Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с PGC-1alpha )
Перейти к навигации Перейти к поиску
PPARGC1A
PDB 1xb7 EBI.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1XB7 , 3B1M , 3CS8 , 3D24 , 3U9Q , 3V9T , 3V9V , 4QJR , 4QK4

Идентификаторы
ПсевдонимыPPARGC1A , LEM6, PGC-1 (альфа), PGC-1v, PGC1, PGC1A, PPARGC1, PGC-1alpha, коактиватор PPARG 1 альфа, PGC-1α
Внешние идентификаторыOMIM : 604517 MGI : 1342774 HomoloGene : 7485 GeneCards : PPARGC1A
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 5 (мышь)
Chr.Хромосома 5 (мышь) [1]
Хромосома 5 (мышь)
Геномное расположение PPARGC1A
Геномное расположение PPARGC1A
Группа5 | 5 C1Начинать51 454 250 п.н. [1]
Конец51 567 726 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE PPARGC1A 219195 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• промотор-специфический хроматин связывания
• связывания фактора транскрипции
• хроматин связывание
• GO: связывание 0001948 белка
• лиганд-зависимый ядерный рецептор связывания
• связывание нуклеиновой кислоты
• ДНК связывания
• последовательность ДНК-специфическое связывание
• GO: 0001105 транскрипции коактиватор активность
• альфа-тубулин связывание
• активность корегулятора транскрипции GO: 0001104
• связывание с андрогеновым рецептором
• лиганд-зависимая активность коактиватора транскрипции ядерного рецептора
• связывание РНК
• связывание хроматина с ДНК
• убиквитина белок , связывающий лигазы
• связывание рецептора
• рецептора эстрогена связывание
• связывание пролифератором пероксисом рецептора , активируемого
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• субарколеммальная митохондрия
• цитозольная рибосома
• ядро клетки
• ДНК-направленная РНК-полимераза II, основной комплекс
• апикальный дендрит
• тело нейрональной клетки
• ядерный эухроматин
• тело PML
• межфибриллярная митохондрия
• нуклеоплазма
• органелла, связанная с внутриклеточной мембраной
Биологический процесс• негативная регуляция апоптотического процесса нейронов
• реакция на избыток пищи
• негативная регуляция гликолитического процесса
• ответ на фруктозу
• клеточный ответ на интерлейкин-6
• ритмический процесс
• клеточный ответ на ресвератрол
• ответ на гормон щитовидной железы
• клеточный ответ на стимул фруктозы
• клеточный ответ на иономицин
• адаптивный термогенез
• ответ на ишемию
• циркадный ритм
• окисление жирных кислот
• ответ на метформин
• клеточный ответ на кофеин
• ответ на электрический стимул, участвующий в регуляции адаптации мышц
• температурный гомеостаз
• клеточный ответ на гипоксию
• клеточный ответ на стимул глюкозы
• положительное регулирование окисления жирных кислот
• клеточный ответ на стимул трансформирующего фактора роста бета
• положительная регуляция прогестерона биосинтетический процесс
• регуляция транскрипции по шаблону ДНК
• клеточный ответ на стимул фолликулостимулирующего гормона
• процесс метаболизма андрогенов
• ответ на активные формы кислорода
• положительная регуляция метаболического процесса митохондриальной ДНК
• пищеварение
• ответ на лейцин
• ответ на норадреналин
• ответ на адреналин
• транскрипция, ДНК-шаблон
• негативная регуляция деления митохондрий
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• позитивная регуляция гломерулярных висцеральных эпителиальных клеток апоптотический процесс
• реакция на уровни питательных веществ
• сплайсинг РНК
• атрофия скелетных мышц
• клеточное дыхание
• негативная регуляция активности рецепторов
• положительная регуляция глюконеогенеза
• инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• клеточный ответ на ион калия
• негативная регуляция гибели нейронов
• негативная регуляция фосфорилирования белка
• позитивная регуляция клеточного дыхания
• процессинг мРНК
• стабилизация протеина
• организация митохондрий
• позитивная регуляция последовательности -специфическая активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• ответ на электрический стимул
• циркадная регуляция экспрессии генов
• развитие мозжечка
• положительная регуляция процесса биосинтеза АТФ
• регуляция активности рецепторов NMDA
• процесс метаболизма галактозы
• позитивная регуляция развития мышечной ткани
• регуляция циркадного ритма
• процесс метаболизма флавонов
• развитие жировой ткани
• дыхательная цепь переноса электронов
• позитивная регуляция клеточного метаболического процесса
• ответ на мышечную активность
• клеточный ответ на нитрит
• положительное регулирование пролиферации гладкомышечных клеток
• глюконеогенез
• сигнальный путь рецептора андрогенов
• отрицательная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток
• ответ на гипоксию
• ответ на органическое циклическое соединение
• клеточный гомеостаз глюкозы
• клеточный ответ на фактор некроза опухоли
• клеточный ответ на стимул эстрадиола
• старение
• негативное регулирование миграции клеток гладких мышц
• ответ на активность
• положительная регуляция ацетилирования гистонов
• клеточный ответ на жирные кислоты
• митофагия
• клеточный ответ на стимул тироидного гормона
• ответ на метионин
• реакция на голодание
• реакция на холод
• клеточный ответ на окислительный стресс
• развитие переднего мозга
• клеточный ответ на липополисахарид
• ответ на лекарство
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• положительная регуляция организации митохондрий
• дифференцировка бурых жировых клеток
• сборка макромолекулярных комплексов
• энергетический гомеостаз
• позитивная регуляция экспрессии генов
• позитивная регуляция индуцированного холода термогенеза
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

