Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Посттравматические припадки ( ПТС ) - это припадки, которые возникают в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), повреждения мозга, вызванного физической травмой . Посттравматическая эпилепсия может быть фактором риска посттравматической эпилепсии (ПТЭ), но у человека, у которого есть припадок или судороги из-за черепно-мозговой травмы, необязательно есть ПТЭ, которое является формой эпилепсии , хронического состояния, при котором припадки возникают повторно. . Однако «PTS» и «PTE» могут использоваться в медицинской литературе как взаимозаменяемые. [1]

Судороги обычно являются признаком более тяжелой ЧМТ. [1] Судороги, возникающие вскоре после травмы головного мозга, могут привести к дальнейшему повреждению и без того уязвимого мозга. [2] Они могут уменьшать количество кислорода, доступного для мозга, [3] вызывать избыточное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов , увеличивать метаболические потребности мозга и повышать давление во внутричерепном пространстве , что еще больше способствует повреждению. [2] Таким образом, людям, получившим тяжелую травму головы, назначают противосудорожные препараты в качестве меры предосторожности от судорог. [3]

Около 5–7% людей, госпитализированных с ЧМТ, имеют по крайней мере один приступ. [4] Посттравматический стрессовый синдром более вероятен при более тяжелых травмах, а некоторые виды травм еще больше увеличивают риск. Риск того, что человек пострадает от посттравматического стресса, постепенно снижается с течением времени после травмы. Тем не менее, люди, пережившие ЧМТ, могут по-прежнему подвергаться риску в течение 15 лет после травмы. [5] Дети и пожилые люди подвержены более высокому риску развития ПИН.

Классификация [ править ]

В середине 1970-х Брайан Дженнет впервые классифицировал ПИН на ранние и поздние приступы , возникающие в течение первой недели после травмы и возникающие через неделю, соответственно. [6] Хотя семидневный предел для ранних приступов широко используется, он является произвольным; судороги, возникающие после первой недели, но в течение первого месяца травмы, могут иметь общие характеристики с ранними приступами. [7] В некоторых исследованиях вместо этого используется 30-дневный предел для ранних приступов. [8] Позже было принято делить приступы на немедленные ПИН., судороги, возникшие в течение 24 часов после травмы; ранний посттравматический стрессовый синдром с припадками в период от одного дня до недели после травмы; и поздний ПИН, судороги более чем через неделю после травмы. [9] Некоторые считают поздний посттравматический синдром синонимом посттравматической эпилепсии . [10]

Ранний посттравматический стресс проявляется, по крайней мере, один раз примерно у 4-5% людей, госпитализированных с ЧМТ, а поздний посттравматический синдром случается у 5% из них. [9] Из припадков, которые происходят в течение первой недели после травмы, около половины случаются в течение первых 24 часов. [11] У детей ранние судороги более вероятны в течение часа и дня после травмы, чем у взрослых. [12] Из припадков, возникающих в течение первых четырех недель после травмы головы, около 10% происходят после первой недели. [5] Поздние судороги чаще всего возникают в первые несколько недель после травмы. [7] Около 40% поздних приступов начинаются в течение шести месяцев после травмы, а 50% - в течение года. [11]

Угрожающее жизни состояние стойких приступов, называемое эпилептическим статусом, особенно у детей и людей с тяжелой ЧМТ, представляет собой риск для ранних приступов; От 10 до 20% посттравматических стрессов перерастают в состояние. [11] В одном исследовании у 22% детей в возрасте до 5 лет развились статусные судороги, в то время как у 11% всей изученной популяции с ЧМТ развились. [12] Статусные судороги на ранней стадии после ЧМТ могут повысить шансы того, что у человека позже возникнут неспровоцированные судороги. [11]

Патофизиология [ править ]

Не совсем понятно, какие физиологические механизмы вызывают судороги после травмы, но считается, что ранние судороги имеют другие основные процессы, чем поздние. [13] Считается, что немедленные и ранние судороги являются прямой реакцией на травму, в то время как поздние судороги считаются результатом повреждения коры головного мозга такими механизмами, как эксайтотоксичность и наличие железа в крови. [2] Немедленные припадки, происходящие в течение двух секунд после травмы, вероятно, происходят из-за того, что сила от травмы стимулирует ткань мозга, которая имеет низкий порог припадков при стимуляции. [14] Ранние ППС считаются спровоцированными припадками, потому что они возникают в результате прямого воздействия травмы головы и, таким образом, не рассматриваются как настоящая эпилепсия, в то время как поздние припадки считаются признаком постоянных изменений в структуре мозга и подразумевают эпилепсию. [11] Ранние судороги могут быть вызваны такими факторами, как отек головного мозга , внутричерепное кровоизлияние , ушиб или разрыв мозга . [14] Факторы, которые могут привести к припадкам, которые происходят в течение двух недель после инсульта, включают наличие крови в головном мозге; изменения гематоэнцефалического барьера ; чрезмерное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат; повреждение тканей свободными радикалами ; и изменения в способе производства энергии клетками. [13] Считается, что поздние припадки являются результатом эпилептогенеза , при котором нейронные сети перестраиваются таким образом, что повышается вероятность того, что они будут возбуждены, что приведет к припадкам. [13]

Диагноз [ править ]

Медицинский персонал стремится определить, вызван ли приступ изменением биохимии пациента, например, гипонатриемией . [2] Выполняются неврологические обследования и тесты для измерения уровня электролитов в сыворотке крови . [2]

Не все приступы, возникающие после травмы, являются ПИН; они могут быть следствием уже существовавшего судорожного расстройства, которое могло даже стать причиной травмы. [15] Кроме того, посттравматические судороги не следует путать с сотрясениями , которые могут сразу же последовать за сотрясением мозга, но на самом деле не являются приступами и не являются прогностическим фактором эпилепсии. [16]

Нейровизуализация используется для руководства лечением. Часто МРТ выполняется любому пациенту с ПТС, но также можно использовать менее чувствительную, но более доступную компьютерную томографию . [17]

Профилактика [ править ]

Вскоре после ЧМТ, люди получают противосудорожные лекарства, потому что приступы , которые происходят в ранние сроки после травмы может увеличить повреждения головного мозга через гипоксии , [3] чрезмерное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров , увеличение метаболических потребностей и повышение давления в внутричерепного пространства. [2] Лекарства, используемые для предотвращения судорог, включают вальпроат , фенитоин и фенобарбитал . [18] Рекомендуется начинать лечение противосудорожными препаратами как можно скорее после ЧМТ. [8] Профилактика ранних приступов отличается от профилактики поздних припадков, поскольку цель первых - предотвратить повреждение, вызванное припадками, а цель последних - предотвратить эпилептогенез. [3] Убедительные доказательства клинических испытаний показывают, что противоэпилептические препараты, назначаемые в течение дня после травмы, предотвращают судороги в течение первой недели после травмы, но не после нее. [4] Например, обзор медицинской литературы 2003 г. показал, что фенитоин предотвращает ранний, но, вероятно, не поздний посттравматический стресс. [7] У детей противосудорожные препараты могут быть неэффективными как при ранних, так и при поздних приступах. [4] По неизвестным причинам профилактическое использование противоэпилептических препаратов в течение длительного периода связано с повышенным риском судорог. [1] По этим причинам противоэпилептические препараты широко рекомендуются в течение короткого времени после травмы головы для предотвращения немедленных и ранних, но не поздних приступов. [1] [19] Не существует широко распространенного лечения для предотвращения развития эпилепсии. [3] Однако могут быть назначены лекарства для подавления большего числа припадков, если припадки все же происходят. [18]

Лечение [ править ]

Судороги, вызванные ЧМТ, часто трудно поддаются лечению. [13] Противоэпилептические препараты, которые можно вводить внутривенно вскоре после травмы, включают фенитоин, вальпроат натрия , карбамазепин и фенобарбитал. [2] Противоэпилептические препараты не предотвращают всех приступов у всех людей [5], но фенитоин и вальпроат натрия обычно останавливают приступы, которые уже развиваются. [2]

Прогноз [ править ]

Посттравматический стрессовый синдром обычно ассоциируется с хорошим прогнозом. [14] Точно неизвестно, через какое время после ЧМТ человек подвергается более высокому риску судорог, чем остальная часть населения, но оценки предполагают продолжительность от 10 до более 15 лет. [5] У большинства людей с ЧМТ судороги не возникают через три месяца, и только 20–25% людей, страдающих ЧМТ, страдают ПТС спустя более двух лет после травмы. [9] Тем не менее, умеренная и тяжелая ЧМТ по-прежнему сопряжены с высоким риском развития ПИН в течение пяти лет после травмы. [4]

Исследования показали, что у 25-40% пациентов с ПТС наступает ремиссия ; более поздние исследования, проведенные после разработки более эффективных противосудорожных препаратов, показали более высокий общий уровень ремиссии. [5] У четверти людей, страдающих судорогами в результате травмы головы, лекарства хорошо контролируют их. [1] Однако у подгруппы пациентов бывают судороги, несмотря на агрессивную противоэпилептическую терапию. [5] Вероятность ремиссии посттравматического синдрома ниже у людей, у которых в первый год после травмы случаются частые приступы. [5]

Риск развития PTE [ править ]

Неизвестно, увеличивает ли ПИН вероятность развития ПТЭ. [13] Ранний посттравматический стрессовый синдром, хотя и не обязательно эпилептический по своей природе, связан с более высоким риском PTE. [20] Однако PTS не указывают на то, что развитие эпилепсии обязательно произойдет, [21] и сложно отделить PTS от тяжести травмы как фактора развития PTE. [13] Около 3% пациентов без ранних приступов развивают позднюю ПТЭ; это число составляет 25% у тех, у кого есть ранний посттравматический стрессовый синдром, и разница будет больше, если исключить другие факторы риска развития ПТС. [21] Обычно считается, что приступы, возникающие сразу после инсульта, не вызывают повышенного риска повторных приступов, но данные по крайней мере одного исследования показали, что как немедленные, так и ранние приступы могут быть факторами риска поздних приступов. [5] Ранние приступы могут быть менее вероятным предиктором ПТЭ у детей; в то время как у трети взрослых с ранними приступами развивается ПТЭ, доля детей с ранним ПТС с поздними приступами составляет менее одной пятой детей и может составлять всего одну десятую. [12] Частота поздних приступов примерно вдвое меньше, чем у взрослых с сопоставимыми травмами. [12]

Эпидемиология [ править ]

Относительный риск СТВ возрастает с увеличением тяжести травмы. [2]
С возрастом риск ранних и поздних судорог снижается. [5] [22]

Исследования показали, что заболеваемость СТВ широко варьируется в зависимости от исследуемой популяции; он может составлять от 4,4% до 53%. [5] Из всех госпитализированных пациентов с ЧМТ от 5 до 7% страдают ПТС. [4] Посттравматические травмы встречаются примерно в 3,1% черепно-мозговых травм, но их тяжесть влияет на вероятность возникновения. [9]

Наиболее важным фактором, определяющим, разовьются ли у человека приступы ранние или поздние, является степень повреждения головного мозга. [2] Более серьезная травма головного мозга также создает риск развития посттравматического стрессового синдрома в течение более длительного времени после события. [4] Одно исследование показало, что вероятность возникновения судорог в течение 5 лет после травмы составляет 0,5% от легких черепно-мозговых травм (определяемых как отсутствие перелома черепа и менее 30 минут посттравматической амнезии , сокращенно ЧТА или потеря сознание , сокращенно LOC); 1,2% травм средней степени тяжести (перелом черепа или PTA или LOC длительностью от 30 минут до 24 часов); и 10,0% тяжелых травм (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома, или LOC или PTA более 24 часов). [23] Другое исследование показало, что риск судорог через 5 лет после ЧМТ составляет 1,5% при легкой форме (определяется как ПТА или НРП в течение менее 30 минут), 2,9% при умеренной (длительность ППС от 30 минут до 1 дня) и 17,2%. % при тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга, субдуральная гематома или LOC в течение более суток; изображение справа). [2] [11]

Немедленные припадки имеют частоту от 1 до 4%, ранние припадки составляют от 4 до 25%, а поздние припадки - от 9 до 42%. [2]

Возраст влияет на риск ПИН. С возрастом снижается риск ранних и поздних приступов; Одно исследование показало, что ранний посттравматический стрессовый синдром возник у 30,8% детей в возрасте 7 лет и младше, у 20% детей в возрасте от 8 до 16 лет и у 8,4% людей, которым на момент травмы было более 16 лет (график справа). [5] [22] Ранние припадки у детей с черепно-мозговой травмой случаются в два раза чаще, чем у их взрослых. [5] В одном исследовании у детей младше пяти лет с простейшими черепно-мозговыми травмами (без LOC, без PTA, без депрессивного перелома черепа и без кровоизлияния) в 17% случаев случался ранний приступ, тогда как у людей старше 5 лет только 2% случаев. [5] У детей в возрасте до пяти лет припадки возникают в течение часа после травмы чаще, чем у взрослых.[11] Одно исследование показало, что частота ранних приступов наиболее высока среди детей младше одного года и особенно высока среди тех, кто получил перинатальную травму . [14] Однако взрослые подвержены более высокому риску поздних приступов, чем дети. [24] Люди старше 65 лет также подвергаются большему риску развития посттравматического стресса после травмы, причем риск посттравматического стресса в 2,5 раза выше, чем у их более молодых людей. [25]

Факторы риска [ править ]

Вероятность того, что человек будет страдать от посттравматического стресса, зависит от факторов, связанных с травмой и человеком. Наибольшие риски для ПИН связаны с изменением уровня сознания в течение длительного времени после травмы, тяжелыми травмами с очаговыми поражениями и переломами. [8] Самым большим риском СТВ является проникающая травма головы , которая несет от 35 до 50% риска судорог в течение 15 лет. [2] Если фрагмент металла остается в черепе после травмы, риск как раннего, так и позднего ПТС может возрасти. [5] Выжившие после травмы головы, злоупотреблявшие алкоголем до травмы, также имеют более высокий риск развития судорог. [4]

Случаи судорог широко варьируются даже среди людей с аналогичными травмами. [5] Неизвестно, играет ли генетика роль в риске ПИН. [11] Исследования дали противоречивые результаты в отношении вопроса о том, чаще ли у людей с посттравматическим синдромом могут быть члены семьи с припадками, что предполагает генетическую роль в посттравматическом стрессе. [11] Большинство исследований показали, что эпилепсия у членов семьи существенно не увеличивает риск ПТС. [5] Люди с аллелем ApoE-ε4 также могут быть подвержены более высокому риску позднего ПТС. [1]

Риски для поздних PTS включают гидроцефалию , снижение приток крови к височной доле головного мозга, [1] мозг контузия , субдуральные гематомы , [5] разорванная твердая мозговая оболочка , и очаговые неврологические дефициты . [9] ПТА, продолжающаяся более 24 часов после травмы, является фактором риска как раннего, так и позднего ПИН. [1] До 86% людей, у которых один поздний посттравматический припадок, случается в течение двух лет. [5]

См. Также [ править ]

  • Осложнения черепно-мозговой травмы

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч Tucker GJ (2005). «16: Припадки». В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник по черепно-мозговой травме . American Psychiatric Pub., Inc., стр. 309–321. ISBN 1-58562-105-6.
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м Агроэлы А, Тимоти Дж, Пандит л, Манж М (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия . 108 (5): 433–439. DOI : 10.1016 / j.clineuro.2005.09.001 . PMID 16225987 . S2CID 2650670 .  
  3. ^ а б в г д Юдиче А., Мюрри Л. (2000). «Фармакологическая профилактика посттравматической эпилепсии». Наркотики . 59 (5): 1091–9. DOI : 10.2165 / 00003495-200059050-00005 . PMID 10852641 . S2CID 28616181 .  
  4. ^ Б с д е е г Teasell R, N, Байона Липперт C, Villamere J, Хеллингс C (2007). «Посттравматическое судорожное расстройство после приобретенной черепно-мозговой травмы». Травма головного мозга . 21 (2): 201–214. DOI : 10.1080 / 02699050701201854 . PMID 17364531 . S2CID 43871394 .  
  5. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д р Frey LC (2003). «Эпидемиология посттравматической эпилепсии: критический обзор» . Эпилепсия . 44 (Дополнение 10): 11–17. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.44.s10.4.x . PMID 14511389 . S2CID 34749005 .  
  6. ^ Перекоса M (1998). Исходы при неврологических и нейрохирургических расстройствах . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. С. 172–173. ISBN 0-521-44327-X.
  7. ^ a b c Чанг Б.С., Левенштейн Д.Х. (2003). «Параметр практики: Профилактика противоэпилептическими препаратами при тяжелой черепно-мозговой травме: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 60 (1): 10–16. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000031432.05543.14 . PMID 12525711 . 
  8. ^ a b c Гарга Н., Левенштейн Д.Х. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема, остро нуждающаяся в серьезных достижениях» . Epilepsy Curr . 6 (1): 1–5. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x . PMC 1363374 . PMID 16477313 .  
  9. ^ а б в г д Cuccurullo S (2004). Обзор совета по физической медицине и реабилитации . Demos Medical Publishing. С. 68–71. ISBN 1-888799-45-5. Проверено 13 февраля 2008 .
  10. ^ Бернардо LS (2003). «Профилактика эпилепсии после травмы головы: нужны ли новые лекарства или новый подход?» . Эпилепсия . 44 (Дополнение 10): 27–33. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.44.s10.2.x . PMID 14511392 . S2CID 35133349 .  
  11. ^ a b c d e f g h i Гупта А., Уилли Е., Лачвани Д. К. (2006). Лечение эпилепсии: принципы и практика . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 521–524. ISBN 0-7817-4995-6.
  12. ^ а б в г Янг Б. (1992). «Посттравматическая эпилепсия». В Барроу DL (ред.). Осложнения и последствия травмы головы . Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская ассоциация неврологических хирургов. С. 127–132. ISBN 1-879284-00-6.
  13. ^ Б с д е е Herman ST (2002). «Эпилепсия после инсульта: нацеливание на эпилептогенез». Неврология . 59 (9 Дополнение 5): S21 – S26. DOI : 10,1212 / wnl.59.9_suppl_5.s21 . PMID 12428028 . S2CID 6978609 .  
  14. ^ a b c d Менкес JH, Сарнат HB, Мария BL (2005). Детская неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 683. ISBN. 0-7817-5104-7. Проверено 12 июня 2008 .
  15. Перейти ↑ Kushner D (1998). «Легкая черепно-мозговая травма: к пониманию проявлений и лечению» . Архивы внутренней медицины . 158 (15): 1617–1624. DOI : 10,1001 / archinte.158.15.1617 . PMID 9701095 . 
  16. ^ Ropper AH, Gorson KC (2007). «Клиническая практика. Сотрясение мозга». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (2): 166–172. DOI : 10.1056 / NEJMcp064645 . PMID 17215534 . 
  17. Перейти ↑ Posner E, Lorenzo N (11 октября 2006 г.). « Посттравматическая эпилепсия ». Emedicine.com. Проверено 19 февраля 2008.
  18. ^ а б Эндрюс Б.Т. (2003). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Thieme Medical Publishers. п. 192. ISBN. 1-58890-125-4. Проверено 8 июня 2008 .
  19. ^ Беги E (2003). «Обзор исследований по профилактике посттравматической эпилепсии» . Эпилепсия . 44 (Дополнение 10): 21–26. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.44.s10.1.x . PMID 14511391 . S2CID 25635858 .  
  20. Перейти ↑ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). «Профилактическое лечение при посттравматической эпилепсии». Revista de Neurología (на испанском языке). 34 (5): 448–459. DOI : 10,33588 / rn.3405.2001439 . PMID 12040514 . 
  21. ^ а б Чедвик Д. (2005). «Эпилепсия у взрослых» . Электронная эпилепсия - Библиотека статей Национального общества эпилепсии.
  22. ^ a b Asikainen I, Kaste M, Sarna S (1999). «Ранние и поздние посттравматические припадки у пациентов, реабилитированных после черепно-мозговой травмы: факторы повреждения головного мозга, вызывающие поздние припадки, и влияние припадков на отдаленный исход». Эпилепсия . 40 (5): 584–589. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1999.tb05560.x . PMID 10386527 . S2CID 20233355 .  
  23. ^ D'Ambrosio R, Perucca E (2004). «Эпилепсия после травмы головы» . Текущее мнение в неврологии . 17 (6): 731–735. DOI : 10.1097 / 00019052-200412000-00014 . PMC 2672045 . PMID 15542983 .  
  24. ^ Firlik К.С., Спенсер Д. (2004). «Хирургия посттравматической эпилепсии». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Blackwell Science. п. 775. ISBN 0-632-06046-8. Проверено 9 июня 2008 .
  25. ^ Pitkänen A, McIntosh TK (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. DOI : 10,1089 / neu.2006.23.241 . PMID 16503807 .