Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Посттравматическая эпилепсия
СпециальностьНеврология

Посттравматическая эпилепсия ( ПТЭ ) - это форма приобретенной эпилепсии, которая возникает в результате повреждения головного мозга, вызванного физической травмой головного мозга ( черепно-мозговая травма , сокращенно ЧМТ). [1] Человек с ПТЭ страдает повторными посттравматическими припадками (ПТС, припадки , возникшие в результате ЧМТ) более чем через неделю после первоначальной травмы. [2] PTE, по оценкам, составляет 5% всех случаев эпилепсии и более 20% случаев приобретенной эпилепсии [3] [4] [1] (при которых судороги вызваны идентифицируемым органическим заболеванием мозга). [5]

Неизвестно, как предсказать, у кого разовьется эпилепсия после ЧМТ, а у кого нет. [6] Однако вероятность того, что у человека разовьется ПТЭ, зависит от тяжести и типа травмы; например, проникающие ранения и те, которые связаны с кровотечением в головном мозге, представляют более высокий риск. Начало PTE может произойти в течение короткого времени после физической травмы, которая его вызывает, или через несколько месяцев или лет после нее. [3] Люди с травмой головы могут оставаться в группе более высокого риска посттравматических припадков, чем население в целом, даже спустя десятилетия после травмы. [7] ПТЭ может быть вызвано несколькими биохимическими процессами, происходящими в головном мозге после травмы, включая перевозбуждение клеток головного мозга.и повреждение тканей мозга свободными радикалами . [8]

Диагностические меры включают электроэнцефалографию (ЭЭГ) и методы визуализации мозга, такие как магнитно-резонансная томография , но они не являются полностью надежными. Противоэпилептические препараты не предотвращают развитие ПТЭ после травмы головы, но могут использоваться для лечения этого состояния, если оно действительно возникает. Когда лекарства не помогают контролировать припадки, может потребоваться операция. [9] Современные хирургические методы лечения ПТЭ уходят корнями в XIX век, но трепанация (вырезание отверстия в черепе), возможно, использовалась для лечения этого состояния в древних культурах. [10]

Классификация [ править ]

Судороги могут возникнуть после черепно-мозговой травмы; они известны как посттравматические припадки (ПТС). Однако не все, у кого есть посттравматические припадки, будут продолжать страдать посттравматической эпилепсией, потому что последняя является хроническим заболеванием. Однако термины PTS и PTE используются в медицинской литературе как синонимы. [11] [12] Припадки, вызванные посттравматической эпилепсией, отличаются от неэпилептических посттравматических припадков в зависимости от их причины и времени после травмы. Человек с ПТЭ страдает поздними приступами, которые возникают более чем через неделю после первоначальной травмы. [13] Поздние припадки считаются неспровоцированными, в то время как ранние припадки (возникающие в течение недели после травмы) считаются результатом прямого воздействия травмы. Спровоцированный припадок является результатом исключительной, не повторяющейся причины, такой как непосредственные последствия травмы, а не дефекта в головном мозге; это не признак эпилепсии. [14] Таким образом, для диагностики ПТЭ судороги должны быть неспровоцированными.

Существуют разногласия относительно того, следует ли определять ПТЭ как возникновение одного или нескольких поздних неспровоцированных припадков или же заболевание следует диагностировать только у людей с двумя или более. [15] Медицинские источники обычно считают, что ПТЭ присутствует, если происходит хотя бы один неспровоцированный припадок, но в последнее время стало принято ограничивать определение всех типов эпилепсии, чтобы включить только состояния, при которых происходит более одного приступа. [11] Требование более одного припадка для диагностики ПТЭ больше соответствует современному определению эпилепсии, но исключает людей, у которых припадки контролируются лекарствами после первого припадка. [11]

Как и в случае других форм эпилепсии, типы припадков при ПТЭ могут быть частичными (поражающими только часть одного полушария головного мозга) или генерализованными (поражающими оба полушария и связанной с потерей сознания). [16] Примерно в трети случаев у людей с ПТЭ наблюдаются парциальные припадки; они могут быть простыми или сложными. [17] При простых парциальных припадках уровень сознания не изменяется, тогда как при сложных парциальных припадках сознание нарушается. [14] Когда возникают генерализованные приступы, они могут начаться как парциальные, а затем распространиться и стать генерализованными. [17]

Причины [ править ]

Кумулятивная заболеваемость после 30 лет ПТЭ у лиц с травмами головы [18]

Непонятно, почему у некоторых пациентов развивается ПТЭ, а у других с очень похожими травмами - нет. [11] Однако были определены возможные факторы риска, включая тяжесть и тип травмы, наличие ранних припадков и генетические факторы.

Генетика [ править ]

Генетика может сыграть роль в риске развития ПТЭ у человека; люди с аллелем ApoE-ε4 могут иметь более высокий риск развития PTE. [7] гаптоглобин Hp2-2 аллель может быть другим генетическим фактором риска, возможно , потому , что он связывает гемоглобин плохо , и , таким образом , позволяет больше железа , чтобы избежать повреждений и ткани. [7] Однако большинство исследований показали, что наличие членов семьи с эпилепсией не увеличивает значительно риск ПТС [11], предполагая, что генетика не является сильным фактором риска.

