Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Клетка-предшественник олигодендроцитов
Предшественники NG-2 и астроциты в культуре .tif
NG2-положительные клетки-предшественники олигодендроцитов (зеленый цвет) и GFAP-положительные астроциты (красный цвет) в культуре.
Подробности
Место расположенияЦентральная нервная система
Идентификаторы
латинскийКлетка олигодендроцитогенетрикс
Акроним (ы)OPC
THH2.00.06.2.01007
Анатомические термины микроанатомии

Клетки-предшественники олигодендроцитов ( OPC ), также известные как клетки-предшественники олигодендроцитов , NG2-глия или полидендроциты , представляют собой подтип глиальных клеток в центральной нервной системе . [1] Они представляют собой процессные глиальные клетки ( нейроглию ) в центральной нервной системе (ЦНС) млекопитающих , которые идентифицируются по экспрессии протеогликана хондроитинсульфата NG2 ( CSPG4 ) [2] и альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста. ( PDGFRA ). [3] Они являются предшественниками колигодендроциты, а также могут дифференцироваться на нейроны и астроциты . [ необходима цитата ]

Дифференцированные олигодендроциты поддерживают аксоны и обеспечивают электрическую изоляцию в виде миелиновой оболочки, обеспечивая более быстрое распространение потенциала действия и высокую точность передачи без необходимости увеличения диаметра аксонов. [4] Субпопуляция полидендроцитов в сером веществе ЦНС эмбриона также генерирует протоплазматические астроциты .

Потеря или недостаток OPC и, как следствие, отсутствие дифференцированных олигодендроцитов связаны с потерей миелинизации и последующим нарушением неврологических функций. [5] Кроме того, полидендроциты экспрессируют рецепторы для различных нейротрансмиттеров и подвергаются деполяризации мембраны, когда они получают синаптические сигналы от нейронов.

Структура [ править ]

Клетки-предшественники олигодендроцитов представляют собой подтип глиальных клеток центральной нервной системы , характеризующийся экспрессией протеогликанов PDGFRA и CSPG4 . [1] OPCs меньше, чем нейроны, сравнимы по размеру с другими глиями и могут иметь биполярную или сложную мультиполярную морфологию с отростками, достигающими ~ 50 мкм. [6]

OPC составляют примерно 3-4% клеток серого вещества и 8-9% клеток белого вещества , что делает их четвертой по величине группой глии после астроцитов , микроглии и олигодендроцитов . [7]

OPCs особенно распространены в гиппокампе и во всех слоях неокортекса . [8] [9] В белом веществе OPCs обнаруживаются вдоль немиелинизированных аксонов [10], а также вдоль миелинизированных аксонов, охватывающих узлы Ранвье . [11] [12] Недавно было показано, что OPCs находятся в тесном контакте с NG2-экспрессирующими перицитами в белом веществе головного мозга. [13]

OPC имеют замечательное однородное распределение по всему мозгу. Это достигается за счет активного самоотталкивания, в результате чего клетки обычно находятся на равном расстоянии друг от друга. [6] [14] OPC постоянно изучают свое окружение, активно расширяя и сокращая процессы, которые получили название процессов, подобных конусу роста . [15] Смерть или дифференцировка OPC быстро сопровождается миграцией или локальной пролиферацией соседней клетки.

OPCs получают синаптические контакты со своими отростками как от глутаматергических [16], так и от ГАМКергических нейронов. [1] [17] OPCs получают предпочтительные соматические контакты от ГАМКергических нейронов с быстрым выбросом, в то время как интернейроны с небыстрым импульсом имеют предпочтение для контакта с процессами. [18] Эти ингибирующие связи (у мышей) возникают в основном в течение определенного периода развития, от 8-го до 13-го постнатального дня.

Развитие [ править ]

OPC берут начало в нейроэпителии позвоночника и мигрируют в другие области мозга. [19] Несколько волн продукции и миграции OPC приводят к образованию олигодендроцитов. [20] OPC очень пролиферативны, мигрируют и биполярны. [21] Первая волна производства OPC берет свое начало в ганглиозном возвышении .

По мере развития вторая и третья волны OPCs происходят из латеральных и каудальных ганглиозных возвышений и генерируют большинство взрослых олигодендроцитов. [22] Затем OPCs мигрируют через большую часть развивающегося головного и спинного мозга и в конечном итоге миелинизируют всю центральную нервную систему (ЦНС). [23] Они дифференцируются в менее подвижные проолигодендроциты, которые в дальнейшем дифференцируются в олигодендроциты, процесс, характеризующийся появлением экспрессии основного белка миелина (MBP), протеолипидного белка (PLP) или миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG). . [21] После терминальной дифференцировки in vivoзрелые олигодендроциты обвивают и миелинизируют аксоны. In vitro олигодендроциты создают обширную сеть миелиноподобных слоев. Процесс дифференцировки можно наблюдать как по морфологическим изменениям, так и по маркерам клеточной поверхности, специфичным для дискретной стадии дифференцировки, хотя сигналы для дифференцировки неизвестны. [24] Различные волны OPCs могут миелинизировать отдельные области мозга, что указывает на то, что отдельные функциональные субпопуляции OPCs выполняют разные функции. [25]

ОРС обнаруживаются как в белом, так и в сером веществе. Однако количество OPC в белом веществе выше, чем в сером из-за более высокой скорости распространения в первом. OPC белого вещества размножаются и вносят вклад в олигодендрогенез у взрослых, тогда как OPC серого вещества медленно пролиферируют или находятся в состоянии покоя и в основном остаются в незрелом состоянии. [26] Белое и серое вещество OPCs имеют разные мембранные потенциалы покоя и экспрессию ионных каналов . В сером веществе отсутствуют натриевые каналы, управляемые напряжением, в то время как в белом веществе нет, и оно создает потенциалы действия. Клетки, вырабатывающие потенциалы действия, могут получать сигналы от других нейронов. [27] Эти различия в функциях OPC зависят от их местоположения. [28]

В процессе созревания OPC производятся в субвентрикулярной зоне (SVZ). Стволовые клетки в SVZ генерируют C-клетки, которые производят OPC, которые попадают в обонятельную луковицу. [29] Количество олигодендроцитов, которые образуются позже, зависит от части SVZ, из которой они произошли. Больше олигодендроцитов продуцируется из дорсальной части SVZ, чем из вентролатеральной части, и больше производится из задней части, чем из ростральной части. [30] [31] Это связано с различными факторами окружающей среды в этих местах. Wnt в спинной части способствует спецификации OPC и Bmp в вентральной части ингибирует его. [32] Эти молекулы помогают вызывать экспрессию определенных факторов транскрипции.