10891

19017

Ансамбль

ENSG00000109819

ENSMUSG00000029167

UniProt

Q9UBK2

O70343

RefSeq (мРНК)

NM_013261
NM_001330751
NM_001330752
NM_001330753

NM_008904

RefSeq (белок)
NP_001317680
NP_001317681
NP_001317682
NP_037393
NP_001341754

NP_001341755
NP_001341756
NP_001341757

NP_032930

Расположение (UCSC)н / дChr 5: 51,45 - 51,57 Мб
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Пероксисом рецептор , активируемый пролифератором гамма - коактиватор 1-альфа (PGC-1α) представляет собой белок , который у человека кодируется PPARGC1A гена . [4] PPARGC1A также известен как ускоренная область 20 человека ( HAR20 ). Следовательно, он мог сыграть ключевую роль в различении людей от обезьян. [5]

PGC-1α является мастер - регулятором из митохондриального биогенеза . [6] [7] [8] PGC-1α также является основным регулятором глюконеогенеза в печени , вызывая повышенную экспрессию гена глюконеогенеза. [9]

Функция [ править ]

PGC-1α является коактиватором транскрипции, который регулирует гены, участвующие в энергетическом метаболизме . Это главный регулятор в митохондриальной биогенеза . [6] [7] [8] Этот белок взаимодействует с ядерным рецептором PPAR-γ , что позволяет этому белку взаимодействовать с множеством факторов транскрипции . Этот белок может взаимодействовать и регулировать активность белка, связывающего элемент ответа цАМФ ( CREB ) и ядерных респираторных факторов (NRF) [ необходима цитата ]. PGC-1α обеспечивает прямую связь между внешними физиологическими стимулами и регуляцией митохондриального биогенеза и является основным фактором, вызывающим скорее медленные, чем быстрые сокращения мышечных волокон . [10]

Было показано, что упражнения на выносливость активируют ген PGC-1α в скелетных мышцах человека. [11] PGC-1α, индуцированный физическими упражнениями, в скелетных мышцах увеличивает аутофагию [12] и ответ на развернутый белок . [13]

Белок PGC-1α также может участвовать в контроле артериального давления, регулировании гомеостаза клеточного холестерина и развитии ожирения. [14]

