Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Олигодендроцитов )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Олигодендроцит
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой.svg
Олигодендроциты образуют электрическую изоляцию вокруг аксонов нервных клеток ЦНС .
Подробности
Место расположенияЦентральная нервная система
Идентификаторы
латинскийолигодендроцит
MeSHD009836
THH2.00.06.2.00003, H2.00.06.2.01018
FMA54540
Анатомические термины микроанатомии

Олигодендроциты (от греческого  « клетки с несколькими ветвями»), или олигодендроглия , представляют собой тип нейроглии , основные функции которой заключаются в обеспечении поддержки и изоляции аксонов в центральной нервной системе некоторых позвоночных , что эквивалентно функции, выполняемой шванновскими клетками в периферическая нервная система . Олигодендроциты делают это, создавая миелиновую оболочку . [1] Один олигодендроцит может расширить свои отростки до 50 аксонов, [2]обертывание примерно 1 мкм миелиновой оболочки вокруг каждого аксона; С другой стороны, шванновские клетки могут оборачиваться только вокруг одного аксона. Каждый олигодендроцит образует один сегмент миелина для нескольких соседних аксонов. [1]

Олигодендроциты обнаруживаются только в центральной нервной системе, которая включает головной и спинной мозг. Первоначально считалось, что эти клетки продуцируются в вентральной нервной трубке; однако исследования теперь показывают, что олигодендроциты происходят из вентральной желудочковой зоны эмбрионального спинного мозга и, возможно, имеют некоторую концентрацию в переднем мозге. [3] Это последний тип клеток, который будет генерироваться в ЦНС. [4] Олигодендроциты были обнаружены Пио дель Рио Хортега . [5]

Классификация [ править ]

Олигодендроциты - это разновидность глиальных клеток . Они возникают в процессе развития из клеток - предшественников олигодендроцитов (OPCS), [6] , которые могут быть идентифицированы по их экспрессии ряда антигенов , в том числе ганглиозидов GD3, [7] NG2 хондроитинсульфат протеогликанов и тромбоцитарный фактор - рост субъединица альфа-рецептора (PDGF-alphaR). [8] Зрелые олигодендроциты широко классифицируются как миелинизирующие, так и немиелинизирующие сателлитные олигодендроциты. Предшественники и оба зрелых типа обычно идентифицируются по их экспрессии транскрипционного фактора OLIG2 .[9]

Развитие [ править ]

Большинство олигодендроцитов развиваются во время эмбриогенеза и ранней постнатальной жизни из ограниченных перивентрикулярных зародышевых областей. [10] Образование олигодендроцитов в мозге взрослого человека связано с клетками - предшественниками, ограниченными глией , известными как клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). [11] SVZ- клетки мигрируют из зародышевых [11] зон, заселяя развивающееся белое и серое вещество, где они дифференцируются и созревают в миелин- образующие олигодендроциты. [12] Однако неясно, все ли предшественники олигодендроцитов подвергаются этой последовательности событий.

Между серединой беременности и доношенными новорожденными в белом веществе головного мозга человека обнаруживаются три последовательных стадии классической линии олигодендроцитов человека: OPCs, незрелые олигодендроциты (немиелинизирующие) и зрелые олигодендроциты (миелинизирующие). [13] Было высказано предположение, что некоторые из них подвергаются апоптозу [14], а другие не могут дифференцироваться в зрелые олигодендроциты, но сохраняются как взрослые OPCs. [15] Примечательно, что популяция олигодендроцитов, происходящая из субвентрикулярной зоны, может быть значительно увеличена путем введения эпидермального фактора роста (EGF). [16] [17]

Функция [ править ]

Миелинизация [ править ]

Смотрите также: миелиногенез
Олигодендроцит миелинизирует несколько аксонов.