Экспрессия Olig2 генерирует двигательные нейроны и OPC, которые зависят от Shh и регулируются сигнальным путем Notch . Эта регуляция ограничивает количество двигательных нейронов и позволяет продуцировать больше олигодендроцитов. [33] [34] Olig2 - один из наиболее важных факторов транскрипции, участвующих в продукции олигодендроцитов. Инактивация Olig2 во время разработки снижает продукцию OPC. [35]

Дифференциация OPCs в олигодендроциты включает массивную реорганизацию белков цитоскелета, в конечном итоге приводящую к усилению ветвления клеток и удлинению ламелл , что позволяет олигодендроцитам миелинизировать множественные аксоны. [21] Ламинин , компонент внеклеточного матрикса, играет важную роль в регулировании продукции олигодендроцитов. Мыши, лишенные альфа2-субъединицы ламинина, продуцируют меньше OPC в SVZ. [36] МикроРНК (миРНК) играет роль в регуляции дифференцировки олигодендроцитов и поддержания миелина. Делеция Dicer1 в miRNA нарушает нормальную миелинизацию мозга. Однако miR-7a и miRNA в OPCs способствуют продукции OPC во время развития мозга. [37]

Множественные пути вызывают ветвление олигодендроцитов, но их конкретный вклад еще предстоит решить, и процесс, с помощью которого олигодендроциты расширяются и обвиваются вокруг множества аксонов, остается плохо изученным. [21]

Происхождение [ править ]

В эмбриональном спинном мозге основным источником полидендроцитов является вентральная желудочковая зона домена pMN, отмеченная экспрессией транскрипционных факторов Olig1 и Olig2 и домена p3, который экспрессирует Nkx2.2, которые индуцируются морфогеном Shh ( sonic ежик ). Некоторые полидендроциты также возникают из зоны дорсального желудочка. Было показано, что в переднем мозге три регионально различных источника последовательно генерируют полидендроциты: ранний вентральный источник из возвышения медиального ганглия, отмеченного Nkx2.1, за которыми следуют клетки-предшественники в возвышении латерального ганглия, отмеченные Gsh2, и, наконец, дорсальный зародыш неокортекса. зона, отмеченная Emx1. [38] После того, как коммитированные клетки-предшественники покидают зародышевые зоны, они начинают экспрессировать NG2 и Pdgfra и расширяться за счет локальной пролиферации и миграции и в конечном итоге занимают всю паренхиму ЦНС. Полидендроциты продолжают существовать в ЦНС взрослого человека и сохраняют свою пролиферативную способность на протяжении всей жизни.

Судьба [ править ]

Судьба полидендроцитов очень обсуждалась. [39] Используя Cre-Lox-опосредованное рекомбинацией картирование генетической судьбы, несколько лабораторий сообщили о судьбе полидендроцитов с использованием различных линий Cre-драйвера и репортерных мышей; [40] [41] [42] [43] рассмотрен в ссылке. [44] Консенсус этих исследований заключается в том, что полидендроциты генерируют преимущественно олигодендроциты как в сером, так и в белом веществе. Скорость, с которой они генерируют олигодендроциты, снижается с возрастом и больше в белом веществе, чем в сером . Эти исследования показали, что до 30% олигодендроцитов, существующих в мозолистом теле взрослого человека,генерируются de novo из полидендроцитов в течение 2 месяцев. Неизвестно, все ли полидендроциты в конечном итоге генерируют олигодендроциты при самообновлении своей популяции, или некоторые из них остаются в виде полидендроцитов на протяжении всей жизни животного и никогда не дифференцируются в олигодендроциты.

На мышах NG2cre было показано, что полидендроциты в пренатальном и перинатальном сером веществе вентральной части переднего мозга и спинного мозга генерируют протоплазматические астроциты в дополнение к олигодендроцитам. Однако, вопреки прогнозу, полученному на основе культур зрительного нерва, полидендроциты в белом веществе не образуют астроцитов. Когда фактор транскрипции олигодендроцитов Olig2 удаляется специфически в полидендроцитах, в судьбе полидендроцитов происходит переключение в зависимости от региона и возраста от олигодендроцитов к астроцитам. [45]

Хотя споры о нейрональной судьбе полидендроцитов все еще продолжаются, консенсус из ряда недавних исследований генетического картирования судеб, описанных выше, похоже, заключается в том, что полидендроциты не генерируют значительное количество нейронов в нормальных условиях и что они отличаются от нервных стволовых клеток. которые находятся в субвентрикулярной зоне . [46]

Функция [ править ]

Долгое время считалось, что OPC действуют исключительно как предшественники олигодендроцитов, отсюда и название. Позже были предложены дополнительные функции.

Основная функция - служить предшественником олигодендроцитов, а также некоторых протоплазматических астроцитов в сером веществе. [47] Постнатально OPCs остаются ограниченными по клонированию и обычно дифференцируются только в олигодендроциты.

В то время как некоторые исследования предполагали, что OPC могут генерировать корковые нейроны, другие исследования отвергли эти результаты. [48] Вопрос не решен, поскольку исследования продолжают обнаруживать, что определенные популяции OPCs могут образовывать нейроны. [49]

OPC синтезируют нейромодулирующие факторы простагландин-D2-синтазу (PTGDS) и нейрональный пентраксин 2 (Nptx2). [50] Это опосредуется белком NG2, внутриклеточный домен которого может быть расщеплен γ-секретазой [51] [52] и перемещен в ядро.

Два N-концевых домена LNS (ламинин / нейрексин / глобулин-домен, связывающий половые гормоны) эктодомена NG2 могут модулировать передачу сигналов через AMPA- и NMDA- рецепторы синапсов нейронов в коре головного мозга, включая нейрональные LTP . Эктодомен NG2 высвобождается в ECM из полноразмерного белка NG2 за счет конститутивной и зависимой от активности активности протеазы ADAM10 (активность α-секретазы), показывая, что NG2 может модулировать глутаматергическую систему нейронов. [51] [52]

Недавние исследования также показали, что OPC могут действовать как антигенпрезентирующие клетки. [53] Было показано, что они экспрессируют функциональный MHC II и инициируют выученный иммунологический ответ CD4 +.

Ремиелинизация [ править ]

Спонтанная репарация миелина впервые наблюдалась на моделях кошек. [54] Позже было обнаружено, что это происходит и в ЦНС человека, особенно в случаях рассеянного склероза (РС). [55] Спонтанная репарация миелина не приводит к морфологически нормальным олигодендроцитам и связана с более тонким миелином по сравнению с диаметром аксона, чем у нормального миелина. [56] Однако, несмотря на морфологические аномалии, ремиелинизация восстанавливает нормальную проводимость. [57] Кроме того, спонтанная ремиелинизация не является редкостью, по крайней мере, в случае рассеянного склероза. Исследования поражений рассеянного склероза показали, что средняя степень ремиелинизации достигает 47%. [58]Сравнительные исследования корковых поражений показали большую долю ремиелинизации коры головного мозга по сравнению с поражениями белого вещества . [55]

Полидендроциты сохраняют способность к пролиферации в зрелом возрасте и составляют 70-90% популяции пролиферирующих клеток в зрелой ЦНС. [59] [60] В условиях развивающейся и зрелой ЦНС, где происходит снижение нормального количества олигодендроцитов или миелина , полидендроциты быстро реагируют, подвергаясь повышенной пролиферации . При острых или хронических демиелинизированных поражениях, созданных в ЦНС грызунов химическими агентами, такими как лизолецитин или купризон, полидендроциты пролиферируют в ответ на демиелинизацию, и пролиферированные клетки дифференцируются в ремиелинизирующие олигодендроциты. [61] [62] Точно так же пролиферация полидендроцитов происходит при других типах повреждений, которые сопровождаются потерей миелина, таких как повреждение спинного мозга. [63]