Тяжесть травмы [ править ]

Чем тяжелее травма головного мозга, тем больше вероятность позднего ПТЭ. [19] Данные свидетельствуют о том, что легкие травмы головы не вызывают повышенного риска развития ПТЭ, в отличие от более тяжелых травм. [20] При простой легкой ЧМТ риск ПТЭ примерно в 1,5 раза выше, чем у здорового населения. [18] По некоторым оценкам, до половины людей, страдающих тяжелой травмой головного мозга, испытывают PTE; [19] по другим оценкам риск составляет 5% для всех пациентов с ЧМТ и 15–20% для тяжелой ЧМТ. [21] Одно исследование показало, что 30-летний риск развития ПТЭ составлял 2,1% для легкой ЧМТ, 4,2% для средней степени и 16,7% для тяжелых травм, как показано на диаграмме справа. [18] [22]

Природа травмы [ править ]

Характер травмы головы также влияет на риск ПТЭ. Люди, страдающие депрессивными переломами черепа , проникающими травмами головы , ранним посттравматическим стрессовым синдромом , внутримозговыми и субдуральными гематомами, вызванными ЧМТ, особенно склонны к ПТЭ, которое встречается более чем у 30% людей с любым из этих признаков. [19] Около 50% пациентов с проникающей травмой головы развивают ПТЭ [8] [20], а ракетные травмы и потеря объема мозга связаны с особенно высокой вероятностью развития этого состояния. [23] Травмы, которые происходят в военных условиях, несут в себе более высокий, чем обычно, риск PTE, вероятно, потому, что они чаще связаны с проникающими черепно-мозговыми травмами и повреждениями мозга на более обширной территории. [7] Внутричерепные гематомы , при которых кровь скапливается внутри черепа, являются одним из наиболее важных факторов риска ПТЭ. [24] Субдуральная гематома представляет более высокий риск развития ПТЭ, чем эпидуральная гематома, возможно, потому, что она вызывает большее повреждение ткани мозга. [8] Повторные внутричерепные операции сопряжены с высоким риском позднего ПТЭ, возможно потому, что у людей, которым требуется дополнительное хирургическое вмешательство, с большей вероятностью будут иметь место факторы, связанные с более тяжелой травмой головного мозга, такие как большие гематомы или отек мозга . [8] Кроме того, шансы развития ПТЭ различаются в зависимости от местоположения поражения головного мозга: было обнаружено, что ушиб головного мозга, возникающий в одной или другой лобной доле, несет 20% -ный риск ПТЭ, в то время как ушиб одной из теменных долей. доли несут 19% риска, а одна в височной доле - 16%. [22] Когда ушибы возникают в обоих полушариях, риск составляет 26% для лобных долей, 66% для теменных и 31% для височных. [22]

Посттравматические припадки [ править ]

Риск того, что у человека разовьется ПТЭ, повышается, но не 100%, если ПТС происходит. [20] Поскольку многие факторы риска как для PTE, так и для ранних PTS одинаковы, неизвестно, является ли возникновение PTS фактором риска само по себе. [7] Однако, даже независимо от других распространенных факторов риска, в большинстве исследований было обнаружено, что ранний посттравматический стрессовый синдром увеличивает риск ПТЭ до более чем 25%. [4] Человек с одним поздним приступом подвергается еще большему риску повторного приступа, чем тот, у кого начался ранний приступ; эпилепсия встречается у 80% людей с поздним приступом. [25] Эпилептический статус., непрерывный приступ или множественные приступы в быстрой последовательности особенно сильно коррелируют с развитием ПТЭ; судороги статуса происходят в 6% всех случаев ЧМТ, но связаны с ПТЭ в 42% случаев, и быстрая остановка припадков статуса снижает шансы развития ПТЭ. [22]

Патофизиология [ править ]

По неизвестным причинам травма может вызвать изменения в головном мозге, ведущие к эпилепсии. [3] [26] Существует ряд предложенных механизмов, с помощью которых ЧМТ вызывает PTE, более одного из которых может присутствовать у данного человека. [8] В период между травмой головного мозга и началом эпилепсии клетки головного мозга могут образовывать новые синапсы и аксоны , претерпевать апоптоз или некроз и испытывать измененную экспрессию генов . [25] Кроме того, повреждение особо уязвимых участков коры головного мозга, таких как гиппокамп, может вызвать ПТЭ. [4]