Нервная система млекопитающих в решающей степени зависит от миелиновых оболочек, которые уменьшают утечку ионов и уменьшают емкость клеточной мембраны для быстрой передачи сигнала. [18] Миелин также увеличивает скорость импульса, так как скачкообразное распространение из потенциалов действия происходит на Ранвии в периоде между шванновскими клетками (в PNS ) и олигодендроцитах (в ЦНСЕ). Кроме того, скорость импульса миелинизированных аксонов линейно увеличивается с увеличением диаметра аксона, тогда как скорость импульсов немиелинизированных клеток увеличивается только пропорционально квадратному корню из диаметра. Изоляция должна быть пропорциональна диаметру волокна внутри. Оптимальное отношение диаметра аксона к общему диаметру волокна (включая миелин) составляет 0,6. [19]

Олигодендроциты мозжечка крысы, окрашенные антителами к основному белку миелина красным цветом, а ДНК - синим. Хорошо видны два тела олигодендроцитов и несколько миелинизированных аксонов. Это полые трубы, поэтому на этом конфокальном изображении они выглядят как «технологические колеи». Большая часть ДНК находится в ядрах гранулярных клеток мозжечка , которые представляют собой небольшие интернейроны . Изображение и окраска антител от EnCor Biotechnology Inc.

Миелинизация преобладает только в нескольких областях мозга при рождении и продолжается во взрослой жизни. Весь процесс не завершается примерно до 25–30 лет. [19] Миелинизация - важный компонент интеллекта, и количество белого вещества может положительно коррелировать с результатами теста IQ у детей. [19] Крысы, которые были выращены в обогащенной среде, которая, как известно, увеличивает когнитивную гибкость, имели более сильную миелинизацию мозолистого тела . [20]

Метаболическая поддержка [ править ]

Олигодендроциты тесно взаимодействуют с нервными клетками и обеспечивают трофическую поддержку за счет продукции нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофического фактора мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). [21] Они также могут напрямую поставлять метаболиты в нейроны, как описано в гипотезе лактатного челнока . [22]

Предполагается, что сателлитные олигодендроциты (или перинейрональные олигодендроциты) функционально отличаются от других олигодендроцитов. Они не прикрепляются к нейронам через миелиновые оболочки и, следовательно, не участвуют в изоляции. Они остаются противоположными нейронам и регулируют внеклеточную жидкость. [23] Сателлитные олигодендроциты считаются частью серого вещества, тогда как миелинизирующие олигодендроциты являются частью белого вещества. Они могут поддерживать метаболизм нейронов. Сателлитные олигодендроциты могут быть задействованы для производства нового миелина после демиелинизирующего повреждения. [24]

Клиническое значение [ править ]

Смотрите также: Миелин § Дисмиелинизация и демиелинизирующие заболевания

Заболевания, которые приводят к повреждению олигодендроцитов, включают демиелинизирующие заболевания, такие как рассеянный склероз и различные лейкодистрофии . Травма тела, например, повреждение спинного мозга, также может вызвать демиелинизацию. Незрелые олигодендроциты, число которых увеличивается в середине беременности , более уязвимы для гипоксических повреждений и участвуют в перивентрикулярной лейкомаляции . [25] Это в значительной степени врожденное состояние, связанное с повреждением новообразованного мозга, поэтому может привести к церебральному параличу . Считается, что при церебральном параличе, травме спинного мозга, инсульте и, возможно, рассеянном склерозе, олигодендроциты повреждаются из-за чрезмерного высвобождения нейромедиатора ,глутамат . [26] Также было показано, что повреждение опосредуется рецепторами N-метил-D-аспартата . [26] олигодендроциты дисфункция также может быть вовлечена в патофизиологии в шизофрении и биполярного расстройства . [27]

Олигодендроциты также восприимчивы к инфекции вирусом JC , который вызывает прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), состояние, которое специфически поражает белое вещество, как правило, у пациентов с ослабленным иммунитетом . Опухоли олигодендроцитов называются олигодендроглиомами . Химиотерапевтический агент фторурацил (5-ФУ) вызывает повреждение олигодендроцитов у мышей, что приводит как к острому повреждению центральной нервной системы (ЦНС), так и к прогрессирующему ухудшению замедленной дегенерации ЦНС. [28] [29]

См. Также [ править ]

