лет | 10–11 лет | 10–12 лет | 6–7 лет | 12–13 лет | 17–21 год |
Зубы нижней челюсти | 6–7 лет | 7–8 лет | 9–10 лет | 10–12 лет | 11–12 лет | 6–7 лет | 11–13 лет | 17–21 год |
Сразу после высыпания эмаль покрывается особой пленкой: мембраной Нэсмита или «кутикулой эмали», структура эмбриологического происхождения состоит из кератина, который дает начало эмалевому органу . [53] [54]
Питание и развитие зубов
Как и в других аспектах роста и развития человека, питание влияет на развивающийся зуб. Основные питательные вещества для здорового зуба , включают кальций , фосфор , а также витамины , C , и D . [55] Кальций и фосфор необходимы для правильного образования кристаллов гидроксиапатита, а их уровень в крови поддерживается витамином D. Витамин A необходим для образования кератина , как витамин C - для коллагена. Фторид, хотя и не является питательным веществом, входит в состав кристалла гидроксиапатита развивающегося зуба и костей. Согласно стоматологической теории, низкий уровень включения фтора и очень легкий флюороз делают зуб более устойчивым к деминерализации и последующему разрушению. [38]
Недостаток питательных веществ может иметь самые разные последствия для развития зубов. [56] В ситуациях, когда дефицит кальция, фосфора и витамина D, твердые структуры зуба могут быть менее минерализованными. Недостаток витамина А может вызвать уменьшение образования эмали.
Было замечено, что прием фтора задерживает прорезывание зубов на год или более по сравнению с принятыми датами прорезывания, начиная с первых испытаний фторирования 1940-х годов. Исследователи предполагают, что задержка является проявлением угнетающего воздействия фтора на гормоны щитовидной железы. Задержка извержения была предложена как причина очевидной разницы в распаде у самых маленьких детей. Прием фтора во время развития зубов может привести к необратимому состоянию, известному как флюороз, с различной степенью тяжести, в результате вмешательства фтора в нормальное развитие остеобластов. [57] [58] [59] [60] [61]
Невыявленная и нелеченная целиакия часто вызывает дефекты зубной эмали и может быть единственным проявлением болезни при отсутствии желудочно-кишечных симптомов или признаков мальабсорбции. [62] [63] [64]
Бисфенол А (BPA) - это химическое вещество, разрушающее гормоны, которое оказывает негативное влияние на здоровье человека, включая, помимо прочего, развитие плода. Как показали исследования на животных, которые имитируют эмаль человека, потребление матерью продуктов с BPA во время беременности может привести к затруднению развития зубов у ребенка. Показано, что у этих детей наблюдается гипоминерализация резцов и первых коренных зубов, ослабленное состояние эмали. Кроме того, для матери очень важно избегать использования BPA во время беременности, а также избегать использования BPA в продуктах для детей до пяти месяцев.
Нарушения развития
Анодонтия - это полное отсутствие развития зубов, а гиподонтия - это отсутствие развития некоторых зубов. Анодонтия встречается редко, чаще всего в состоянии, называемом гипогидротической эктодермальной дисплазией , в то время как гиподонтия является одним из наиболее частых пороков развития, поражающим 3,5–8,0% населения (не включая третьи моляры). Отсутствие третьих моляров является очень распространенным явлением у 20–23% населения, за которым следуют вторые премоляры и латеральные резцы . Гиподонтия часто связана с отсутствием зубной пластинки, которая уязвима для воздействия окружающей среды, например, инфекций и химиотерапевтических препаратов, а также связана со многими синдромами, такими как синдром Дауна и синдром Крузона . [65]
Гипердонтия - это развитие посторонних зубов. Встречается у 1–3% кавказцев и чаще встречается у азиатов . [66] Около 86% этих случаев связаны с единственным лишним зубом во рту, чаще всего в верхней челюсти, где расположены резцы . [67] Считается, что гипердонтия связана с избытком зубной пластинки.