Если бы полидендроциты были способны давать начало миелинизирующим олигодендроцитам, можно было бы ожидать полной ремиелинизации патологически демиелинизированных поражений, таких как те, которые наблюдаются при рассеянном склерозе (РС). Однако полная регенерация миелина обычно не наблюдается ни клинически, ни в хронических экспериментальных моделях. Возможные объяснения неэффективности ремиелинизации включают истощение полидендроцитов с течением времени, неспособность рекрутировать полидендроциты в демиелинизированное поражение и неспособность рекрутированных полидендроцитов дифференцироваться в зрелые олигодендроциты. [63]

Было показано, что многочисленные факторы регулируют пролиферацию, миграцию и дифференцировку полидендроцитов [63] (обзор [64] [65] [66] ). В свежих очагах рассеянного склероза наблюдаются скопления олигодендроцитов HNK-1 + [67], что предполагает, что при благоприятных условиях полидендроциты расширяются вокруг демиелинизированных поражений и генерируют новые олигодендроциты. При хронических поражениях РС, где ремиелинизация не завершена, есть доказательства наличия олигодендроцитов с отростками, простирающимися к демиелинизированным аксонам, но они, по-видимому, не способны генерировать новый миелин. [68] Механизмы, регулирующие дифференцировку полидендроцитов в миелинизирующие олигодендроциты, являются активно исследуемой областью исследований.

Другой вопрос, на который нет ответа, заключается в том, истощается ли в конечном итоге пул полидендроцитов после того, как они используются для создания ремиелинизирующих клеток. Клональный анализ изолированных полидендроцитов в нормальном переднем мозге мыши предполагает, что у взрослых большинство клонов, происходящих из отдельных полидендроцитов, состоят либо из гетерогенной популяции, содержащей как олигодендроциты, так и полидендроциты, либо состоят исключительно из полидендроцитов, что позволяет предположить, что полидендроциты в ЦНС взрослого человека способны к самообразованию. -обновляются и не истощаются при нормальных условиях. [69] Однако неизвестно, изменяется ли эта динамика в ответ на демиелинизирующие поражения.

Взаимодействие нейронов с полидендроцитами [ править ]

Есть существенные доказательства, указывающие на функциональное взаимодействие между полидендроцитами и нейронами.

Узел Ранвье [ править ]

Полидендроциты распространяют свои отростки до узлов Ранвье [70] и вместе с отростками астроцитов составляют узловой глиальный комплекс. Поскольку узлы Ранвье содержат высокую плотность потенциалзависимых натриевых каналов и позволяют генерировать регенеративные потенциалы действия , предполагается, что это расположение позволяет полидендроцитам ощущать и, возможно, реагировать на нейронную активность.

Синапс нейрон-полидендроцит [ править ]

Исследования показали, что нейроны образуют синапсы с полидендроцитами как в сером веществе [71], так и в белом веществе . [70] [72] Полидендроциты экспрессируют рецепторы глутамата AMPA- типа и рецепторы GABA A и претерпевают небольшую деполяризацию мембраны при стимуляции глутаматом или GABA, которые высвобождаются везикулярно из пресинаптических окончаний. Электронная микроскопия выявила мембраны полидендроцитов, прилегающие к пресинаптическим окончаниям нейронов, заполненные синаптическими пузырьками.. Полидендроциты теряют способность отвечать на синаптические сигналы нейронов, поскольку они дифференцируются в зрелые олигодендроциты. [73] [74]

Полидендроциты могут подвергаться клеточному делению при сохранении синаптических входов от нейронов. [75] Эти наблюдения предполагают, что клетки, которые получают нейронные синаптические входы, и те, которые дифференцируются в олигодендроциты, не являются взаимоисключающими популяциями клеток, но одна и та же популяция полидендроцитов может получать синаптические входы и генерировать миелинизирующие олигодендроциты. Функциональное значение синапсов нейрон-полидендроциты еще предстоит выяснить.

Типы ячеек [ править ]

Зрелые олигодендроциты вряд ли будут способствовать спонтанной ремиелинизации, даже если они выживают после первоначального демиелинизирующего повреждения. [76] Новые олигодендроциты были обнаружены в областях повреждения миелина, хотя источник этих новых клеток не определен. Одна из возможностей состоит в том, что зрелые олигодендроциты из неповрежденных областей мигрируют в место повреждения и участвуют в миелинизации. Это маловероятно, потому что трансплантация зрелых олигодендроцитов человека приводит к минимальному образованию миелина в демиелинизированной ЦНС грызунов. Другая возможность состоит в том, что зрелые олигодендроциты де-дифференцируются в OPCs, которые затем пролиферируют и ремиелинируют. Небольшие экспериментальные данные подтверждают эту точку зрения. [ необходима цитата ]

Источник новых олигодендроцитов [ править ]

Некоторые данные свидетельствуют о том, что источником этих новых олигодендроцитов являются пролиферативные взрослые клетки-предшественники олигодендроцитов. Было показано, что такие клетки существуют в ЦНС взрослых грызунов [77] и человека. [78] Эти клетки-предшественники олигодендроцитов, по-видимому, играют главную роль в ремиелинизации и, в отличие от зрелых олигодендроцитов, способны вызывать обширную ремиелинизацию после трансплантации в области повреждения миелина. [79] Однако роль этих клеток в отсутствии местной демиелинизации изучается. Тот факт, что предшественники олигодендроцитов проявляют электрофизиологические свойства, связанные с экспрессией ряда глутаматарецепторы, позволяющие общаться с нейрон-аксонным блоком, предполагает, что OPCs, вероятно, будут иметь дополнительные функции. [80]

Наблюдение за OPCs в поражениях MS, которые не ремиелинизировались, предполагает гипотезу о том, что дифференцировка этих предшественников ингибируется. Один из предложенных механизмов включает накопление миелиновых остатков в аксоне, что позволяет предположить, что воспалительная среда может способствовать ремиелинизации, как и высвобождение факторов роста воспалительными клетками и активированной микроглией . [81] С другой стороны, накопление гликозаминогликана гиалуронана в месте поражения может ингибировать дифференцировку OPC. Высвобождение OPC-специфических антител хронически демиелинизированными аксонами считается ингибитором ремиелинизации. [82]Другие предложенные механизмы предполагают, что миграция OPC ингибируется либо молекулами, экспрессируемыми хронически демиелинизированными аксонами, либо накоплением нереактивных астроцитов в поражениях MS. [82]

Трансплантация [ править ]

Трансплантаты OPC способствуют ремиелинизации, но трудно поддерживать такие клетки в адекватных концентрациях при высокой чистоте. По состоянию на 2016 год поиск источника этих клеток остается непрактичным. Если для трансплантации будут использоваться взрослые клетки, каждому пациенту потребуется биопсия мозга, что повысит риск иммунного отторжения. Было продемонстрировано, что стволовые клетки , полученные из эмбрионов, проводят ремиелинизацию в лабораторных условиях, но некоторые религиозные группы выступают против их использования. Было также показано, что стволовые клетки центральной нервной системы взрослых генерируют миелинизирующие олигодендроциты, но они не являются легкодоступными. [83]

Даже если будет найден жизнеспособный источник OPC, идентификация и мониторинг результатов ремиелинизации остается трудным, хотя мультимодальные измерения скорости проводимости и новые методы магнитно-резонансной томографии предлагают улучшенную чувствительность по сравнению с другими методами визуализации. [84] Кроме того, взаимодействие между трансплантированными клетками и иммунными клетками и влияние воспалительных иммунных клеток на ремиелинизацию еще предстоит полностью охарактеризовать. Если неудача эндогенной ремиелинизации связана с неблагоприятной средой для дифференцировки, то это необходимо решить до трансплантации.