  • белое вещество
  • Шванновские клетки
  • 2 ', 3'-Циклический нуклеотид 3'-фосфодиэстераза (CNPase)
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Карлсон, Нил (2010). Физиология поведения . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон. С. 38–39. ISBN 978-0-205-66627-0.
  2. ^ Бауманн, Николь; Фам-Динь, Даниэль (2001-04-01). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры . 81 (2): 871–927. DOI : 10.1152 / Physrev.2001.81.2.871 . ISSN 0031-9333 . PMID 11274346 .  
  3. ^ Ричардсон, WD; Кессарис, N; Прингл, Н. (январь 2006 г.). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы. Неврология . 7 (1): 11–8. DOI : 10.1038 / nrn1826 . PMC 6328010 . PMID 16371946 .  
  4. ^ Томас, JL; Спасский, Н; Перес Виллегас, EM; Оливье, К; Кобос, я; Goujet-Zalc, C; Мартинес, S; Zalc, B (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал неврологических исследований . 59 (4): 471–6. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3 . PMID 10679785 . 
  5. ^ Перес-Серда, Фернандо; Санчес-Гомес, Мария Виктория; Матуте, Карлос (2015). «Пио дель Рио Хортега и открытие олигодендроцитов» . Границы нейроанатомии . 9 : 92. DOI : 10,3389 / fnana.2015.00092 . ISSN 1662-5129 . PMC 4493393 . PMID 26217196 .   
  6. ^ Кэмерон-Карри, Патриция; Ле Дуарен, Николь М. (декабрь 1995 г.). «Предшественники олигодендроцитов происходят как из дорсальной, так и из вентральной частей спинного мозга» . Нейрон . 15 (6): 1299–1310. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90009-8 . PMID 8845154 . 
  7. ^ Curtis et al., 1988; Левин и Голдман, 1988; Харди и Рейнольдс, 1991
  8. ^ Прингл, НП; Мудхар, HS; Колларини, EJ; Ричардсон, WD (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крысы: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецептора PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов» (PDF) . Развитие . 115 (2): 535–51. PMID 1425339 .  
  9. ^ Yokoo Н, Nobusawa S, Takebayashi Н, Ikenaka К, Isoda К, Камия М, Сасаки А, Hirato Дж, Наказато Y (2004). «Антитело против человеческого Olig2 как полезный иммуногистохимический маркер нормальных олигодендроцитов и глиом» . Am J Pathol . 164 (5): 1717–25. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 63730-3 . PMC 1615653 . PMID 15111318 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Vallstedtдр., 2004
  11. ^ a b Menn, B; Гарсия-Вердуго, JM; Ящине, C; Гонсалес-Перес, О; Роуитч, D; Альварес-Буйлла, А (26 июля 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» . Журнал неврологии . 26 (30): 7907–18. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006 . PMC 6674207 . PMID 16870736 .  
  12. ^ Харди и Рейнольдс, 1991; Левисон и Голдман, 1993 г.
  13. ^ Баратейро, Андрей; Фернандес, Аделаида (сентябрь 2014 г.). «Прогрессирование временной линии олигодендроцитов: модели пролиферации, дифференцировки и миелинизации in vitro» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1843 (9): 1917–1929. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2014.04.018 . PMID 24768715 . 
  14. ^ Баррес и др., 1992
  15. ^ Рен и др., 1992
  16. ^ Гонсалес-Перес, O, B; Ромеро-Родригес, Р. Сориано-Наварро, М; Гарсия-Вердуго, JM; Альварес-Буйлла, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство клеток типа В субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки . 27 (8): 2032–43. DOI : 10.1002 / stem.119 . PMC 3346259 . PMID 19544429 .  
  17. ^ Гонсалес-Перес, O, B; Альварес-Буйлла, А (24 июня 2011 г.). «Олигодендрогенез в субвентрикулярной зоне и роль эпидермального фактора роста» . Обзоры исследований мозга . 67 (1–2): 147–56. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2011.01.001 . PMC 3109119 . PMID 21236296 .  
  18. ^ Сокол, Стейси. «Физиология и патофизиология рассеянного склероза» . Рассеянный склероз: Учебное пособие по физиологии . Архивировано из оригинала на 2012-07-16 . Проверено 29 апреля 2012 .
  19. ^ a b c Филдс, Дуглас (18 февраля 2008 г.). «Белая материя имеет значение». Scientific American . 298 (март 2008 г.): 54–61. Bibcode : 2008SciAm.298c..54D . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0308-54 . PMID 18357821 . 