Кровь, которая скапливается в головном мозге после травмы, может повредить ткань мозга и тем самым вызвать эпилепсию. [8] Продукты, образующиеся при расщеплении гемоглобина из крови, могут быть токсичными для тканей мозга. [8] «Гипотеза железа» утверждает, что ПТЭ возникает из-за повреждения свободными радикалами кислорода , образование которых катализируется железом из крови. [19] Эксперименты на животных с использованием крыс показали, что эпилептические припадки могут быть вызваны инъекцией железа в мозг. [8] Железо катализирует образование гидроксильных радикалов по реакции Габера-Вейсса ; [8]такие свободные радикалы повреждают клетки мозга путем перекисного окисления липидов в их мембранах . [27] Железо из крови также снижает активность фермента, называемого синтазой оксида азота , еще одного фактора, который, как считается, способствует развитию ПТЭ. [19]

После ЧМТ возникают аномалии высвобождения нейротрансмиттеров , химических веществ, используемых клетками мозга для связи друг с другом; эти аномалии могут играть роль в развитии PTE. [8] ЧМТ может привести к чрезмерному высвобождению глутамата и других возбуждающих нейромедиаторов (тех, которые стимулируют клетки мозга и увеличивают вероятность их срабатывания ). Это чрезмерное высвобождение глутамата может привести к эксайтотоксичности , повреждению клеток мозга из-за чрезмерной активации биохимических рецепторов, которые связываются и реагируют на возбуждающие нейротрансмиттеры. Гиперактивация рецепторов глутаматаповреждает нейроны; например, это приводит к образованию свободных радикалов. [8] Эксайтотоксичность - возможный фактор развития ПТЭ; [13] это может привести к формированию хронического эпилептогенного очага. [8] Эпилептический очаг - это часть мозга, из которой происходят эпилептические разряды. [28]

Помимо химических изменений в клетках, в мозге могут происходить структурные изменения, которые приводят к эпилепсии. [3] Судороги, возникающие вскоре после ЧМТ, могут реорганизовывать нейронные сети и вызывать повторные и спонтанные припадки в дальнейшем. [4] Гипотеза киндлинга предполагает, что в мозгу формируются новые нейронные связи, вызывающие повышение возбудимости. [19] Слово « разжигание» является метафорой: реакция мозга на раздражители увеличивается при многократном воздействии, подобно тому, как маленькие горящие веточки могут вызвать большой пожар. [29] Эта реорганизация нейронных сетей может сделать их более возбудимыми. [4]Нейроны, находящиеся в гипервозбудимом состоянии из-за травмы, могут создавать эпилептический очаг в головном мозге, что приводит к припадкам. [12] Кроме того, увеличение возбудимости нейронов может сопровождать потерю тормозных нейронов, которые обычно служат для уменьшения вероятности того, что другие нейроны сработают; эти изменения могут также привести к возникновению PTE. [4]

Диагноз [ править ]

ЭЭГ показывает аномальную активность при некоторых типах судорожного расстройства, но может отображать или не отображать аномальные результаты в PTE.

Чтобы получить диагноз PTE, человек должен иметь в анамнезе травмы головы и не иметь припадков до травмы. [30] Наблюдение за припадком - самый эффективный способ диагностировать ПТЭ. [12] Электроэнцефалография (ЭЭГ) - это инструмент, используемый для диагностики судорожного расстройства, но большая часть людей с ПТЭ может не иметь аномальных «эпилептиформных» результатов ЭЭГ, указывающих на эпилепсию. [12] В одном исследовании примерно у пятой части людей, у которых через три месяца после травмы была нормальная ЭЭГ, позже развился ПТЭ. Однако, хотя ЭЭГ не помогает предсказать, у кого разовьется ПТЭ, она может быть полезна для локализации эпилептического очага, определения степени тяжести и прогнозирования того, будет ли у человека больше припадков, если он перестанет принимать противоэпилептические препараты. [8]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится людям с ПТЭ, а компьютерная томография может использоваться для обнаружения поражений головного мозга, если МРТ недоступна. [8] Однако часто невозможно обнаружить эпилептический очаг с помощью нейровизуализации . [31]

Для диагностики PTE судороги не должны быть связаны с другой очевидной причиной. [4] Судороги, возникающие после травмы головы, не обязательно связаны с эпилепсией или даже с травмой головы. [11] Как и любой другой человек, пережившие ЧМТ могут страдать от судорог из-за таких факторов, как дисбаланс жидкости или электролитов , эпилепсия по другим причинам, гипоксия (недостаток кислорода) и ишемия (недостаточный приток крови к мозгу). [11] Отказ от алкоголя - еще одна потенциальная причина судорог. [32] Таким образом, эти факторы должны быть исключены как причины судорог у людей с травмами головы, прежде чем можно будет поставить диагноз ПТЭ.