История [ править ]

С начала 1900-х годов было известно, что астроциты, олигодендроциты и микроглия составляют основные популяции глиальных клеток в ЦНС млекопитающих. Присутствие другой популяции глиальных клеток не удалось распознать из-за отсутствия подходящего маркера для их идентификации на срезах ткани. Представление о том, что существует популяция глиальных клеток-предшественников в развивающейся и зрелой ЦНС, начало поддерживаться в конце 1980-х несколькими независимыми группами. В одной серии исследований развития и происхождения олигодендроцитов в ЦНС грызунов по экспрессии ганглиозида GD3 была идентифицирована популяция незрелых клеток, которые, по-видимому, являлись предшественниками олигодендроцитов . [85] [86]

В отдельной серии исследований было показано , что клетки перинатальных зрительных нервов крыс , экспрессирующие ганглиозид A2B5, дифференцируются в олигодендроциты в культуре. [87] Впоследствии было показано, что клетки A2B5 + из других областей ЦНС и из ЦНС взрослого человека генерируют олигодендроциты. На основании наблюдения, что этим клеткам требуется PDGF для их пролиферации и размножения, экспрессия альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста (Pdgfra) была использована для поиска коррелятов in vivo клеток A2B5 +, что привело к открытию уникальная популяция клеток Pdgfra + в ЦНС, внешний вид и распределение которых соответствовали таковым в развивающихся олигодендроцитах. [88]

Независимо, Столлкап и его коллеги создали антисыворотку, которая распознала группу линий опухолевых клеток головного мозга крысы, которые проявляли свойства, которые были промежуточными между свойствами типичных нейронов и глиальных клеток. Биохимические исследования показали, что антисыворотка распознала протеогликан хондроитинсульфата с гликопротеином ядра 300 кДа [89], и антиген был назван NG2 (нервный / глиальный антиген 2). [90] [91] Было обнаружено, что NG2 экспрессируется на клетках-предшественниках олигодендроцитов A2B5 +, выделенных из перинатальных тканей ЦНС крыс и на несущих процесс клетках в ЦНС in vivo. [89] [92] Сравнение экспрессии NG2 и Pdgfra показало, что NG2 и Pdgfra экспрессируются в одной и той же популяции клеток ЦНС.[93] Эти клетки составляют 2-9% всех клеток и остаются пролиферативными в зрелой ЦНС. [59]

См. Также [ править ]