PGC-1α регуляция из Sirtuin 3 марок митохондрии здоровее. [15]

Регламент [ править ]

PGC-1α считается главным интегратором внешних сигналов. Известно, что он активируется множеством факторов, в том числе:

  1. Активные формы кислорода (ROS) и активные формы азота (RNS) , оба образуются в клетке эндогенно как побочные продукты метаболизма, но активируются во время клеточного стресса.
  2. Он сильно индуцируется воздействием холода, связывая этот экологический стимул с адаптивным термогенезом. [16]
  3. Это вызвано упражнениями на выносливость [11], и недавние исследования показали, что PGC-1α определяет метаболизм лактата , тем самым предотвращая высокий уровень лактата у выносливых спортсменов и делая лактат более эффективным источником энергии. [17]
  4. ЦАМФ-связывающие элементы ( CREB ) белки, активируемые увеличением цАМФ после внешних клеточных сигналов.
  5. Полагают, что протеинкиназа B / Akt подавляет регуляцию PGC-1α, но усиливает его последующие эффекторы, NRF1 и NRF2. Сам Akt активируется PIP3, часто активируется PI3K после сигналов G-белка. Также известно, что семейство Akt активирует сигналы, способствующие выживанию, а также метаболическую активацию.
  6. SIRT1 связывает и активирует PGC-1α посредством деацетилирования, вызывая глюконеогенез, не влияя на биогенез митохондрий. [18]

Было показано, что PGC-1α вызывает цепи положительной обратной связи на некоторых из своих вышестоящих регуляторов:

  1. PGC-1α увеличивает уровни Akt (PKB) и Phospho-Akt (Ser 473 и Thr 308) в мышцах. [19]
  2. PGC-1α приводит к активации кальциневрина . [20]

Akt и кальциневрин являются активаторами NF каппа B (p65). [21] [22] Благодаря своей активации PGC-1α, по-видимому, активирует NF каппа B. Повышенная активность NF каппа B в мышцах недавно была продемонстрирована после индукции PGC-1α. [23] Вывод кажется спорным. Другие группы обнаружили, что PGC-1 ингибируют активность NF каппа B. [24] Эффект был продемонстрирован для альфа и бета PGC-1.

Также было показано, что PGC-1α управляет биосинтезом НАД и играет большую роль в защите почек при острой почечной недостаточности. [25]

Клиническое значение [ править ]

Недавно PPARGC1A был использован в качестве потенциального средства лечения болезни Паркинсона, оказывая защитное действие на метаболизм митохондрий. [26]

Более того, недавно были идентифицированы специфичные для мозга изоформы PGC-1альфа, которые, вероятно, играют роль в других нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз. [27] [28]

Массажная терапия увеличивает количество PGC-1α, что приводит к образованию новых митохондрий. [29] [30] [31]

PGC-1α и бета, кроме того, участвуют в поляризации противовоспалительных макрофагов M2 за счет взаимодействия с PPARγ [32] с активацией выше STAT6. [33] Независимое исследование подтвердило влияние PGC-1 на поляризацию макрофагов в направлении M2 посредством STAT6 / PPAR гамма и, кроме того, продемонстрировало, что PGC-1 ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов. [34]

Недавно было высказано предположение, что PGC-1α отвечает за секрецию β-аминоизомасляной кислоты при тренировке мышц. [35] Эффект β-аминоизомасляной кислоты в белом жире включает активацию термогенных генов, которые вызывают потемнение белой жировой ткани и, как следствие, усиление фонового метаболизма. Следовательно, β-аминоизомасляная кислота может действовать как молекула-посредник PGC-1α и объяснять эффекты увеличения PGC-1α в других тканях, таких как белый жир.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что PPARGC1A взаимодействует с:

  • CREB-связывающий белок [36]
  • Рецептор Фарнезоида X [37]
  • FBXW7 [38]
  • MED1 [39] MED12 [39] MED14 [39] MED17 [39]
  • NRF1 [40]
  • Связанный с эстрогеном рецептор альфа (ERRα), [41] Связанный с эстрогеном рецептор бета (ERRβ), связанный с эстрогеном рецептор гамма (ERRγ).
  • Гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом [36] [39]
  • Ретиноидный рецептор X альфа . [42]
  • Рецептор гормона щитовидной железы бета [43]

ERRalpha и PGC-1α являются коактиваторами как глюкокиназы (GK), так и SIRT3 , связываясь с элементами ERRE в промоторах GK и SIRT3.