Профилактика [ править ]

Профилактика PTE включает предотвращение травм головного мозга в целом; защитные меры включают велосипедные шлемы и детские автокресла. [8] Не существует специального лечения для предотвращения развития эпилепсии после ЧМТ. [3] В прошлом противоэпилептические препараты использовались с целью предотвращения развития ПТЭ. [3] Однако, хотя противоэпилептические препараты могут предотвратить ранний посттравматический стрессовый синдром , клинические исследования не смогли показать, что профилактическое использование противоэпилептических препаратов предотвращает развитие ПТС . [2] [3] [7] [33]Почему противоэпилептические препараты в клинических испытаниях не смогли остановить развитие ПТЭ, неясно, но было предложено несколько объяснений. [7] Лекарства могут просто не предотвращать эпилепсию, или испытания лекарств могут быть организованы таким образом, что не позволяет выявить пользу от лекарств (например, лекарства могли быть введены слишком поздно или неадекватно дозы). [7] Исследования на животных также не продемонстрировали значительного защитного эффекта наиболее часто используемых противосудорожных препаратов в исследованиях PTE, таких как фенитоин и карбамазепин . [7] Противоэпилептические препараты рекомендуются для предотвращения поздних приступов только людям, у которых уже был диагностирован ПТЭ, а не в качестве профилактической меры.[34] На основании вышеупомянутых исследований не существует широко распространенного лечения для предотвращения развития эпилепсии. [19] Однако было высказано предположение, что может существовать узкое окно продолжительностью около одного часа после ЧМТ, в течение которого введение противоэпилептических средств может предотвратить эпилептогенез (развитие эпилепсии). [9]

Кортикостероиды также исследовались для предотвращения ПТЭ, но клинические испытания показали, что препараты не уменьшают поздний ПТС и фактически были связаны с увеличением количества ранних ПИН. [3]

Лечение [ править ]

Карбамазепин, обычно применяемый для лечения ПТЭ

Могут быть назначены противоэпилептические препараты, чтобы предотвратить дальнейшие судороги; эти препараты полностью устраняют судороги примерно у 35% людей с ПТЭ. [22] Однако противоэпилептические средства предотвращают приступы только во время их приема; они не уменьшают частоту возникновения после прекращения приема лекарств пациентом. [2] Прием лекарств можно прекратить после того, как приступы будут контролироваться в течение двух лет. [4] PTE обычно трудно вылечить с помощью лекарственной терапии [3] [35], а противоэпилептические препараты могут быть связаны с побочными эффектами . [34] Противоэпилептические препараты карбамазепин и вальпроат являются наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения ПТЭ;фенитоин также может быть использован, но он может увеличить риск когнитивных побочных эффектов, таких как нарушение мышления. [9] Другие препараты, обычно используемые для лечения ПТЭ, включают клоназепам , фенобарбитол , примидон , габапентин и этосуксимид . [12] Среди противоэпилептических препаратов, протестированных для предотвращения судорог после ЧМТ (фенитоин, вальпроат натрия, карбамазепин, фенобарбитал), ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не показало превосходства одного над другим. [8]

Людям, у которых ПТЭ не поддается лечению, может быть проведена операция по удалению эпилептогенного очага - части мозга, вызывающей припадки. [9] Однако операция по поводу PTE может быть более трудной, чем при эпилепсии из-за других причин, [9] и с меньшей вероятностью будет полезной при PTE, чем при других формах эпилепсии. [8] При ПТЭ может быть особенно сложно локализовать эпилептический очаг, отчасти потому, что ЧМТ может поражать диффузные области мозга. [31] Сложность определения очага припадка рассматривается как фактор, сдерживающий хирургическое вмешательство. [4] Однако для людей со склерозом мезиальной височной доли(во внутренней части височной доли), которые составляют около одной трети людей с трудноизлечимым ПТЭ, операция, вероятно, будет иметь хороший результат. [4] Когда имеется несколько эпилептических очагов или очаг не может быть локализован, а лекарственная терапия неэффективна, стимуляция блуждающего нерва является еще одним вариантом лечения ПТЭ. [31]

Люди с ПТЭ проходят последующие визиты, во время которых медицинские работники контролируют неврологическую и нейропсихологическую функцию и оценивают эффективность и побочные эффекты лекарств. [8] Как и людям, страдающим другими типами эпилепсии, людям, страдающим ПТЭ, рекомендуется соблюдать осторожность при выполнении действий, при которых судороги могут быть особенно опасными, таких как скалолазание. [9]

Прогноз [ править ]

Прогноз при эпилепсии из-за травмы хуже, чем при эпилепсии неустановленной причины. [20] Считается, что продолжительность жизни людей с ПТЭ короче, чем у людей с черепно-мозговой травмой, не страдающих судорогами. [12] По сравнению с людьми с аналогичными структурными травмами головного мозга, но без PTE, людям с PTE требуется больше времени для восстановления после травмы, у них больше когнитивных и моторных проблем, и они хуже справляются с повседневными задачами. [12] Это открытие может свидетельствовать о том, что PTE является индикатором более тяжелой травмы головного мозга, а не осложнением, которое само по себе ухудшает исход. [12]Также было обнаружено, что PTE ассоциируется с худшими социальными и функциональными результатами, но не ухудшает реабилитацию пациентов или способность вернуться к работе. [8] Однако у людей с PTE могут возникнуть проблемы с трудоустройством, если они признают, что у них были судороги, особенно если их работа связана с работой с тяжелой техникой. [36]