Дилацерация - это аномальный изгиб зуба, который почти всегда связан с травмой, которая сдвигает развивающийся зубной зачаток. Во время формирования зуба сила может сдвинуть зуб из его исходного положения, в результате чего остальная часть зуба будет формироваться под ненормальным углом. Кисты или опухоли, прилегающие к зачатку зуба, являются силами, вызывающими дилакерацию, как и молочные (детские) зубы, выталкиваемые вверх из-за травмы в десне, где они перемещают зачаток постоянного зуба. [68]
Эмаль недоразвитие или деминерализация дефект зубов , вызванных нарушением в формировании органической матрицы эмали, клинически видимых дефектов эмали , как. [69] Это может быть вызвано факторами питания, [69] некоторыми заболеваниями (такими как недиагностированная и нелеченная целиакия , [62] [63] [64] ветряной оспой , врожденным сифилисом [69] ), гипокальциемией , приемом фтора , рождением травма , преждевременные роды , инфекция или травма молочного зуба . [69] В некоторых случаях гипоплазия эмали может быть настолько серьезной, что последние участки эмали отсутствуют, обнажая подлежащий дентин. [70]
Некоторые системные состояния могут вызывать задержку развития зубов, такие как факторы питания, эндокринные нарушения ( гипотиреоз , гипопитуитаризм , гипопаратиреоз , псевдогипопаратиреоз ) [71], недиагностированная и нелеченная целиакия, [71] [72] анемия , недоношенность , низкая масса тела при рождении , почечная недостаточность. отказ , отравление тяжелыми металлами или табачный дым, среди прочего. [71]
Региональная одонтодисплазия встречается редко, но чаще всего возникает на верхней челюсти и передних зубах. Причина неизвестна; Был постулирован ряд причин, включая нарушение в клетках нервного гребня, инфекцию, лучевую терапию и снижение кровоснабжения (наиболее широко распространенная гипотеза). [73] Зубы, пораженные регионарной одонтодисплазией несовершенный амелогенез - аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся дефектом формирования зубной эмали. Зубы часто без эмали, маленькие, деформированные и имеют коричневый оттенок. Причина этих деформаций связана с мутацией в экспрессии эмали. Стоматологическим пациентам с этим заболеванием следует проявлять особую осторожность и часто посещать стоматолога.
Натальные и неонатальные зубы - это аномалия, при которой зубы прорезываются во рту новорожденного раньше, чем обычно. Заболеваемость колеблется от 1: 2 000 до 1: 3 500 рождений. Натальные зубы встречаются чаще, примерно в три раза чаще, чем неонатальные зубы. Некоторые авторы сообщают о более высокой распространенности у женщин, чем у мужчин. Наиболее частая локализация - нижнечелюстная область центральных резцов. [74] Натальные зубы и неонатальные зубы связаны с генетикой, аномалиями развития и некоторыми признанными синдромами. Дополнительные названия этого состояния включают преждевременное прорезывание зубов, молочные зубы и молочные зубы.
Смотрите также
- Полифиодонт
- Регенерация зубов
- Развитие зубов животных
Рекомендации
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Устная гистология Тен Кейт, Nanci, Elsevier, 2013, страницы 70-94
- ^ a b c d Медицинское отделение Техасского университета.
- ^ Теслеф I, Vaahtokari A, Partanen AM (февраль 1995). «Регуляция органогенеза. Общие молекулярные механизмы, регулирующие развитие зубов и других органов» . Международный журнал биологии развития . 39 (1): 35–50. PMID 7626420 .
- ^ Thesleff I, Vaahtokari A, Kettunen P, Aberg T (1995). «Эпителиально-мезенхимальная передача сигналов во время развития зубов». Соединительная ткань исследования . 32 (1–4): 9–15. DOI : 10.3109 / 03008209509013700 . PMID 7554939 .
- ^ Toto PD, О'Мэлли JJ, Grandel ER (1967). «Сходства ороговения и амелогенеза». Журнал стоматологических исследований . 46 (3): 602–7. DOI : 10.1177 / 00220345670460032401 . PMID 4165207 . S2CID 21523315 .