См. Также [ править ]

  • МБ-3 (препарат)
  • PPARGC1B
  • Корегулятор транскрипции

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029167 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Esterbauer H, Oberkofler H, Krempler F, Patsch W (февраль 2000). «Ген гамма-коактиватора 1 рецептора, активированного пролифератором пероксисом человека (PPARGC1): последовательность кДНК, геномная организация, хромосомная локализация и тканевая экспрессия». Геномика . 62 (1): 98–102. DOI : 10.1006 / geno.1999.5977 . PMID 10585775 . 
  5. ↑ Pollard KS, Salama SR, Lambert N, Lambot MA, Coppens S, Pedersen JS, Katzman S, King B, Onodera C, Siepel A, Kern AD, Dehay C, Igel H, Ares M, Vanderhaeghen P, Haussler D (сентябрь 2006 г.). «Ген РНК, экспрессируемый во время коркового развития, быстро эволюционировал у людей» (PDF) . Природа . 443 (7108): 167–72. Bibcode : 2006Natur.443..167P . DOI : 10,1038 / природа05113 . PMID 16915236 . S2CID 18107797 .   
  6. ^ а б Валеро Т (2014). «Митохондриальный биогенез: фармакологические подходы». Curr. Pharm. Des . 20 (35): 5507–9. DOI : 10.2174 / 138161282035140911142118 . hdl : 10454/13341 . PMID 24606795 . Таким образом, митохондриальный биогенез определяется как процесс, посредством которого клетки увеличивают свою индивидуальную митохондриальную массу [3]. ... В этой работе рассматриваются различные стратегии усиления митохондриальной биоэнергетики с целью улучшения нейродегенеративного процесса, с акцентом на отчеты о клинических испытаниях, которые указывают на их потенциал. Среди них креатин, коэнзим Q10 и митохондриальные антиоксиданты / пептиды, как сообщается, имеют наиболее заметные эффекты в клинических испытаниях.
  7. ^ a b Санчис-Гомар F, Гарсиа-Хименес JL, Гомес-Кабрера MC, Паллардо FV (2014). «Митохондриальный биогенез в здоровье и болезни. Молекулярные и терапевтические подходы». Curr. Pharm. Des . 20 (35): 5619–5633. DOI : 10.2174 / 1381612820666140306095106 . PMID 24606801 . Митохондриальный биогенез (МБ) - важный механизм, с помощью которого клетки контролируют количество митохондрий. 
  8. ^ a b Дорн GW, Vega RB, Келли Д.П. (2015). «Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце» . Genes Dev . 29 (19): 1981–91. DOI : 10,1101 / gad.269894.115 . PMC 4604339 . PMID 26443844 .  
  9. ^ Клейн М., Denu JM (2020). «Биологические и каталитические функции сиртуина 6 как мишени для низкомолекулярных модуляторов» . Журнал биологической химии . 295 (32): 11021–11041. DOI : 10.1074 / jbc.REV120.011438 . PMC 7415977 . PMID 32518153 .  
  10. ↑ Lin J, Wu H, Tarr PT, Zhang CY, Wu Z, Boss O, Michael LF, Puigserver P, Isotani E, Olson EN, Lowell BB, Bassel-Duby R, Spiegelman BM (2002). «Коактиватор транскрипции PGC-1 alpha управляет образованием медленно сокращающихся мышечных волокон». Природа . 418 (6899): 797–801. Bibcode : 2002Natur.418..797L . DOI : 10,1038 / природа00904 . PMID 12181572 . S2CID 4415526 .  