  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Нишияма А., Комитова М., Сузуки Р., Чжу Х (январь 2009 г.). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с клональной пластичностью». Обзоры природы. Неврология . 10 (1): 9–22. DOI : 10.1038 / nrn2495 . PMID  19096367 . S2CID  15264205 .
  2. ^ Браузер Ensembl генома 68: Homo sapiens - Подробный результат - Ensembl Lucene search
  3. ^ Браузер Ensembl генома 68: Homo sapiens - Подробный результат - Ensembl Lucene search
  4. ↑ Swiss VA, Nguyen T, Dugas J, Ibrahim A, Barres B, Androulakis IP, Casaccia P (апрель 2011 г.). Фэн Й (ред.). «Идентификация регуляторной сети генов, необходимой для инициации дифференцировки олигодендроцитов» . PLOS ONE . 6 (4): e18088. Bibcode : 2011PLoSO ... 618088S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0018088 . PMC 3072388 . PMID 21490970 .  
  5. ↑ Buller B, Chopp M, Ueno Y, Zhang L, Zhang RL, Morris D, Zhang Y, Zhang ZG (декабрь 2012 г.). «Регулирование сывороточного фактора ответа с помощью miRNA-200 и miRNA-9 модулирует дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов» . Глия . 60 (12): 1906–14. DOI : 10.1002 / glia.22406 . PMC 3474880 . PMID 22907787 .  
  6. ^ a b Hughes EG, Kang SH, Fukaya M, Bergles DE (июнь 2013 г.). «Предшественники олигодендроцитов уравновешивают рост с самоотталкиванием для достижения гомеостаза во взрослом мозге» . Природа Неврологии . 16 (6): 668–76. DOI : 10.1038 / nn.3390 . PMC 3807738 . PMID 23624515 .  
  7. Перейти ↑ Dawson MR, Polito A, Levine JM, Reynolds R (октябрь 2003 г.). «NG2-экспрессирующие глиальные клетки-предшественники: многочисленная и широко распространенная популяция циклических клеток в ЦНС взрослых крыс». Молекулярная и клеточная нейронауки . 24 (2): 476–88. DOI : 10.1016 / S1044-7431 (03) 00210-0 . PMID 14572468 . S2CID 21910392 .  
  8. ^ Ong WY, Levine JM (1999). "Световое и электронно-микроскопическое исследование NG2 хондроитинсульфат протеогликан-положительных клеток-предшественников олигодендроцитов в нормальном и пораженном каинатом гиппокампе крысы". Неврология . 92 (1): 83–95. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (98) 00751-9 . PMID 10392832 . S2CID 10924179 .  
  9. ^ Bergles DE, Jahr CE (декабрь 1997). «Синаптическая активация переносчиков глутамата в астроцитах гиппокампа». Нейрон . 19 (6): 1297–308. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 80420-1 . PMID 9427252 . S2CID 5564226 .  
  10. ^ Зискин JL, Nishiyama A, M Рубио, Fukaya M, Bergles DE (март 2007). «Везикулярное высвобождение глутамата из немиелинизированных аксонов в белом веществе» . Природа Неврологии . 10 (3): 321–30. DOI : 10.1038 / nn1854 . PMC 2140234 . PMID 17293857 .  
  11. ^ Butt AM, Дункан А, Хорнби MF, Kirvell SL, Hunter A, Levine JM, Berry M (март 1999). «Клетки, экспрессирующие узлы контакта антигена NG2 Ранвье в белом веществе ЦНС взрослых». Глия . 26 (1): 84–91. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1136 (199903) 26: 1 <84 :: AID-GLIA9> 3.0.CO; 2-L . PMID 10088675 . 
  12. ^ Miller RH (март 1996). «Происхождение олигодендроцитов». Тенденции в неврологии . 19 (3): 92–6. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (96) 80036-1 . PMID 9054062 . S2CID 22746971 .  
  13. ^ Маки Т, Маэда М, Уэмура М, Ло Е.К., Терасаки Й, Лян А.С., Шиндо А, Чой Ю.К., Тагучи А, Мацуяма Т, Такахаши Р, Ихара М, Араи К. (июнь 2015 г.). «Возможные взаимодействия между перицитами и клетками-предшественниками олигодендроцитов в периваскулярных областях белого вещества головного мозга» . Письма неврологии . 597 : 164–9. DOI : 10.1016 / j.neulet.2015.04.047 . PMC 4443478 . PMID 25936593 .  
  14. ^ Birey F, Aguirre A (апрель 2015). «Возрастно-зависимая передача сигналов нетрина-1 регулирует пространственный гомеостаз NG2 + глиальных клеток в нормальном сером веществе взрослого» . Журнал неврологии . 35 (17): 6946–51. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0356-15.2015 . PMC 4412904 . PMID 25926469 .  
  15. ^ Михальский, JP; Котары, Р. (2015). «Олигодендроциты в двух словах» . Границы клеточной неврологии . 9 : 340. DOI : 10,3389 / fncel.2015.00340 . PMC 4556025 . PMID 26388730 .  
  16. ^ Bergles DE, Roberts JD, Шомоги P, Jahr CE (май 2000). «Глутаматергические синапсы на клетках-предшественниках олигодендроцитов в гиппокампе». Природа . 405 (6783): 187–91. Bibcode : 2000Natur.405..187B . DOI : 10.1038 / 35012083 . PMID 10821275 . S2CID 4422069 .  
  17. ^ Steinhauser С, галло V (август 1996 г.). «Новости о рецепторах глутамата в глиальных клетках». Тенденции в неврологии . 19 (8): 339–45. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (96) 10043-6 . PMID 8843603 . S2CID 31596399 .  
  18. ^ Orduz D, Мальдонадо PP, Balia M, Велеса Форт-М, де Сара V, Yanagawa Y, Emiliani V, Ангули MC (апрель 2015). «Интернейроны и предшественники олигодендроцитов образуют структурированную синаптическую сеть в развивающемся неокортексе» . eLife . 4 . DOI : 10.7554 / eLife.06953 . PMC 4432226 . PMID 25902404 .  
  19. ^ Донна Дж. Остерхаут; Эми Вулвен; Ребекка М. Вольф; Мэрилин Д. Реш и Моисей В. Чао (1999). «Морфологическая дифференциация олигодендроцитов требует активации фин-тирозинкиназы» . Журнал клеточной биологии . 145 (6): 1209–1218. DOI : 10,1083 / jcb.145.6.1209 . PMC 2133143 . PMID 10366594 .  
  20. ^ Спасский N, Оливье C, Кобос I, ЛеБрас B, Goujet-Zalc C, Мартинес S, Залк ​​B, Томас JL (2001). «Ранние этапы олигодендрогенеза: выводы из изучения линии plp в головном мозге цыплят и грызунов». Развитие нейробиологии . 23 (4–5): 318–26. DOI : 10.1159 / 000048715 . PMID 11756747 . S2CID 46878049 .  
  21. ^ a b c d Pfeiffer SE, Warrington AE, Bansal R (июнь 1993 г.). «Олигодендроцит и его многие клеточные процессы». Тенденции в клеточной биологии . 3 (6): 191–7. DOI : 10.1016 / 0962-8924 (93) 90213-K . PMID 14731493 . 
  22. ^ Kessaris N, Фогарти M, Iannarelli P, шрот M, Вегнер M, Richardson WD (февраль 2006). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальное устранение эмбриональной линии» . Природа Неврологии . 9 (2): 173–9. DOI : 10.1038 / nn1620 . PMC 6328015 . PMID 16388308 .  
  23. ^ Эль Вали В, Макки М, Cayre М, Р Durbec (2014). «Олигодендрогенез в нормальной и патологической центральной нервной системе» . Границы неврологии . 8 : 145. DOI : 10,3389 / fnins.2014.00145 . PMC 4054666 . PMID 24971048 .  
  24. ^ Ван Н, Rusielewicz Т, Тевари А, Leitman Е.М., Einheber S, Мелендес-Вэскз CV (август 2012). «Миозин II - негативный регулятор морфологической дифференцировки олигодендроцитов» . Журнал неврологических исследований . 90 (8): 1547–56. DOI : 10.1002 / jnr.23036 . PMC 3370114 . PMID 22437915 .  