Период времени между травмой и развитием эпилепсии варьируется, и нередко после травмы следует латентный период без повторных приступов. [25] Чем дольше у человека не развиваются судороги, тем меньше вероятность развития эпилепсии. [4] По крайней мере, 80–90% людей с ПТЭ имеют первый приступ в течение двух лет после ЧМТ. [8] У людей, у которых не было припадков в течение трех лет после травмы, вероятность развития эпилепсии составляет всего 5%. [37] Однако одно исследование показало, что выжившие после травмы головы подвергаются повышенному риску PTE в течение 10 лет после умеренной ЧМТ и более 20 лет после тяжелой ЧМТ. [7]Поскольку травма головы является довольно распространенным явлением, а эпилепсия может возникнуть на позднем этапе после травмы, может быть трудно определить, был ли случай эпилепсии результатом травмы головы в прошлом или травма была случайной. [31]

Вопрос о том, как долго человек с ПТЭ остается подверженным более высокому риску судорог, чем население в целом, является спорным. [7] Примерно в половине случаев ПТЭ наступает ремиссия , но в случаях, которые возникают позже, вероятность этого может быть меньше. [20]

Эпидемиология [ править ]

Исследования показали, что частота PTE колеблется от 1,9 до более чем 30% пациентов, страдающих ЧМТ, в зависимости от тяжести травмы и времени после ЧМТ, в течение которого исследования проводились с участием субъектов. [7]

Травма головного мозга - один из самых сильных предрасполагающих факторов к развитию эпилепсии, особенно у молодых людей. [22] Молодые люди, которые подвергаются наибольшему риску травм головы , также имеют самый высокий уровень PTE, [8] который является основной причиной новых случаев эпилепсии у молодых людей. [38] Дети имеют более низкий риск развития эпилепсии; У 10% детей с тяжелой ЧМТ и у 16–20% взрослых с аналогичной травмой развивается ПТЭ. [22] Возраст старше 65 лет также является прогностическим фактором развития эпилепсии после травмы головного мозга. [25] Одно исследование показало, что ПТЭ чаще встречается у переживших ЧМТ мужчин, чем у женщин. [12]

История [ править ]

Бенджамин Уинслоу Дадли провел трепанацию по поводу ПТЭ до того, как стали доступны антисептики.

Записи о PTE существуют еще с 3000 г. до н.э. [36] Трепанация , при которой в черепе вырезается отверстие, возможно, использовалась для лечения ПТЭ в древних культурах. [10] В начале 19 века хирурги Барон Ларри и У.У. Уэллс сообщили, что выполнили операцию по поводу PTE. [10] Получивший образование во Франции американский хирург Бенджамин Уинслоу Дадли (1785–1870) провел шесть трепанаций по поводу ПТЭ в период с 1819 по 1832 год в Кентукки и дал хорошие результаты, несмотря на отсутствие антисептики . [39] Операция заключалась в вскрытии черепа на месте травмы и удалении раны.травмированная ткань, а иногда и истечение крови или жидкости из-под твердой мозговой оболочки . [39] Работа Дадли была крупнейшей серией работ такого рода, которая была сделана до того момента, и побудила других хирургов использовать трепанацию при посттравматических припадках. [39] Его отчеты об операциях появились до того, как было признано, что операция по снижению избыточного давления в черепе была эффективной при лечении эпилепсии, но она помогла подготовить почву для того, чтобы трепанация стала обычной практикой. [39] Процедура стала более распространенной в конце 19 века, когда стали доступны антисептические средства и церебральная локализация стала привычным понятием. [39] Однако в 1890 году выдающийся немецкий врачЭрнест фон Бергманн раскритиковал эту процедуру; он поставил под сомнение ее эффективность (за исключением особых обстоятельств) и предположил, что операции были объявлены успешными слишком скоро после процедур, чтобы знать, принесут ли они долгосрочную пользу. [10] В конце 19 века появилась внутричерепная хирургия, оперирующая повреждения головного мозга, которые, как считается, вызывали судороги, - шаг за пределы черепной хирургии, которая затрагивала только череп и мозговые оболочки . [10] К 1893 году по меньшей мере 42 внутричерепные операции были выполнены по поводу PTE в США с ограниченным успехом. [10]

Хирургия была стандартным методом лечения ПТЭ до тех пор, пока после Второй мировой войны этому заболеванию не уделялось больше внимания, так как оно развилось у солдат, переживших травму головы. [19] Возросшая потребность в лекарствах для лечения ПТЭ привела к испытаниям противоэпилептических средств; эти ранние испытания показали, что препараты могут предотвращать эпилептогенез (развитие эпилепсии). [19] В 1970-е годы все еще считалось, что противоэпилептические препараты могут предотвратить эпилептогенез; [27] в 1973 г. 60% опрошенных врачей использовали их для предотвращения ПТЭ. [33] Однако клинические испытания, которые подтвердили защитный эффект противоэпилептических средств, были неконтролируемыми; в более поздних контролируемых испытаниях препараты не показали противоэпилептогенного действия. [40]Исследования действительно показали, что противоэпилептические средства предотвращают приступы, возникающие в течение недели после травмы, и в 1995 году целевая группа Фонда травм мозга опубликовала рекомендацию, в которой предлагалось использовать их для защиты от приступов сразу после травмы. [33] Тем не менее, рекомендации против профилактического использования противоэпилептических препаратов были опубликованы Группой особого интереса по травмам головного мозга Американской академии физической медицины и реабилитации в 1998 году и Американской ассоциацией неврологических хирургов в 2000 году более чем через неделю после травмы . [12]

Исследование [ править ]

Как развивается эпилепсия после травмы головного мозга, до конца не изучено, и такое понимание может помочь исследователям найти способы предотвратить ее или сделать ее менее серьезной или более легкой для лечения. [22] Исследователи надеются идентифицировать биомаркеры, биологические признаки того, что эпилептогенез происходит, как средство поиска лекарств, которые могут воздействовать на пути развития эпилепсии. [25] Например, могут быть разработаны лекарственные препараты, которые препятствуют вторичному повреждению головного мозга (повреждение, которое возникает не в момент травмы, а является результатом процессов, инициированных им), путем блокирования таких путей, как повреждение тканей мозга свободными радикалами . [31] Более глубокое понимание возрастных различий в развитии эпилепсии после травмы также может помочь исследователям найти биомаркеры эпилептогенеза. [25] Существует также интерес к поиску большего количества противоэпилептических препаратов, которые могут влиять на эпилептогенез. [41] Некоторые новые противоэпилептические препараты, такие как топирамат , габапентин и ламотриджин , уже были разработаны и показали себя многообещающими при лечении ПТЭ. [8] Ни одна животная модель не обладает всеми характеристиками эпилептогенеза у людей, поэтому исследовательские усилия направлены на ее выявление. [22] [25] Такая модель может помочь исследователям найти новые методы лечения и определить процессы, участвующие в эпилептогенезе. [7] Однако наиболее распространенные механические модели черепно-мозговой травмы, такие как перкуссионное поражение жидкостью, контролируемое корковое воздействие и модели травм, вызванных падением веса, демонстрируют эпилептогенез в хронических временных точках с задокументированными удаленными электроэнцефалографическими и поведенческими припадками и повышенной восприимчивостью к припадкам. [42] Сообщалось, что ПТЭ также может встречаться у рыбок данио, что приводит к аналогичным патофизиологическим ответам на ЧМТ человека. [43]

См. Также [ править ]