  11. ^ a b Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD (февраль 2003 г.). «Физические упражнения вызывают временную активацию транскрипции гена PGC-1alpha в скелетных мышцах человека» . J. Physiol . 546 (Pt 3): 851–8. DOI : 10.1113 / jphysiol.2002.034850 . PMC 2342594 . PMID 12563009 .  
  12. Перейти ↑ Vainshtein A, Tryon LD, Pauly M, Hood DA (2015). «Роль PGC-1α во время острой аутофагии, вызванной физической нагрузкой, и митофагии в скелетных мышцах» . Американский журнал физиологии . 308 (9): C710-719. DOI : 10,1152 / ajpcell.00380.2014 . PMC 4420796 . PMID 25673772 .  
  13. ^ Ву Дж, Ruas ДЛ, Estall ДЛ, Rasbach К.А., Choi JH, Е. л, Бострем Р, Тайра НМ, Кроуфорд RW, Кэмпбелл КП, Рутковский ДТ, Кауфман RJ, Spiegelman БМ (2011). «Ответ развернутого белка опосредует адаптацию к нагрузке в скелетных мышцах через комплекс PGC-1α / ATF6α» . Клеточный метаболизм . 13 (2): 160–169. DOI : 10.1016 / j.cmet.2011.01.003 . PMC 3057411 . PMID 21284983 .  
  14. ^ "Энтрез Ген: PPARGC1A рецептор, активированный пролифератором пероксисом гамма, коактиватор 1 альфа" .
  15. Перейти ↑ Ji LL, Yeo D (2019). «Нарушение регуляции митохондрий и атрофия дисфункции мышц» . F1000 Исследования . 8 . DOI : 10,12688 / f1000research.19139.1 . PMC 6743252 . PMID 31559011 .  
  16. Перейти ↑ Liang H, Ward WF (декабрь 2006 г.). «PGC-1alpha: ключевой регулятор энергетического обмена». Adv Physiol Educ . 30 (4): 145–51. DOI : 10.1152 / advan.00052.2006 . PMID 17108241 . 
  17. ^ Summermatter S, G Сантос, Перес-Schindler Дж, Handschin С (май 2013 г. ). «Скелетная мышца PGC-1α контролирует гомеостаз лактата всего тела посредством зависимой от рецептора эстрогена α-зависимой активации LDH B и подавления LDH A» (PDF) . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 110 (21): 8738–43. Bibcode : 2013PNAS..110.8738S . DOI : 10.1073 / pnas.1212976110 . PMC 3666691 . PMID 23650363 .   
  18. ^ Rodgers JT, Lerin C, Haas W, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P (март 2005). «Питательный контроль гомеостаза глюкозы с помощью комплекса PGC-1alpha и SIRT1». Природа . 434 (7029): 113–8. Bibcode : 2005Natur.434..113R . DOI : 10,1038 / природа03354 . PMID 15744310 . S2CID 4380393 .  
  19. ^ Романино К, Mazelin л, Альберт V, Conjard-Duplany А, Лин S, Bentzinger CF, Handschin С, Puigserver Р, Р Zorzato, Шеффера л, Ганглофф YG, Рюегг М.А. (декабрь 2011). «Миопатия, вызванная мишенью млекопитающих инактивации комплекса рапамицина 1 (mTORC1), не отменяется восстановлением функции митохондрий» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 108 (51): 20808–13. Bibcode : 2011PNAS..10820808R . DOI : 10.1073 / pnas.1111448109 . PMC 3251091 . PMID 22143799 .  
  20. ^ Summermatter S, Thurnheer R, G Santos, Моска В, Baum О, S Тревес, Hoppeler Н, Zorzato Р, Handschin С (январь 2012). «Ремоделирование обработки кальция в скелетных мышцах через PGC-1α: влияние на силу, утомляемость и тип волокон». Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol . 302 (1): C88–99. DOI : 10,1152 / ajpcell.00190.2011 . PMID 21918181 . 