  25. ^ Трипатхи РБ, Кларк Л.Е., Burzomato В, Kessaris Н, Андерсон П. Н., Attwell D, Ричардсон WD (май 2011). «Олигодендроциты, происходящие из дорсальной и вентральной частей, имеют сходные электрические свойства, но предпочтительны миелиновые тракты» . Журнал неврологии . 31 (18): 6809–6819. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.6474-10.2011 . PMC 4227601 . PMID 21543611 .  
  26. ^ Dimou L, Simon C, Кирхгофа F, Takebayashi H, Гетц M (октябрь 2008). «Потомство Olig2-экспрессирующих предшественников в сером и белом веществе коры головного мозга взрослых мышей» . Журнал неврологии . 28 (41): 10434–42. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2831-08.2008 . PMC 6671038 . PMID 18842903 .  
  27. ^ Káradóttir R, Гамильтон Н.Б., Bakiri Y, Attwell D (апрель 2008). «Пиковые и непромысловые классы глии-предшественника олигодендроцитов в белом веществе ЦНС» . Природа Неврологии . 11 (4): 450–6. DOI : 10.1038 / nn2060 . PMC 2615224 . PMID 18311136 .  
  28. ↑ Hill RA, Patel KD, Medved J, Reiss AM, Nishiyama A (сентябрь 2013 г.). «Клетки NG2 в белом веществе, но не в сером веществе, пролиферируют в ответ на PDGF» . Журнал неврологии . 33 (36): 14558–66. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2001-12.2013 . PMC 3761056 . PMID 24005306 .  
  29. ^ Doetsch F, Кайе I, Лим Д., Гарсиа-Вердаго JM, Alvarez-Buylla A (июнь 1999). «Астроциты субвентрикулярной зоны представляют собой нервные стволовые клетки в мозге взрослых млекопитающих». Cell . 97 (6): 703–16. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80783-7 . PMID 10380923 . S2CID 16074660 .  
  30. ^ Ортега F, Gascón S, Masserdotti G, Дешпанд А, Саймон С, Фишер Дж, Dimou л, Chichung Ли D, Т Шредера, Бернинджер Б (июнь 2013 г. ). «Олигодендроглиогенные и нейрогенные нейральные стволовые клетки взрослой субэпендимной зоны составляют отдельные клоны и проявляют дифференциальную чувствительность к передаче сигналов Wnt» . Природа клеточной биологии . 15 (6): 602–13. DOI : 10.1038 / ncb2736 . PMID 23644466 . S2CID 23154014 .  
  31. ^ Мень В, Гарсиа-Вердаго Ю.М., Yaschine С, Гонсалес-Перес О, Rowitch Д, Альварес-Buylla А (июль 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» . Журнал неврологии . 26 (30): 7907–18. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006 . PMC 6674207 . PMID 16870736 .  
  32. ^ Colak Д, Т Мори, Брилл М.С., Пфайфер А, Фок S, Дэн С, Р Монтейро, Маммери С, Sommer л, Гетц М (январь 2008). «Взрослый нейрогенез требует Smad4-опосредованной передачи сигналов костного морфогенного белка в стволовых клетках» . Журнал неврологии . 28 (2): 434–46. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4374-07.2008 . PMC 6670509 . PMID 18184786 .  
  33. ^ Dessaud Е, Ribes В, Balaskas N, Ян Л., Pierani А, Kicheva А, Novitch Б.Г., Бриско Дж, Sasai N (июнь 2010 г.). «Динамическое назначение и поддержание позиционной идентичности в вентральной нервной трубке морфогенным звуковым ежом» . PLOS Биология . 8 (6): e1000382. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1000382 . PMC 2879390 . PMID 20532235 .  
  34. ↑ Kim H, Shin J, Kim S, Poling J, Park HC, Appel B (август 2008 г.). «Notch-регулируемая спецификация олигодендроцитов из радиальной глии в спинном мозге эмбрионов рыбок данио» . Динамика развития . 237 (8): 2081–9. DOI : 10.1002 / dvdy.21620 . PMC 2646814 . PMID 18627107 .  
  35. ↑ Lu QR, Sun T, Zhu Z, Ma N, Garcia M, Stiles CD, Rowitch DH (апрель 2002 г.). «Общая потребность развития для функции Olig указывает на связь моторного нейрона / олигодендроцита». Cell . 109 (1): 75–86. CiteSeerX 10.1.1.327.1752 . DOI : 10.1016 / s0092-8674 (02) 00678-5 . PMID 11955448 . S2CID 1865925 .   
  36. ^ Relucio Дж, Менезес МДж, Miyagoe-Сузуки Y, Такеда S, Colognato Н (октябрь 2012 г.). «Ламинин регулирует постнатальную продукцию олигодендроцитов, способствуя выживанию предшественников олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне» . Глия . 60 (10): 1451–67. DOI : 10.1002 / glia.22365 . PMC 5679225 . PMID 22706957 .  
  37. ↑ Zhao X, He X, Han X, Yu Y, Ye F, Chen Y, Hoang T, Xu X, Mi QS, Xin M, Wang F, Appel B, Lu QR (март 2010). «МикроРНК-опосредованный контроль дифференцировки олигодендроцитов» . Нейрон . 65 (5): 612–26. DOI : 10.1016 / j.neuron.2010.02.018 . PMC 2855245 . PMID 20223198 .  
  38. ^ Кессарис, N .; Фогарти, М .; Iannarelli, P .; Grist, M .; Wegner, M .; Ричардсон, WD (2005). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальное устранение эмбриональной линии» . Природа Неврологии . 9 (2): 173–179. DOI : 10.1038 / nn1620 . PMC 6328015 . PMID 16388308 .  
  39. ^ Нишияма, А .; Комитова, М .; Suzuki, R .; Чжу, X. (2009). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с клональной пластичностью». Обзоры природы Неврология . 10 (1): 9–22. DOI : 10.1038 / nrn2495 . PMID 19096367 . S2CID 15264205 .  
  40. ^ Чжу, X .; Bergles, DE; Нишияма, А. (2007). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества» . Развитие . 135 (1): 145–157. DOI : 10.1242 / dev.004895 . PMID 18045844 . 
  41. ^ Реки, LE; Янг, КМ; Рицци, М .; Jamen, FO; Psachoulia, K .; Wade, A .; Kessaris, N .; Ричардсон, WD (2008). «Глия PDGFRA / NG2 генерирует миелинизирующие олигодендроциты и грушевидные проекционные нейроны у взрослых мышей» . Природа Неврологии . 11 (12): 1392–1401. DOI : 10.1038 / nn.2220 . PMC 3842596 . PMID 18849983 .  
  42. ^ Dimou, L .; Саймон, С .; Кирхгоф, Ф .; Takebayashi, H .; Гоц, М. (2008). «Потомство Olig2-экспрессирующих предшественников в сером и белом веществе коры головного мозга взрослой мыши» . Журнал неврологии . 28 (41): 10434–10442. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2831-08.2008 . PMC 6671038 . PMID 18842903 .  
  43. ^ Канг, SH; Фукая, М .; Ян, JK; Ротштейн, JD; Берглес, DE (2010). «Глиальные предшественники NG2 + в ЦНС остаются преданными линии олигодендроцитов в постнатальной жизни и после нейродегенерации» . Нейрон . 68 (4): 668–681. DOI : 10.1016 / j.neuron.2010.09.009 . PMC 2989827 . PMID 21092857 .  
  44. ^ Ричардсон, WD; Янг, КМ; Трипати, РБ; Маккензи, И. (2011). «NG2-глия как мультипотентные нейронные стволовые клетки: факт или фантазия?» . Нейрон . 70 (4): 661–673. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.05.013 . PMC 3119948 . PMID 21609823 .  
  45. ^ Чжу, X .; Zuo, H .; Maher, BJ; Сервански, Д.Р .; Loturco, JJ; Лу, QR; Нишияма, А. (2012). «Олиг2-зависимый переключатель судьбы онтогенетических клеток NG2» . Развитие . 139 (13): 2299–2307. DOI : 10.1242 / dev.078873 . PMC 3367441 . PMID 22627280 .  
  46. ^ Комитова, М .; Чжу, X .; Сервански, Д.Р .; Нишияма, А. (2009). «Клетки NG2 отличаются от нейрогенных клеток в постнатальной субвентрикулярной зоне мышей» . Журнал сравнительной неврологии . 512 (5): 702–716. DOI : 10.1002 / cne.21917 . PMC 2614367 . PMID 19058188 .  
  47. ^ Zhu X, Bergles DE, Nishiyama A (январь 2008). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества» . Развитие . 135 (1): 145–57. DOI : 10.1242 / dev.004895 . PMID 18045844 . 