- ^ Густафсон Г., Сундстрём Б. (июнь 1975 г.). «Эмаль: морфологические соображения». Журнал стоматологических исследований . 54 Спец. № B (2 доп.): B114–20. DOI : 10.1177 / 00220345750540020301 . PMID 1094042 . S2CID 42245337 .
- ^ Домингес М.Г., Джегер М.М., Араужо В.К., Араужо Н.С. (февраль 2000 г.). «Экспрессия цитокератинов в эмалевом органе человека». Европейский журнал оральных наук . 108 (1): 43–7. DOI : 10.1034 / j.1600-0722.2000.00717.x . PMID 10706476 .
- ^ Роузбери, Теодор (1934). «Присутствие железа в кератине эмали». Журнал стоматологических исследований . 14 (4): 269–72. DOI : 10.1177 / 00220345340140040301 . S2CID 72611407 .
- ^ Росс, Майкл Х .; Кэй, Гордон I .; Павлина, Войцех (2003). Гистология: текст и атлас: клеточная и молекулярная биология (4-е изд.). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 453 . ISBN 978-0-683-30242-4.
- ^ Christensen LR, Møllgård K, Kjaer I., Janas MS (сентябрь 1993 г.). «Иммуноцитохимическая демонстрация рецептора фактора роста нервов (NGF-R) в развивающихся зубах плода человека». Анатомия и эмбриология . 188 (3): 247–55. DOI : 10.1007 / BF00188216 . PMID 8250280 . S2CID 37043388 .
- ^ Мициадис Т.А., Дику Э., Жоффр А., Маглуар Н (январь 1992 г.). «Иммуногистохимическая локализация фактора роста нервов (NGF) и рецептора NGF (NGF-R) в развивающемся первом коренном зубе крысы». Дифференциация . 49 (1): 47–61. DOI : 10.1111 / j.1432-0436.1992.tb00768.x . PMID 1320577 .
- ^ Мициадис Т.А., Дику Э., Жоффр А., Маглуар Н (2001). «胚 形成 を 助 け NGF シ グ ナ ル は p75 を 介 し て 伝 れ» [сигналы NGF, поддерживающие развитие зубов, передаются через p75]. Журнал стоматологического общества Кюсю (на японском языке). 55 (6): 347–355. DOI : 10.2504 / kds.55.347 .
- ^ Амано О., Брингас П., Такахаши И. и др. (Ноябрь 1999 г.). «Фактор роста нервов (NGF) поддерживает морфогенез зубов в эксплантатах первой жаберной дуги мышей». Динамика развития . 216 (3): 299–310. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0177 (199911) 216: 3 <299 :: AID-DVDY8> 3.0.CO; 2-B . PMID 10590481 .
- ^ Дассуле Х.Р., Льюис П., Бей М., Маас Р., МакМахон А.П. (ноябрь 2000 г.). «Звуковой ежик регулирует рост и морфогенез зуба» . Развитие . 127 (22): 4775–85. DOI : 10.1242 / dev.127.22.4775 . PMID 11044393 .
- ^ Cobourne MT, Hardcastle Z, Sharpe PT (ноябрь 2001 г.). «Sonic hedgehog регулирует пролиферацию эпителия и выживаемость клеток в развивающемся зубном зачатке». Журнал стоматологических исследований . 80 (11): 1974–9. DOI : 10.1177 / 00220345010800110501 . PMID 11759005 . S2CID 39758495 .
- ^ Накатоми М., Морита И., Это К., Ота М.С. (май 2006 г.). «Передача сигналов Sonic hedgehog важна для развития корня зуба». Журнал стоматологических исследований . 85 (5): 427–31. DOI : 10.1177 / 154405910608500506 . PMID 16632755 . S2CID 25764235 .
- ^ «Выражение звукового ежа в зубе мыши» . Экспрессия гена в зубе Пеккой Ниеминеном . Проверено 17 октября 2009 .
- ^ Таунсенд Дж., Ричардс Л., Хьюз Т. (май 2003 г.). «Молярные межкустаторные размеры: генетический вклад в фенотипические вариации». Журнал стоматологических исследований . 82 (5): 350–5. DOI : 10.1177 / 154405910308200505 . PMID 12709500 . S2CID 26123427 .
- ^ Филбрик В.М., Драйер Б.Е., Нахчбанди И.А., Караплис А.С. (сентябрь 1998 г.). «Белок, связанный с паратиреоидным гормоном, необходим для прорезывания зубов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (20): 11846–51. Bibcode : 1998PNAS ... 9511846P . DOI : 10.1073 / pnas.95.20.11846 . PMC 21728 . PMID 9751753 .
- ^ Ash, Major M .; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. С. 32, 45 и 53 . ISBN 978-0-7216-9382-8.
- ^ Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии, The Bell Stage: изображение 26 можно найти здесь [1] . Архивировано 5 февраля 2005 года в Wayback Machine.
- ^ Барбара Янг; Пол Р. Уитер (2006). Функциональная гистология Уитерс . Elsevier Health Sciences. п. 255. ISBN 978-0-443-06850-8.
- ^ Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии, стадия Bell: изображение 30 можно найти здесь [2] . Архивировано 5 февраля 2005 года в Wayback Machine.
- ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 444.
- ^ Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh и Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 58-59
- ^ Оральных гистологии Ten Cate,Nanci, Elsevier, 2013, стр 135
- ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 445.
- ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 447.
- ^ a b Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh и Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 75
- ^ Джонсон, Лиза; Ганс, Бернхард; Ван, Эндрю; Zirngibl, Ralph A .; Джонсон, Даниэль Э .; Оуэн, Селеста; Брэдли, Грейс; Воронова, Ирина (2017-10-01). «V-АТФазы, содержащие субъединицу 3, играют прямую роль в развитии эмали у мышей». Журнал клеточной биохимии . 118 (10): 3328–3340. DOI : 10.1002 / jcb.25986 . ISSN 1097-4644 . PMID 28295540 .
- ^ «Частоты третичного дентина у современных человекообразных обезьян и ископаемых гомининов» . ResearchGate . Проверено 28 марта 2019 .
- ^ a b c d Кейт, Устная гистология , стр. 128-139.
- ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , стр. 13.
- ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , стр. 183.
- ^ Джонсон, Биология зубов человека , стр. 183.
- ^ a b c d e f g h i Кейт, Устная гистология , стр. 236-248.
- ^ Луан X, Ито Y, Диквиш Т.Г. (май 2006 г.). «Эволюция и развитие эпителиальной оболочки корня Хертвига» . Динамика развития . 235 (5): 1167–80. DOI : 10.1002 / dvdy.20674 . PMC 2734338 . PMID 16450392 .
- ^ a b Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 453.
- ^ a b Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 452.
- ^ Риоло и Эйвери, Основы ортодонтической практики , стр. 142.
- ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , стр. 1–3.
- ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , стр. 3.
- ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , стр. 5.
- ^ Американская стоматологическая ассоциация, диаграммы прорезывания зубов можно найти здесь «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 08.11.2013 . Проверено 1 февраля 2014 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка ).
- ^ Ash, Major M .; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. С. 38 и 41 . ISBN 978-0-7216-9382-8.
- ^ Ash, Major M .; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 38 . ISBN 978-0-7216-9382-8.
- ^ WebMd, Стоматологическое здоровье: зубы вашего ребенка можно найти здесь [3] .
- ^ Ash, Major M .; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 41 . ISBN 978-0-7216-9382-8.
- ^ Месячной Микроскопия Исследование, Исследование месяца: январь 1998 .
- ^ Здоровье Гавайев, Первичные зубы: важность и уход, найденные здесь «Архивная копия» . Архивировано из оригинала на 2006-05-17 . Проверено 17 мая 2006 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка ).
- ^ Американская академия пародонтологии, Информация о здоровье полости рта для общественности, найденная здесь [4] .
- ^ Ash, Major M .; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 53 . ISBN 978-0-7216-9382-8.
- ^ Armstrong WG (сентябрь 1968 г.). «Происхождение и природа приобретенной пленки» . Труды Королевского медицинского общества . 61 (9): 923–30. DOI : 10.1177 / 003591576806100929 . PMC 1902619 . PMID 5679017 .
- ^ Дорогой А.И. (июль 1943 г.). «Распределение кутикулы эмали и ее значение» . Труды Королевского медицинского общества . 36 (9): 499–502. DOI : 10.1177 / 003591574303600917 . PMC 1998608 . PMID 19992694 .
- ^ Американская ассоциация стоматологической гигиены, факторы питания в развитии зубов, можно найти здесь [5] .
- ^ Американская ассоциация стоматологической гигиены, Таблица II. Влияние дефицита питательных веществ на развитие зубов обнаружено здесь [6] .
- ^ Пренатальный и послеродовой прием фторидов - Отчет о прогрессе. Рубен Фельтман. DDS Dental Digest. Август 1956 г.
- ^ Фторирование: ошибки и пропуски в экспериментальных испытаниях. Филип Саттон. 2-е изд. Издательство Мельбурнского университета. 1960 г.
- ^ Наибольшее фторирование мошенничества. Филип Р. Н. Саттон. Лорн, Австралия. 1996 г. ISBN 0949491128
- ^ Kanchana Waidyasekera et al. Почему фторированный дентин более подвержен кариесу: ультраморфологическое объяснение. J Med Dent Sci 2010; 57: 17-23.
- ^ МакДонах Мариан С, Уайтинг Пенни Ф, Уилсон Пол М, Саттон Алекс Дж, Честнатт Айвор, Купер Ян и др. Систематический обзор фторирования воды. BMJ 2000; 321: 855 (Йоркский обзор 2000 г.) http://www.york.ac.uk/media/crd/crdreport18.pdf
- ^ a b Дефекты зубной эмали и целиакия. Архивировано 5 марта 2016 г. в Национальном институте здравоохранения Wayback Machine (NIH).
- ^ а б Ферраз Э.Г., Кампос Эде Дж., Сарменто В.А., Сильва Л.Р. (2012). «Устные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Педиатр Дент (Обзор). 34 (7): 485–8. PMID 23265166 .
- ^ а б Джука MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). «Устные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Минерва Стоматол (Обзор). 59 (1–2): 33–43. PMID 20212408 .
- ^ Millett, Declan T .; Ричард Велбери (2000). Ортодонтия и детская стоматология . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-443-06287-2.
- ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буквот, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 70.
- ^ Кан, Основные оральные и челюстно-лицевые патологии , стр. 49.
- ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буквот, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 86.
- ^ а б в г Канчан Т., Мачадо М., Рао А., Кришан К., Гарг А.К. (апрель 2015 г.). «Гипоплазия эмали и ее роль в идентификации людей: обзор литературы» . Индийский J Dent (Revisión). 6 (2): 99–102. DOI : 10.4103 / 0975-962X.155887 . PMC 4455163 . PMID 26097340 .
- ^ «Тяжелая плоская гипоплазия эмали в зубном ряду из римской Британии» . ResearchGate . Проверено 10 января 2019 .
- ^ а б в Сури Л., Гагари Э, Вастардис Х (октябрь 2004 г.). «Отсроченное прорезывание зубов: патогенез, диагностика и лечение. Обзор литературы». Am J Orthod Dentofacial Orthop (Обзор). 126 (4): 432–45. DOI : 10.1016 / j.ajodo.2003.10.031 . PMID 15470346 .
- ^ Ривера Э., Ассири А., Гуандалини С. (октябрь 2013 г.). «Целиакия» . Oral Dis (Обзор). 19 (7): 635–41. DOI : 10.1111 / odi.12091 . PMID 23496382 .
- ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буквот, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 99.
- ^ Мхаске С., Юванати МБ, Маске А., Рагавендра Р., Камат К., Сааварн С. (18 августа 2013 г.). «Натальные и неонатальные зубы: обзор литературы» . ISRN Pediatr (Обзор). 2013 : 956269. дои : 10,1155 / 2013/956269 . PMC 3759256 . PMID 24024038 .
Дополнительные ссылки
- Американская академия пародонтологии . «Информация о здоровье полости рта для общественности» . Проверено 10 апреля 2014 года.
- Американская стоматологическая ассоциация . «Таблицы прорезывания зубов» . Проверено 10 апреля 2014 года.
- Американская ассоциация стоматологической гигиены . «Факторы питания в развитии зубов» . Проверено 10 декабря 2005 г.
- Американская ассоциация стоматологической гигиены . «Таблица II. Влияние дефицита питательных веществ на развитие зубов» . Проверено 10 декабря 2005 г.
- Эш, майор М. и Стэнли Дж. Нельсон. Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. 8-е издание. 2003 г. ISBN 0-7216-9382-2 .
- Буххайм, Джейсон. «Краткий курс ихтиологии» . Доступ к странице 7 января 2006 г.
- Кейт, А. Р. Десять. Гистология полости рта: развитие, структура и функции. 5-е изд. 1998 г. ISBN 0-8151-2952-1 .
- Качечи, Томас. Ветеринарная гистология с подзаголовком «Пищеварительная система: полость рта» . Проверено 15 декабря 2005 года.
- Frandson, RD & TL Spurgeon, 1992. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. 5-е издание. Филадельфия, Леа и Фебигер. ISBN 0-8121-1435-3 .
- Харрис, Эдвард Ф. Черепно-лицевой рост и развитие. В разделе «Прорезывание зубов». 2002 г.
- Здоровье Гавайи . «Первичные зубы: важность и уход» . Проверено 12 декабря 2005 г.
- Джонсон, Кларк. « Биология зубов человека ». 1998 г.
- Кан, Майкл А. Основные оральные и челюстно-лицевые патологии. Том 1. 2001.
- Ежемесячные микроскопические исследования "Исследование месяца: январь 1998 г.".
- Невилл, Б.В., Дуглас Дамм, Карл Аллен, Джерри Буко. Патология полости рта и челюстно-лицевой области. 2-е издание. 2002 г. ISBN 0-7216-9003-3 .
- Риоло, Майкл Л. и Джеймс К. Эйвери. Основы ортодонтической практики . 1-е издание. 2003 г. ISBN 0-9720546-0-X .
- Росс, Майкл Х., Гордон И. Кэй и Войцех Павлина. Гистология: текст и атлас. 4-е издание. 2003 г. ISBN 0-683-30242-6 .
- Саммит, Джеймс Б., Дж. Уильям Роббинс и Ричард С. Шварц. Основы оперативной стоматологии: современный подход. 2-е издание. Кэрол Стрим, Иллинойс, Quintessence Publishing Co, Inc. 2001. ISBN 0-86715-382-2 .
- Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии . «Колокольная сцена: изображение 26» . Проверено 11 декабря 2005 года.
- Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии . «Сцена колокола: изображение 30» . Проверено 11 декабря 2005 года.
- Медицинский филиал Техасского университета. « Лабораторные упражнения: развитие зубов »
- Уильямс, Майкл Э. "Челюсти: Ранние годы" . 1992. Страница проверена 7 января 2006 г.
- WebMd . «Стоматологическое здоровье: зубы вашего ребенка» . Проверено 12 декабря 2005 г.
- <Добавьте первых отсутствующих авторов для заполнения метаданных.> (1995). «Одонтогенез» . Международный журнал биологии развития . 39, N ° 1. архивации от оригинала на 2011-07-16 . Проверено 20 января 2011 .
Внешние ссылки
- База данных по экспрессии различных генов в развивающемся зубе.