  21. ^ Viatour Р, Мервиль МП, Bours В, Chariot А (январь 2005 г.). «Фосфорилирование белков NF-kappaB и IkappaB: последствия рака и воспаления». Trends Biochem. Sci . 30 (1): 43–52. DOI : 10.1016 / j.tibs.2004.11.009 . PMID 15653325 . 
  22. ↑ Harris CD, Ermak G, Davies KJ (ноябрь 2005 г.). «Множественные роли гена DSCR1 (Adapt78 или RCAN1) и его белкового продукта кальципрессина 1 (или RCAN1) в заболевании». Клетка. Мол. Life Sci . 62 (21): 2477–86. DOI : 10.1007 / s00018-005-5085-4 . PMID 16231093 . S2CID 7184948 .  
  23. ^ Олезен Дж, Ларссон S, Айверсен N, S Юсафзай, Hellsten Y, Pilegaard Н (2012). Calbet JA (ред.). «PGC-1α скелетных мышц необходим для поддержания острого LPS-индуцированного TNFα-ответа» . PLOS ONE . 7 (2): e32222. Bibcode : 2012PLoSO ... 732222O . DOI : 10.1371 / journal.pone.0032222 . PMC 3288087 . PMID 22384185 .  
  24. ^ Brault JJ, Jespersen JG, Голдберг AL (июнь 2010). «Избыточная экспрессия 1альфа или 1бета-коактиватора рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, гамма-коактиватора ингибирует деградацию мышечного белка, индукцию убиквитинлигаз и атрофию неиспользования» . J. Biol. Chem . 285 (25): 19460–71. DOI : 10.1074 / jbc.M110.113092 . PMC 2885225 . PMID 20404331 .  
  25. ^ Тран М.Т., Зенгеллер З.К., Берг А.Х., Ханкин Е.В., Бхасин М.К., Ким В., Клиш CB, Стиллман И.Е., Каруманчи С.А., Ри Е.П., Парих С.М. (2016). «PGC1α управляет биосинтезом НАД, связывая окислительный метаболизм с защитой почек» . Природа . 531 (7595): 528–32. Bibcode : 2016Natur.531..528T . DOI : 10.1038 / nature17184 . PMC 4909121 . PMID 26982719 .  
  26. ^ Zheng B, Ляо Z, Locascio JJ, Лесняк К.А., Родерик С.С., Вт ML, Эклунд AC, Чжан-Джеймс Y, Ким П.Д., Hauser М.А., Grünblatt E, Moran LB, Mandel SA, Riederer P, Миллер Р., Federoff HJ , Wüllner U, Papapetropoulos S, Youdim MB, Cantuti-Castelvetri I, Young AB, Vance JM, Davis RL, Hedreen JC, Adler CH, Beach TG, Graeber MB, Middleton FA, Rochet JC, Scherzer CR (октябрь 2010 г.). "PGC-1 {alpha}, потенциальная терапевтическая цель для раннего вмешательства при болезни Паркинсона" . Sci Transl Med . 2 (52): 52ra73. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3001059 . PMC 3129986 . PMID 20926834 .  
  27. ^ Soyal С.М., Felder ТК, Ауэр S, Хане Р, Oberkofler Н, Виттинг А, Paulmichl М, Landwehrmeyer ГБ, Weydt Р, Пач Вт (2012). «Сильно расширенный геномный локус PPARGC1A кодирует несколько новых специфичных для мозга изоформ и влияет на возраст начала болезни Хантингтона» . Молекулярная генетика человека . 21 (15): 3461–73. DOI : 10,1093 / HMG / dds177 . PMID 22589246 . 
  28. ^ Эшбах Дж, Schwalenstöcker В, Soyal С.М., Байер Н, Визнер D, Акимото С, Nilsson переменного тока, Birve А, Майер Т, Дупуис л, Данцер КМ, Андерсен П. М., Виттинг А, Людольф переменного тока, Пач Вт, Weydt Р (2013 ). «PGC-1α является модификатором специфического для мужчин заболевания человеческого и экспериментального бокового амиотрофического склероза» . Молекулярная генетика человека . 22 (17): 3477–84. DOI : 10,1093 / HMG / ddt202 . PMID 23669350 . 