  20. ^ Юраска JM; Копчик JR (1988). «Секс и окружающая среда влияют на размер и ультраструктуру мозолистого тела крысы». Исследование мозга . 450 (1–2): 1–8. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (88) 91538-7 . PMID 3401704 . S2CID 2720782 .  
  21. ^ Bradl (2010). «Олигодендроциты: биология и патология» . Acta Neuropathol . 119 (1): 37–53. DOI : 10.1007 / s00401-009-0601-5 . PMC 2799635 . PMID 19847447 . ... олигодендроциты могут обеспечивать трофическую поддержку нейронов за счет продукции нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофического фактора мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).  
  22. Перейти ↑ Philips T, Rothstein JD (2017). «Олигодендроглия: метаболические опоры нейронов» . J Clin Invest . 127 (9): 3271–3280. DOI : 10.1172 / JCI90610 . PMC 5669561 . PMID 28862639 .  
  23. Перейти ↑ Baumann and Pham-Dinh, 2001
  24. ^ Szuchet S, Нильсен JA, Lovas G, Domowicz MS, де Веласко JM, Марич D, Хадсон LD (2011). «Генетическая подпись периневрональных олигодендроцитов раскрывает их уникальный фенотип» . Eur J Neurosci . 34 (12): 1906–22. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2011.07922.x . PMC 4286392 . PMID 22132705 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ Кинни, ХК; Back, SA (сентябрь 1998 г.). «Развитие олигодендроглии человека: связь с перивентрикулярной лейкомаляцией». Семинары по детской неврологии . 5 (3): 180–9. DOI : 10.1016 / s1071-9091 (98) 80033-8 . PMID 9777676 . 
  26. ^ а б Káradóttir et al., 2007
  27. ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М. и др. (Сентябрь 2003 г.). «Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве». Ланцет . 362 (9386): 798–805. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 14289-4 . PMID 13678875 . S2CID 7511585 .  
  28. ^ "Вызванное химиотерапией повреждение ЦНС как заболевание клеток-предшественников". Архивировано 27декабря2011 г. в Wayback Machine доктором Марком Д. Ноублом, Университет Рочестера.
  29. ^ Хан, R; Ян, ЮМ; Дитрих, Дж; Любке, А; Mayer-Pröschel, M; Благородный, М. (2008). «Системное лечение 5-фторурацилом вызывает синдром замедленного разрушения миелина в центральной нервной системе» . Журнал биологии . 7 (4): 12. DOI : 10,1186 / jbiol69 . PMC 2397490 . PMID 18430259 .  
Библиография
  • Рейн, CS (1991). Олигодендроциты и миелин центральной нервной системы. В Учебнике невропатологии, второе издание, Р.Л. Дэвис и Д.М. Робертсон, ред. (Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс), стр. 115–141.
  • Káradóttir, R .; Д. Аттуэлл (14 апреля 2007 г.). «Нейротрансмиттерные рецепторы в жизни и смерти олигодендроцитов» . Неврология . 145 (4): 1426–1438. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2006.08.070 . PMC  2173944 . PMID  17049173 .
  • Гонсалес-Перес, О, Б; Ромеро-Родригес, Р. Сориано-Наварро, М; Гарсия-Вердуго, JM; Альварес-Буйлла, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство клеток типа В субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки . 27 (8): 2032–43. DOI : 10.1002 / stem.119 . PMC  3346259 . PMID  19544429 .
  • Валльштедт, А; Klos JM; Эриксон Ф (6 января 2005 г.). «Множественные дорсовентральные истоки образования олигодендроцитов в спинном и заднем мозге». Нейрон . 1. 45 (1): 55–67. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.12.026 . ЛВП : 10616/40454 . PMID  15629702 . S2CID  7971750 .
  • Thomas, JL; Спасский Н; Перес Виллегас Е.М.; Olivier C; Кобос I; Goujet-Zalc C; Мартинес С; Залц Б. (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал неврологических исследований . 59 (4): 471–476. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3 . PMID  10679785 .
  • Ричардсон, WD; Кессарис, N; Прингл, Н. (2006). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы Неврология . 1. 7 (1): 11–18. DOI : 10.1038 / nrn1826 . PMC  6328010 . PMID  16371946 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Департамент Neuroscience в Викиверситете
  • Поиск NIF - Олигодендроциты через информационную структуру нейронауки