  48. ^ Кларк Л. Е., Янг К. М., Гамильтон Н. Б., Ли Х., Ричардсон В. Д., Атвелл Д. (июнь 2012 г.). «Свойства и судьба клеток-предшественников олигодендроцитов в мозолистом теле, моторной коре и грушевидной коре мышей» . Журнал неврологии . 32 (24): 8173–85. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0928-12.2012 . PMC 3378033 . PMID 22699898 .  
  49. ^ Tsoa RW, Коскун В, Хо СК, де Vellis J, вс Ю.Е. (май 2014 г.). «Пространственно-временное происхождение предшественников NG2 продуцирует корковые интернейроны, а не глии в переднем мозге млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (20): 7444–9. Bibcode : 2014PNAS..111.7444T . DOI : 10.1073 / pnas.1400422111 . PMC 4034245 . PMID 24799701 .  
  50. ^ Sakry Д, Yigit Н, Dimou л, Троттер J (2015). «Клетки-предшественники олигодендроцитов синтезируют нейромодуляторные факторы» . PLOS ONE . 10 (5): e0127222. Bibcode : 2015PLoSO..1027222S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0127222 . PMC 4429067 . PMID 25966014 .  
  51. ^ a b Сакри Д., Троттер Дж. (май 2016 г.). «Роль протеогликана NG2 в функции сети OPC и ЦНС» . Исследование мозга . 1638 (Pt B): 161–166. DOI : 10.1016 / j.brainres.2015.06.003 . PMID 26100334 . S2CID 32067124 .  
  52. ^ a b Sakry D, Neitz A, Singh J, Frischknecht R, Marongiu D, Binamé F, Perera SS, Endres K, Lutz B, Radyushkin K, Trotter J, Mittmann T (ноябрь 2014 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов модулируют нейронную сеть посредством зависимого от активности расщепления эктодомена глиального NG2» . PLOS Биология . 12 (11): e1001993. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001993 . PMC 4227637 . PMID 25387269 .  
  53. ^ Фалькао (2018). «Заболевание-специфические клетки линии олигодендроцитов возникают при рассеянном склерозе» . Природная медицина . 24 (12): 1837–1844. DOI : 10.1038 / s41591-018-0236-у . PMC 6544508 . PMID 30420755 .  
  54. Перейти ↑ Bunge MB, Bunge RP, Ris H (май 1961). «Ультраструктурное исследование ремиелинизации в экспериментальном поражении спинного мозга взрослой кошки» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 10 : 67–94. DOI : 10,1083 / jcb.10.1.67 . PMC 2225064 . PMID 13688845 .  
  55. ^ a b Перье О, Грегуар А (декабрь 1965 г.). «Электронно-микроскопические особенности поражений рассеянного склероза». Мозг . 88 (5): 937–52. DOI : 10,1093 / мозг / 88.5.937 . PMID 5864468 . 
  56. ^ Блэкмор, WF (1974). «Картина ремиелинизации в ЦНС». Природа . 249 (5457): 577–578. Bibcode : 1974Natur.249..577B . DOI : 10.1038 / 249577a0 . PMID 4834082 . S2CID 4246605 .  
  57. ^ Smith KJ, Босток H, Hall SM (апрель 1982). «Солевой проводимости предшествует ремиелинизация в аксонах, демиелинизированных лизофосфатидилхолином». Журнал неврологических наук . 54 (1): 13–31. DOI : 10.1016 / 0022-510X (82) 90215-5 . PMID 6804606 . S2CID 2748982 .  
  58. ^ Альберт М, Антел J, Брюки W, Stadelmann C (апрель 2007). «Обширная ремиелинизация коры головного мозга у пациентов с хроническим рассеянным склерозом». Патология головного мозга . 17 (2): 129–38. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2006.00043.x . PMID 17388943 . S2CID 3158689 .  
  59. ^ а б Доусон, MR; Polito, A .; Левин, JM; Рейнольдс, Р. (2003). «NG2-экспрессирующие глиальные клетки-предшественники: многочисленная и широко распространенная популяция циклических клеток в ЦНС взрослых крыс». Молекулярная и клеточная нейронауки . 24 (2): 476–488. DOI : 10.1016 / S1044-7431 (03) 00210-0 . PMID 14572468 . S2CID 21910392 .  
  60. ^ Хорнер, П.Дж.; Мощность, АЭ; Kempermann, G .; Kuhn, HG; Палмер, Т.Д .; Winkler, J .; Thal, LJ; Гейдж, FH (2000). «Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественников по всему спинному мозгу интактной взрослой крысы» . Журнал неврологии . 20 (6): 2218–2228. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-06-02218.2000 . PMC 6772504 . PMID 10704497 .  
  61. ^ Gensert, JM; Гольдман, Дж. Э. (1997). «Эндогенные предшественники ремиелинизируют демиелинизированные аксоны в ЦНС взрослых». Нейрон . 19 (1): 197–203. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 80359-1 . PMID 9247275 . S2CID 14299146 .  
  62. ^ Zawadzka, M .; Реки, LE; Fancy, SPJ; Zhao, C .; Tripathi, R .; Jamen, FO; Young, K .; Гончаревич, А .; Pohl, H .; Рицци, М .; Роуитч, DH; Kessaris, N .; Suter, U .; Ричардсон, WD; Франклин, RJM (2010). «Резидентные глиальные клетки-предшественники / стволовые клетки ЦНС продуцируют шванновские клетки, а также олигодендроциты во время восстановления демиелинизации ЦНС» . Стволовая клетка . 6 (6): 578–590. DOI : 10.1016 / j.stem.2010.04.002 . PMC 3856868 . PMID 20569695 .  
  63. ^ a b c McTigue, DM; Wei, P .; Стокс, БТ (2001). «Пролиферация NG2-положительных клеток и измененное количество олигодендроцитов в ушибленном спинном мозге крысы» . Журнал неврологии . 21 (10): 3392–3400. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.21-10-03392.2001 . PMC 6762495 . PMID 11331369 .  
  64. ^ Франклин, RJM (2002). «Почему не удается ремиелинизация при рассеянном склерозе?». Обзоры природы Неврология . 3 (9): 705–714. DOI : 10.1038 / nrn917 . PMID 12209119 . S2CID 19709750 .  
  65. ^ Перу, RL; Мандрицкий, Н .; Nait-Oumesmar, B .; Лу, QR (2008). «Прокладывая аксональный путь: от стволовых клеток к восстановлению миелина». Обзоры стволовых клеток . 4 (4): 304–318. DOI : 10.1007 / s12015-008-9043-z . PMID 18759012 . S2CID 19055357 .  
  66. ^ Чонг, SYC; Чан, младший (2010). «Попадание в глиальный резервуар: клетки, обязанные оставаться незафиксированными» . Журнал клеточной биологии . 188 (3): 305–312. DOI : 10,1083 / jcb.200905111 . PMC 2819683 . PMID 20142420 .  
  67. ^ Prineas, JW; Kwon, EE; Гольденберг, ПЗ; Ильяс А.А.; Quarles, RH; Benjamins, JA; Спринкл, Т.Дж. (1989). «Рассеянный склероз. Разрастание и дифференциация олигодендроцитов в свежих очагах поражения». Лабораторные исследования . 61 (5): 489–503. PMID 2811298 . 
  68. ^ Чанг, А .; Tourtellotte, WW; Rudick, R .; Трапп, Б.Д. (2002). «Премиелинизирующие олигодендроциты при хронических поражениях рассеянного склероза». Медицинский журнал Новой Англии . 346 (3): 165–173. DOI : 10.1056 / NEJMoa010994 . PMID 11796850 . 
  69. ^ Чжу, X .; Хилл, РА; Дитрих, Д .; Комитова, М .; Suzuki, R .; Нишияма, А. (2011). «Возрастно-зависимая судьба и ограничение клонов единичных клеток NG2» . Развитие . 138 (4): 745–753. DOI : 10.1242 / dev.047951 . PMC 3026417 . PMID 21266410 .  
  70. ^ a b Butt, AM; Дункан, А .; Хорнби, MF; Кирвелл, SL; Хантер, А .; Левин, JM; Берри, М. (1999). «Клетки, экспрессирующие узлы контакта антигена NG2 Ранвье в белом веществе ЦНС взрослых». Глия . 26 (1): 84–91. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1136 (199903) 26: 1 <84 :: AID-GLIA9> 3.0.CO; 2-L . PMID 10088675 . 