  29. ^ Кран JD, Ogborn DI, Купидон C, Melov S Хаббард A, Bourgeois JM, Тарнопольский MA (февраль 2012). «Лечебный массаж ослабляет воспалительные сигналы после повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой». Sci Transl Med . 4 (119): 119ра13. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3002882 . PMID 22301554 . S2CID 2610669 .  
  30. ^ Браун, Эрин (2012-02-01). «Учеба устраняет изломы в понимании массажа» . Лос-Анджелес Таймс .
  31. ^ "Видео | Институт Бака по исследованию старения" . Buckinstitute.org . Проверено 11 октября 2013 .
  32. ^ Yakeu G, Butcher L, S Isa, Уэбб R, Робертс AW, AW Томас, Backx K, Джеймс PE Моррис K (октябрь 2010). «Упражнения низкой интенсивности усиливают экспрессию маркеров альтернативной активации в циркулирующих лейкоцитах: роль цитокинов PPARγ и Th2». Атеросклероз . 212 (2): 668–73. DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.07.002 . PMID 20723894 . 
  33. ^ Chan М., Adapala N, Chen C (2012). "Поляризация макрофагов, активированная пероксисомным пролифератором-рецептором-γ, при инфекции Leishmania" . PPAR Res . 2012 : 796235. дои : 10,1155 / 2012/796235 . PMC 3289877 . PMID 22448168 .  
  34. ^ Баки D, L Mukundan, Odegaard СО, Чжан L, Смит KL, Morel CR, Вагнер Р., Гривз DR, Мюррей PJ, Чавла A (июль 2006). «Окислительный метаболизм и PGC-1beta ослабляют воспаление, опосредованное макрофагами» . Cell Metab . 4 (1): 13–24. DOI : 10.1016 / j.cmet.2006.05.011 . PMC 1904486 . PMID 16814729 .  
  35. ↑ Робертс Л.Д., Бострем П., О'Салливан Дж. Ф., Шинцель Р. Т., Льюис Г. Д., Дежам А., Ли Ю. К., Пальма М. Дж., Калхун С., Георгиади А., Чен М. Х., Рамачандран В. С., Ларсон М. Г., Бушар К. , Clish CB, Wang TJ, Estall JL, Soukas AA, Cowan CA, Spiegelman BM, Gerszten RE (2014). «β-аминоизомасляная кислота вызывает потемнение белого жира и β-окисление в печени и обратно коррелирует с кардиометаболическими факторами риска» . Клеточный метаболизм . 19 (1): 96–108. DOI : 10.1016 / j.cmet.2013.12.003 . PMC 4017355 . PMID 24411942 .  
  36. ^ a b Puigserver P, Adelmant G, Wu Z, Fan M, Xu J, O'Malley B, Spiegelman BM (ноябрь 1999 г.). «Активация коактиватора-1 PPARgamma посредством стыковки факторов транскрипции». Наука . 286 (5443): 1368–71. DOI : 10.1126 / science.286.5443.1368 . PMID 10558993 . 
  37. ^ Zhang Y, Кастеллани LW, Sinal CJ, Гонсалес FJ, Эдвардс PA (январь 2004). «Коактиватор рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом, 1α (PGC-1α) регулирует метаболизм триглицеридов путем активации ядерного рецептора FXR» . Genes Dev . 18 (2): 157–69. DOI : 10,1101 / gad.1138104 . PMC 324422 . PMID 14729567 .  
  38. ^ Olson BL, Хок MB, Экхольм-Рид S, Wohlschlegel JA, Dev KK, Kralli A, Рид SI (январь 2008). «SCFCdc4 действует антагонистически по отношению к коактиватору транскрипции PGC-1α, направляя его на убиквитин-опосредованный протеолиз» . Genes Dev . 22 (2): 252–64. DOI : 10,1101 / gad.1624208 . PMC 2192758 . PMID 18198341 .  