  • Осложнения черепно-мозговой травмы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Брэди, Рис Д .; Casillas-Espinosa, Pablo M .; Agoston, Denes V .; Бертрам, Эдвард Х .; Камнакш, Алаа; Семпл, Бриджит Д .; Шульц, Сэнди Р. (март 2019 г.). «Моделирование черепно-мозговой травмы и посттравматической эпилепсии у грызунов» . Нейробиология болезней . 123 : 8–19. DOI : 10.1016 / j.nbd.2018.08.007 . PMC  6348144 . PMID  30121231 .
  2. ^ a b c Pagni CA, Zenga F (2005). «Посттравматическая эпилепсия с особым упором на профилактику и профилактику». Acta Neurochirurgica . Acta Neurochirurgica Supplementum. 93 : 27–34. DOI : 10.1007 / 3-211-27577-0_3 . ISBN 978-3-211-24150-9. PMID  15986723 .
  3. ^ Б с д е е г ч я Гарга N, Левенштейна DH (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема в отчаянной необходимости серьезных достижений» . Течение эпилепсии . 6 (1): 1–5. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x . PMC 1363374 . PMID 16477313 .  
  4. ^ Б с д е е г ч я J K мани J, Барри Е (2006). «Посттравматическая эпилепсия». В Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK (ред.). Лечение эпилепсии: принципы и практика . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 521–524. ISBN 0-7817-4995-6.
  5. ^ Scheffer, Ingrid E .; Беркович, Самуэль; Каповилла, Джузеппе; Коннолли, Мэри Б.; Френч, Жаклин; Гильото, Лаура; Хирш, Эдуард; Джайн, сатиш; Мазерн, Гэри В. (апрель 2017 г.). «Классификация эпилепсий ILAE: документ с изложением позиции Комиссии ILAE по классификации и терминологии» . Эпилепсия . 58 (4): 512–521. DOI : 10.1111 / epi.13709 . PMC 5386840 . PMID 28276062 .  
  6. ^ Pitkänen А, Харатишвили я, Карунена Н, и др. (2007). «Эпилептогенез в экспериментальных моделях». Эпилепсия . 48 (Дополнение 2): 13–20. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.01063.x . PMID 17571349 . S2CID 23523719 .  
  7. ^ Б с д е е г ч я J к л м д'Амброзио Р, Perucca Е (2004). «Эпилепсия после травмы головы» . Текущее мнение в неврологии . 17 (6): 731–735. DOI : 10.1097 / 00019052-200412000-00014 . PMC 2672045 . PMID 15542983 .  
  8. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д т ы т у V Agrawal А, Тимоти Дж, Пандит л, Манж М (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия . 108 (5): 433–439. DOI : 10.1016 / j.clineuro.2005.09.001 . PMID 16225987 . S2CID 2650670 .  
  9. ^ a b c d e f Познер Э., Лоренцо Н. (11 октября 2006 г.). « Посттравматическая эпилепсия ». Emedicine.com. Проверено 30 июля 2008.
  10. ^ Б с д е е Eadie МДж, Bladin ПФ (2001). Однажды священная болезнь: история медицинского понимания эпилепсии . Лондон: Джон Либби. С. 215–216. ISBN 0-86196-607-4.
  11. ^ Б с д е е г Frey LC (2003). «Эпидемиология посттравматической эпилепсии: критический обзор» . Эпилепсия . 44 (Дополнение 10): 11–17. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.44.s10.4.x . PMID 14511389 . S2CID 34749005 . Архивировано из оригинала на 2012-12-16.  
  12. ^ a b c d e f g h i j Tucker GJ (2005). «Судороги». В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . American Psychiatric Pub., Inc., стр. 309–321. ISBN 1-58562-105-6.
  13. ^ а б Гупта Ю.К., Гупта М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор научных данных» (PDF) . Индийский журнал физиологии и фармакологии . 50 (1): 7–16. PMID 16850898 . Архивировано из оригинального (PDF) 13 июля 2011 года . Проверено 31 июля 2008 .  
  14. ^ а б Айд Ф.Дж. (2000). Лексикон психиатрии, неврологии и неврологии . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Уильямс и Уилкинс. С. 888–890. ISBN 0-7817-2468-6.
  15. ^ Statler KD (2006). «Посттравматические припадки у детей: эпидемиология, предполагаемые механизмы эпилептогенеза и многообещающий прогресс в исследованиях». Dev. Neurosci . 28 (4–5): 354–363. DOI : 10.1159 / 000094162 . PMID 16943659 . S2CID 24833791 .  
  16. ^ Cuccurullo S (2004). Обзор Совета по физической медицине и реабилитации . Demos Medical Publishing. С. 68–71. ISBN 1-888799-45-5.
  17. ^ а б Родитель JM, Аминофф MJ (2004). «Лечение эпилепсии по общим медицинским показаниям». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Blackwell Science. п. 244. ISBN 0-632-06046-8.
  18. ^ a b c Аннегерс Дж. Ф., Хаузер В. А., Коан С. П., Рокка В. А. (январь 1998 г.). «Популяционное исследование судорог после черепно-мозговой травмы». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (1): 20–4. DOI : 10.1056 / NEJM199801013380104 . PMID 9414327 . 
  19. ^ Б с д е е г ч я Iudice А, Мурри L (2000). «Фармакологическая профилактика посттравматической эпилепсии». Наркотики . 59 (5): 1091–9. DOI : 10.2165 / 00003495-200059050-00005 . PMID 10852641 . S2CID 28616181 .  
  20. ^ a b c d e JW Sander, MC Walker и JE Smalls (редакторы) (2007). «Глава 12: Эпилепсия у взрослых, Д. У. Чедвик» (PDF) . Эпилепсия: от клетки к сообществу - Практическое руководство по эпилепсии (PDF) . Национальное общество эпилепсии . С. 127–132. ISBN  978-0-9519552-4-6. Проверено 26 июля 2008 .CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  21. Перейти ↑ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). «Профилактическое лечение при посттравматической эпилепсии». Revista de Neurología (на испанском языке). 34 (5): 448–459. DOI : 10,33588 / rn.3405.2001439 . PMID 12040514 . 
  22. ^ Б с д е е г ч я Pitkanen А, McIntosh ТЗ (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. DOI : 10,1089 / neu.2006.23.241 . PMID 16503807 . 
  23. ^ Беги E (2004). «Этиология эпилепсии». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Blackwell Science. п. 61. ISBN 0-632-06046-8.
  24. ^ Де ла Пенья P, Порта-Etessam J (1998). «Посттравматическая эпилепсия». Revista de Neurología (на испанском языке). 26 (150): 256–261. DOI : 10,33588 / rn.26150.981066 . PMID 9580443 . 
  25. ^ Б с д е е г Herman ST (2002). «Эпилепсия после инсульта: нацеливание на эпилептогенез». Неврология . 59 (9 Дополнение 5): S21 – S26. DOI : 10,1212 / wnl.59.9_suppl_5.s21 . PMID 12428028 . S2CID 6978609 .  
  26. ^ Mazarati A (2006). «Является ли посттравматическая эпилепсия лучшей моделью посттравматической эпилепсии?» . Течение эпилепсии . 6 (6): 213–214. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2006.00149.x . PMC 1783489 . PMID 17260063 .  
  27. ^ а б Уиллмор LJ (1990). «Посттравматическая эпилепсия: клеточные механизмы и значение для лечения». Эпилепсия . 31 (Дополнение 3): S67–73. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05861.x . PMID 2226373 . S2CID 34342615 .  
  28. ^ Моримото K, M Fahnestock, Расин RJ (май 2004). "Моделирование эпилепсии и эпилептический статус: перестройка мозга". Прог. Neurobiol . 73 (1): 1–60. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2004.03.009 . PMID 15193778 . S2CID 36849482 .  
  29. Перейти ↑ Abel MS, McCandless DW (1992). «Киндинг-модель эпилепсии». В Adams RN, Baker GB, Baker JM, Bateson AN, Boisvert DP, Boulton AA и др. (ред.). Нейрометоды: животные модели неврологических заболеваний . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 153–155. ISBN 0-89603-211-6.
  30. ^ Menkes JH, Sarnat HB, Мария BL (2005). Детская неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 683–684. ISBN 0-7817-5104-7.
  31. ^ а б в г е Фирлик К.С., Спенсер Д.Д. (2004). «Хирургия посттравматической эпилепсии». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Blackwell Science. С. 775–778. ISBN 0-632-06046-8.
  32. ^ Барри Э, Бергей Г.К., Крумхольц А и др. (1997). «Типы посттравматических приступов меняются в зависимости от периода после травмы головы» . Эпилепсия . 38 (Приложение 8): 49С – 50С. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01495.x . S2CID 221735326 . 
  33. ^ a b c Schierhout G, Робертс I (2001 (без изменений в 2008)). Ширхаут, Джиллиан (ред.). «Противоэпилептические препараты для предотвращения судорог после острой черепно-мозговой травмы». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD000173. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000173 . PMID 11687070 .  Проверьте значения дат в: |date=( помощь ) (Отказано, см. Doi : 10.1002 / 14651858.cd000173.pub2 . Если это преднамеренная ссылка на отозванный документ, замените его на .){{Retracted}}{{Retracted|intentional=yes}}
  34. ^ а б Беги Э (2003). «Обзор исследований по профилактике посттравматической эпилепсии» . Эпилепсия . 44 (Дополнение 10): 21–26. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.44.s10.1.x . PMID 14511391 . S2CID 25635858 .  
  35. ^ Aroniadou-Anderjaska V, Фрич B, Qashu F, Braga MF (февраль 2008). «Патология и патофизиология миндалины в эпилептогенезе и эпилепсии» . Epilepsy Res . 78 (2–3): 102–16. DOI : 10.1016 / j.eplepsyres.2007.11.011 . PMC 2272535 . PMID 18226499 .  
  36. ^ а б Янг Б. (1992). «Посттравматическая эпилепсия». В Барроу DL (ред.). Осложнения и последствия травмы головы . Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская ассоциация неврологических хирургов. С. 127–132. ISBN 1-879284-00-6.
  37. ^ Перекоса M (1998). Исходы при неврологических и нейрохирургических расстройствах . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. С. 172–173. ISBN 0-521-44327-X.
  38. ^ Диас-Аррастиа Р., Агостини М.А., Фрол А.Б. и др. (Ноябрь 2000 г.). «Нейрофизиологические и нейрорадиологические особенности трудноизлечимой эпилепсии после черепно-мозговой травмы у взрослых» . Архив неврологии . 57 (11): 1611–1616. DOI : 10,1001 / archneur.57.11.1611 . PMID 11074793 . 
  39. ^ а б в г д Дженсен Р.Л., Стоун Д.Л. (1997). «Бенджамин Уинслоу Дадли и ранняя американская трепанация при посттравматической эпилепсии». Нейрохирургия . 41 (1): 263–268. DOI : 10.1097 / 00006123-199707000-00045 . PMID 9218316 . 
  40. ^ Willmore LJ (декабрь 2005). «Противоэпилептические препараты и нейропротекция: текущее состояние и будущие роли». Эпилепсия и поведение . 7 (Дополнение 3): S25 – S28. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2005.08.006 . PMID 16239127 . S2CID 40670766 .  
  41. Перейти ↑ Chang BS, Lowenstein DH (2003). «Параметр практики: Профилактика противоэпилептическими препаратами при тяжелой черепно-мозговой травме: Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 60 (1): 10–16. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000031432.05543.14 . PMID 12525711 . 
  42. ^ Глушаков, Александр В .; Глушакова Елена Юрьевна; Доре, Сильвен; Карни, Пол Р .; Хейс, Рональд Л. (2016). "Животные модели посттравматических припадков и эпилепсии" . Методы молекулярной биологии . 1462 : 481–519. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-3816-2_27 . ISBN 978-1-4939-3814-8. ISSN  1940-6029 . PMC  6036905 . PMID  27604735 .
  43. ↑ Чо, Сон-Джун; Парк, Евгений; Теллиян, Тамар; Бейкер, Эндрю; Рейд, Айлин Ю. (август 2020 г.). «Модель данио посттравматической эпилепсии» . Эпилепсия . 61 (8): 1774–1785. DOI : 10.1111 / epi.16589 . ISSN 0013-9580 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • MeSH : D004834
Внешние ресурсы
  • eMedicine : NEURO / 318