  71. ^ Bergles, DE; Робертс, JDB; Somogyi, P .; Яр, CE (2000). «Глутаматергические синапсы на клетках-предшественниках олигодендроцитов в гиппокампе». Природа . 405 (6783): 187–191. Bibcode : 2000Natur.405..187B . DOI : 10.1038 / 35012083 . PMID 10821275 . S2CID 4422069 .  
  72. ^ Куклей, М .; Capetillo-Zarate, E .; Дитрих, Д. (2007). «Везикулярный выброс глутамата из аксонов в белом веществе». Природа Неврологии . 10 (3): 311–320. DOI : 10.1038 / nn1850 . PMID 17293860 . S2CID 8767161 .  
  73. ^ De Biase, LM; Нишияма, А .; Берглес, DE (2010). «Возбудимость и синаптическая связь в линии олигодендроцитов» . Журнал неврологии . 30 (10): 3600–3611. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.6000-09.2010 . PMC 2838193 . PMID 20219994 .  
  74. ^ Куклей, М .; Нишияма, А .; Дитрих, Д. (2010). «Судьба синаптического входа в глиальные клетки NG2: нейроны специфически подавляют высвобождение передатчика на дифференцирующиеся олигодендроглиальные клетки» (PDF) . Журнал неврологии . 30 (24): 8320–8331. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0854-10.2010 . PMC 6634580 . PMID 20554883 .   
  75. ^ Куклей, М .; Киладзе, М .; Tognatta, R .; Hans, M .; Swandulla, D .; Schramm, J .; Дитрих, Д. (2008). «Глиальные клетки рождаются с синапсами». Журнал FASEB . 22 (8): 2957–2969. DOI : 10.1096 / fj.07-090985 . PMID 18467596 . S2CID 25966213 .  
  76. ^ Keirstead HS, Блэкмор WF (ноябрь 1997). «Идентификация постмитотических олигодендроцитов, неспособных к ремиелинизации в демиелинизированном спинном мозге взрослого человека» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 56 (11): 1191–201. DOI : 10.1097 / 00005072-199711000-00003 . PMID 9370229 . 
  77. ^ Ffrench-Constant C, Raff MC (1986). «Пролиферирующие бипотенциальные глиальные клетки-предшественники в зрительном нерве взрослой крысы». Природа . 319 (6053): 499–502. Bibcode : 1986Natur.319..499F . DOI : 10.1038 / 319499a0 . PMID 3945333 . S2CID 4254924 .  
  78. ^ Светскость NJ, Рейнер PJ, Сассмен J, C Shaw, Compston DA (февраль 1995). «Пролиферативный предшественник олигодендроцитов взрослого человека». NeuroReport . 6 (3): 441–5. DOI : 10.1097 / 00001756-199502000-00009 . PMID 7766839 . 
  79. ↑ Zhang SC, Ge B, Duncan ID (март 1999 г.). «Взрослый мозг сохраняет способность генерировать олигодендроглиальные предшественники с обширной способностью миелинизации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4089–94. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4089Z . DOI : 10.1073 / pnas.96.7.4089 . PMC 22425 . PMID 10097168 .  
  80. ^ Luyt K, Varadi A, Halfpenny CA, брань NJ, Молнар E (июнь 2004). «Метаботропные рецепторы глутамата экспрессируются в глиальных клетках-предшественниках взрослого человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 319 (1): 120–9. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.04.158 . PMID 15158450 . 
  81. ^ Heese K, Хок C, Оттена U (февраль 1998). «Воспалительные сигналы вызывают экспрессию нейротрофина в клетках микроглии человека» . Журнал нейрохимии . 70 (2): 699–707. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1998.70020699.x . PMID 9453564 . S2CID 11739236 .  
  82. ^ a b Niehaus A, Shi J, Grzenkowski M, Diers-Fenger M, Archelos J, Hartung HP, Toyka K, Brück W, Trotter J (сентябрь 2000 г.). «Пациенты с активным рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом синтезируют антитела, распознающие белок поверхности клетки-предшественника олигодендроцитов: последствия для ремиелинизации». Анналы неврологии . 48 (3): 362–71. DOI : 10.1002 / 1531-8249 (200009) 48: 3 <362 :: АИД-ANA11> 3.0.CO; 2-6 . PMID 10976643 . 
  83. Перейти ↑ Lakatos A, Franklin RJ, Barnett SC (декабрь 2000 г.). «Обонятельные обволакивающие клетки и шванновские клетки различаются по взаимодействию in vitro с астроцитами». Глия . 32 (3): 214–25. DOI : 10.1002 / 1098-1136 (200012) 32: 3 <214 :: АИД-GLIA20> 3.0.CO; 2-7 . PMID 11102963 . 
  84. ^ Беренс ТЕ, Йохансен-Берг Х, Вулрич М.В., Смит С.М., Уиллер-Кингшотт, Калифорния, Боулби, Пенсильвания, Баркер Г.Дж., Силлери Э.Л., Шихан К., Чиккарелли О., Томпсон А.Дж., Брэди Дж. М., Мэтьюз PM (июль 2003 г.). «Неинвазивное картирование связей между таламусом и корой головного мозга человека с использованием диффузионной визуализации». Природа Неврологии . 6 (7): 750–7. DOI : 10.1038 / nn1075 . PMID 12808459 . S2CID 827480 .  
  85. ^ Хирано, М .; Гольдман, Дж. Э. (1988). «Глиогенез в спинном мозге крысы: доказательства происхождения астроцитов и олигодендроцитов из радиальных предшественников». Журнал неврологических исследований . 21 (2–4): 155–167. DOI : 10.1002 / jnr.490210208 . PMID 3216418 . S2CID 43450904 .  
  86. ^ Bankir, L .; Bouby, N .; Трин-Транг-Тан, ММ (1987). «Неоднородность анатомии нефрона». Международные добавки почек . 20 : S25 – S39. PMID 3298801 . 
  87. ^ Рафф, MC; Миллер, Р.Х .; Ноубл М. (1983). «Глиальная клетка-предшественник, которая развивается in vitro в астроцит или олигодендроцит в зависимости от культуральной среды». Природа . 303 (5916): 390–396. Bibcode : 1983Natur.303..390R . DOI : 10.1038 / 303390a0 . PMID 6304520 . S2CID 4301091 .  
  88. ^ Прингл, НП; Мудхар, HS; Колларини, EJ; Ричардсон, WD (1992). «Рецепторы PDGF в ЦНС крысы: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецептора PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов». Развитие . 115 (2): 535–551. PMID 1425339 . 
  89. ^ a b Stallcup, WB; Beasley, L .; Левин, Дж. (1983). «Молекулы клеточной поверхности, которые характеризуют разные стадии развития интернейронов мозжечка». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 48 (2): 761–774. DOI : 10.1101 / SQB.1983.048.01.078 . PMID 6373111 . 
  90. ^ Stallcup, ВБ; Кон, М. (1976). «Электрические свойства клональной клеточной линии, определенные путем измерения ионных потоков». Экспериментальные исследования клеток . 98 (2): 277–284. DOI : 10.1016 / 0014-4827 (76) 90439-0 . PMID 943300 . 
  91. ^ Уилсон, СС; Baetge, EE; Столлкап, ВБ (1981). «Антисыворотка, специфичная для клеточных линий со смешанными нейрональными и глиальными свойствами». Биология развития . 83 (1): 146–153. DOI : 10.1016 / S0012-1606 (81) 80017-6 . PMID 6263737 . 
  92. ^ Shaĭtan, KV; Ермолаева, д.м.н .; Сараĭкин, С.С. (1999). «Молекулярная динамика олигопептидов. 3. Карты уровней свободной энергии модифицированных дипептидов и динамическая корреляция в аминокислотных остатках». Биофизика . 44 (1): 18–21. PMID 10330580 . 
  93. ^ Нишияма, А .; Lin, X. -H .; Giese, N .; Heldin, C. -H .; Столлкап, ВБ (1996). «Совместная локализация протеогликана NG2 и рецептора PDGFα на клетках-предшественниках O2A в развивающемся мозге крысы». Журнал неврологических исследований . 43 (3): 299–314. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19960201) 43: 3 <299 :: AID-JNR5> 3.0.CO; 2-E . PMID 8714519 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с клеткой-предшественником олигодендроцитов, на Викискладе?