  39. ^ a b c d e Валлберг А.Е., Ямамура С., Малик С., Шпигельман Б.М., Рёдер Р.Г. (ноябрь 2003 г.). «Координация p300-опосредованного ремоделирования хроматина и функции TRAP / медиатора через коактиватор PGC-1alpha». Мол. Cell . 12 (5): 1137–49. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (03) 00391-5 . PMID 14636573 . 
  40. ↑ Wu Z, Puigserver P, Andersson U, Zhang C, Adelmant G, Mootha V, Troy A, Cinti S, Lowell B, Scarpulla RC, Spiegelman BM (1999). «Механизмы, контролирующие митохондриальный биогенез и дыхание через термогенный коактиватор PGC-1». Cell . 98 (1): 115–24. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80611-X . PMID 10412986 . S2CID 16143809 .  
  41. ^ Шрайбер, Сильвия Н .; Эмтер, Роджер; Хок, М. Бенджамин; Кнутти, Дарко; Карденас, Джессика; Подвинец, Михаил; Оукли, Эдвард Дж .; Кралли, Анастасия (27.04.2004). «Связанный с эстрогеном рецептор α (ERRα) функционирует в митохондриальном биогенезе, индуцированном коактиватором 1α PPARγ (PGC-1α)» . Труды Национальной академии наук . 101 (17): 6472–6477. Bibcode : 2004PNAS..101.6472S . DOI : 10.1073 / pnas.0308686101 . ISSN 0027-8424 . PMC 404069 . PMID 15087503 .   
  42. ^ Delerive P, Wu Y, Burris TP, Chin WW, Suen CS (февраль 2002). «PGC-1 действует как транскрипционный коактиватор для рецепторов ретиноидов X» . J. Biol. Chem . 277 (6): 3913–7. DOI : 10.1074 / jbc.M109409200 . PMID 11714715 . 
  43. ^ Wu Y, Delerive P, Chin WW, Burris TP (март 2002). «Необходимость спирали 1 и домена AF-2 рецептора тироидного гормона для коактивации PGC-1» . J. Biol. Chem . 277 (11): 8898–905. DOI : 10.1074 / jbc.M110761200 . PMID 11751919 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Кнутти Д., Кралли А. (2001). «ПГК-1, коактиватор универсальный». Тенденции эндокринол. Метаб . 12 (8): 360–5. DOI : 10.1016 / S1043-2760 (01) 00457-X . PMID  11551810 . S2CID  24230985 .
  • Puigserver P, Spiegelman BM (2003). «Коактиватор рецептора-гамма-гамма-рецептор, активируемый пероксисомами, 1 альфа (PGC-1 альфа): коактиватор транскрипции и регулятор метаболизма» . Endocr. Ред . 24 (1): 78–90. DOI : 10.1210 / er.2002-0012 . PMID  12588810 .
  • Соял С., Кремплер Ф, Оберкофлер Х, Патч В. (2007). «PGC-1alpha: мощный транскрипционный кофактор, участвующий в патогенезе диабета 2 типа» . Диабетология . 49 (7): 1477–88. DOI : 10.1007 / s00125-006-0268-6 . PMID  16752166 .
  • Handschin C, Spiegelman BM (2007). «Коактиваторы гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, коактиваторы 1, энергетический гомеостаз и метаболизм» . Endocr. Ред . 27 (7): 728–35. DOI : 10.1210 / er.2006-0037 . PMID  17018837 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Белок PPARGC1A, человеческий, по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • NURSA C110
  • FactorBook PGC1A
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9UBK2 (коактиватор 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .