• неотъемлемый компонент мембраны • мембрана • поверхность клетки • внеклеточная экзосома • внешняя сторона плазматической мембраны • эндомембранная система • плазматическая мембрана • ранняя мембрана эндосомы • рециркулирующая мембрана эндосомы • эндосома
Биологический процесс
• отрицательное регулирование интерлейкина-10 производства • ответ на цитокина • отрицательное регулирование интерферона-гамма продукции • отрицательная регуляция фактора некроза опухолей надсемейство продукции цитокинов • положительное регулирование миграции клеток • Т - клеток костимуляцию • токсина транспорта • отрицательное регулирование активированной Т - клетки пролиферация • регуляция пролиферации активированных Т-клеток • сигнальный путь рецептора клеточной поверхности • негативная регуляция пролиферации Т-клеток • регуляция апоптотического процесса Т-клеток • иммунный ответ • позитивная регуляция пролиферации Т-клеток • передача сигнала • регуляция процесса апоптоза активированных CD4-позитивных альфа-бета-Т-клеток • позитивная регуляция процесса апоптоза активированных CD8-позитивных альфа-бета-Т-клеток • позитивная регуляция индукции толерантности к опухолевым клеткам • негативная регуляция активации CD8-позитивных, альфа-бета-Т-клеток • процесс иммунной системы • негативная регуляция пролиферации CD4-позитивных альфа-бета-Т-клеток • клеточный ответ на липополисахарид • адаптивный иммунный ответ
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
29126
60533
Ансамбль
ENSG00000120217
ENSMUSG00000016496
UniProt
Q9NZQ7
Q9EP73
RefSeq (мРНК)
NM_001314029 NM_001267706 NM_014143
NM_021893
RefSeq (белок)
NP_001254635 NP_001300958 NP_054862
NP_068693
Расположение (UCSC)
Chr 9: 5.45 - 5.47 Мб
Chr 19: 29.37 - 29.39 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Запрограммированную смерть-лиганд 1 (PD-L1) , также известный как кластер дифференцировки 274 (CD274) или В7 гомолог 1 (В7-Н1) представляет собой белок , который у человека кодируется CD274 гена . [5]
Лиганд запрограммированной смерти 1 (PD-L1) представляет собой трансмембранный белок 40 кДа типа 1 , который, как предполагалось, играет важную роль в подавлении адаптивного звена иммунной системы во время определенных событий, таких как беременность , тканевые аллотрансплантаты , аутоиммунное заболевание и другие болезненные состояния. например, гепатит . Обычно адаптивная иммунная система реагирует на антигены , связанные с активацией иммунной системы, экзогенными или эндогенными сигналами опасности . В свою очередь, клональной экспансии антигена -специфические CD8 + Т - клеток и / или вспомогательные клетки CD4 +размножается. Связывание PD-L1 с молекулой ингибиторной контрольной точки PD-1 передает ингибирующий сигнал, основанный на взаимодействии с фосфатазами ( SHP-1 или SHP-2 ) через иммунорецепторный тирозиновый переключающий мотив (ITSM). [6] Это снижает пролиферацию антиген-специфических Т-клеток в лимфатических узлах, одновременно уменьшая апоптоз в регуляторных Т-клетках (противовоспалительных, супрессивных Т-клетках), что дополнительно опосредовано более низкой регуляцией гена Bcl-2 . [ необходима цитата ]
СОДЕРЖАНИЕ
1 История
2 Привязка
3 Сигнализация
4 Регламент
4.1 Интерферонами
4.2 О макрофагах и моноцитах
4.3 Роль микроРНК
4.4 Эпигенетическая регуляция
5 Клиническое значение
5.1 Рак
5.2 Listeria monocytogenes
5.3 Аутоиммунитет
6 См. Также
7 ссылки
8 Внешние ссылки
История [ править ]
PD-L1 был охарактеризован в клинике Мэйо как иммунорегуляторная молекула B7-H1 [ когда? ] . Позже [ когда? ] эта молекула была переименована в PD-L1, поскольку она была идентифицирована как лиганд PD-1 [7]. Некоторые раковые клетки человека экспрессировали высокие уровни B7-H1, а блокада B7-H1 уменьшала рост опухолей в присутствии иммунные клетки. В то время был сделан вывод, что B7-H1 помогает опухолевым клеткам уклоняться от противоопухолевого иммунитета. [8] В 2003 году было показано, что B7-H1 экспрессируется на миелоидных клетках в качестве белка контрольной точки и был предложен в качестве потенциальной мишени для иммунотерапии рака в клинике человека. [9]
Привязка [ править ]
Связывающие взаимодействия
PD-L1 связывается со своим рецептором PD-1 , обнаруженным на активированных Т-клетках, В-клетках и миелоидных клетках, чтобы модулировать активацию или ингибирование. Сродство между PD-L1 и PD-1, определяемое константой диссоциации K d , составляет 770 нМ. PD-L1 также имеет заметное сродство к костимулирующей молекуле CD80 (B7-1), но не к CD86 (B7-2). [10] Сродство CD80 к PD-L1, 1,4 мкМ, является промежуточным между его сродством к CD28 и CTLA-4 (4,0 мкМ и 400 нМ, соответственно). Родственная молекула PD-L2 не имеет такого сродства к CD80 или CD86, но разделяет PD-1 в качестве рецептора (с более сильным K d140 нм). Саид и др. показали, что PD-1, активированный на активированных Т-клетках CD4, может связываться с PD-L1, экспрессируемым на моноцитах, и индуцирует продукцию IL-10 последними. [11]
Сигнализация [ править ]
Взаимодействие PD-L1 с его рецептором PD-1 на Т-клетках дает сигнал, который ингибирует опосредованную TCR активацию продукции IL-2 и пролиферацию Т-клеток. Механизм включает ингибирование фосфорилирования ZAP70 и его ассоциации с CD3ζ . [12] Передача сигналов PD-1 ослабляет фосфорилирование петли активации PKC-θ (в результате передачи сигналов TCR), необходимое для активации факторов транскрипции NF-κB и AP-1., и для производства Ил-2. Связывание PD-L1 с PD-1 также способствует индуцированной лигандом понижающей модуляции TCR во время презентации антигена наивным Т-клеткам, индуцируя повышающую регуляцию CBL-b убиквитинлигазы E3. [13]
Регламент [ править ]
Интерферонами [ править ]
После стимуляции IFN-γ PD-L1 экспрессируется на Т-клетках, NK-клетках, макрофагах, миелоидных DC, В-клетках, эпителиальных клетках и эндотелиальных клетках сосудов. [14] Промоторная область гена PD-L1 имеет элемент ответа на IRF-1 , регуляторный фактор интерферона. [15] Интерфероны типа I могут также активировать PD-L1 в гепатоцитах, моноцитах, DC и опухолевых клетках мышей. [16]
О макрофагах и моноцитах [ править ]
PD-L1 заметно экспрессируется на макрофагах . На мышах было показано, что классически активированные макрофаги (индуцированные хелперными Т-клетками I типа или комбинацией ЛПС и гамма-интерферона ) значительно повышают регуляцию PD-L1. [17] С другой стороны, макрофаги, активируемые IL-4 (альтернативные макрофаги), слегка повышают регуляцию PD-L1, в то же время значительно повышая регуляцию PD-L2. Это было показано STAT1- мышей с недостаточным нокаутом, что STAT1 в основном отвечает за активацию PD-L1 на макрофагах с помощью ЛПС или гамма-интерферона, но совсем не отвечает за его конститутивную экспрессию до активации у этих мышей. Было также показано, что PD-L1 постоянно экспрессируется на неклассических моноцитах Ly6C lo мыши в устойчивом состоянии. [18]
Роль микроРНК [ править ]
Покоящиеся холангиоциты человека экспрессируют мРНК PD-L1, но не белок, из-за подавления трансляции микроРНК miR-513. [19] После лечения гамма-интерфероном, miR-513 подавлялась, тем самым снимая подавление белка PD-L1. Таким образом, гамма-интерферон может индуцировать экспрессию белка PD-L1 путем ингибирования опосредованного генами подавления трансляции мРНК. В то время как латентный мембранный белок-1 (LMP1) вируса Эпштейна-Барра (EBV) является известным мощным индуктором PD-L1, было показано, что фрагмент H miRNA miR-BamH1 EBV, открытая вправо рамка считывания 1 (BHRF1) 2-5p, может регулируют экспрессию PD-L1, индуцированную LMP1. [20]
Эпигенетическая регуляция [ править ]
Метилирование ДНК промотора PD-L1 может предсказать выживаемость при некоторых формах рака после операции. [21]
Похоже, что активация PD-L1 может позволить раку ускользнуть от иммунной системы хозяина. Анализ 196 образцов опухолей от пациентов с почечно-клеточной карциномой показал, что высокая экспрессия PD-L1 в опухоли была связана с повышенной агрессивностью опухоли и повышением риска смерти в 4,5 раза. [22]
Многие ингибиторы PD-L1 разрабатываются в качестве иммуноонкологических препаратов и показывают хорошие результаты в клинических испытаниях. [23] Клинически доступные примеры включают дурвалумаб , атезолизумаб и авелумаб . [24]В нормальной ткани обратная связь между факторами транскрипции, такими как STAT3 и NF-κB, ограничивает иммунный ответ для защиты ткани хозяина и ограничения воспаления. При раке потеря обратной связи между факторами транскрипции может привести к повышенной локальной экспрессии PD-L1, что может ограничивать эффективность системного лечения агентами, нацеленными на PD-L1.[25]
Listeria monocytogenes [ править ]
В мышиной модели внутриклеточной инфекции L. monocytogenes индуцировал экспрессию белка PD-L1 в Т-клетках, NK-клетках и макрофагах. Блокада PD-L1 (с использованием блокирующих антител) приводила к увеличению смертности инфицированных мышей. Блокада уменьшала продукцию TNFα и оксида азота макрофагами, уменьшала продукцию гранзима B NK-клетками и уменьшала пролиферацию антиген-специфических CD8 T-клеток L. monocytogenes (но не CD4 T-клеток). [26] Эти данные свидетельствуют о том, что PD-L1 действует как положительная костимулирующая молекула при внутриклеточной инфекции.
Аутоиммунитет [ править ]
Взаимодействие PD-1 / PD-L1 вовлечено в аутоиммунитет по нескольким линиям доказательств. Было показано, что у мышей NOD , модели аутоиммунитета на животных, которые демонстрируют предрасположенность к спонтанному развитию диабета I типа и других аутоиммунных заболеваний, развивается ускоренное начало диабета из-за блокады PD-1 или PD-L1 (но не PD-L2). . [27]
Было обнаружено, что у людей PD-L1 изменяет экспрессию у педиатрических пациентов с системной красной волчанкой (СКВ). Изучая изолированные PBMC от здоровых детей, незрелые миелоидные дендритные клетки и моноциты экспрессировали мало PD-L1 при первоначальном выделении, но спонтанно повышали уровень PD-L1 к 24 часам. Напротив, ни мДК, ни моноциты пациентов с активной СКВ не смогли активировать PD-L1 в течение 5-дневного курса, экспрессируя этот белок только во время ремиссии заболевания. [28] Это может быть один из механизмов потери периферической толерантности при СКВ.
См. Также [ править ]
Кластер дифференциации
Совместная стимуляция
Иммунная толерантность
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000120217 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016496 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Энтрез Ген: CD274 молекула CD274» .
^ Хемниц JM, Парри Р.В., Николс KE, июнь CH, Райли JL (июль 2004). «SHP-1 и SHP-2 связываются с иммунорецепторным тирозиновым переключающим мотивом запрограммированной смерти 1 при первичной стимуляции Т-клеток человека, но только лигирование рецептора предотвращает активацию Т-клеток» . Журнал иммунологии . 173 (2): 945–54. DOI : 10.4049 / jimmunol.173.2.945 . PMID 15240681 .
Перейти ↑ Dong H, Zhu G, Tamada K, Chen L (декабрь 1999). «B7-H1, третий член семейства B7, костимулирует пролиферацию Т-клеток и секрецию интерлейкина-10» . Природная медицина . 5 (12): 1365–9. DOI : 10.1038 / 70932 . PMID 10581077 . S2CID 21397460 .
^ Донг Н, Стром С.Е., Саломао ДР, Тамура Н, Хирано F, Мухи DB, Roche ПК, Lu J, Zhu G, K, TAMADA Lennon В.А., Селис Е, Chen L (август 2002 г.). «Связанный с опухолью B7-H1 способствует апоптозу Т-клеток: потенциальному механизму уклонения от иммунитета». Природная медицина . 8 (8): 793–800. DOI : 10.1038 / nm730 . PMID 12091876 . S2CID 27694471 .
^ Батт MJ, Пенья-Крус V, Ким MJ, Freeman GJ, Шарп AH (август 2008). «Взаимодействие PD-L1 человека и B7-1» . Молекулярная иммунология . 45 (13): 3567–72. DOI : 10.1016 / j.molimm.2008.05.014 . PMC 3764616 . PMID 18585785 .
^ Саид Э.А., Дюпюи Ф.П., Траутманн Л, Чжан И, Ши И, Эль-Фар М, Хилл Б.Дж., Ното А, Анкута П., Перец И, Фонсека С.Г., Ван Гревенинге Дж., Булассель М.Р., Бруно Дж., Шукри Н.Х., Рут JP, Douek DC, Haddad EK, Sekaly RP (апрель 2010 г.). «Вызванная запрограммированной смертью-1 продукция интерлейкина-10 моноцитами ухудшает активацию CD4 + Т-клеток во время ВИЧ-инфекции» . Природная медицина . 16 (4): 452–9. DOI : 10.1038 / nm.2106 . PMC 4229134 . PMID 20208540 .
^ Шеппард KA, Фитц LJ, Ли JM, Бенандер C, Джордж JA, Wooters J, Qiu Y, Jussif JM, Картер LL, Вуд CR, Чаудхари Д. (сентябрь 2004). «PD-1 ингибирует индуцированное Т-клеточным рецептором фосфорилирование сигнальной сомы ZAP70 / CD3zeta и последующую передачу сигнала к PKCtheta». Письма FEBS . 574 (1–3): 37–41. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.07.083 . PMID 15358536 . S2CID 85034305 .
^ Karwacz K, Bricogne C, D MacDonald, Арсе F, Bennett CL, Коллинс M, Escors D (октябрь 2011). «Костимуляция PD-L1 способствует понижающей модуляции Т-клеточного рецептора, индуцированной лигандом, на CD8 + Т-клетках» . EMBO Молекулярная медицина . 3 (10): 581–92. DOI : 10.1002 / emmm.201100165 . PMC 3191120 . PMID 21739608 .
Перейти ↑ Flies DB, Chen L (апрель 2007 г.). «Новые B7: играют ключевую роль в противоопухолевом иммунитете». Журнал иммунотерапии . 30 (3): 251–60. DOI : 10.1097 / CJI.0b013e31802e085a . PMID 17414316 .
↑ Lee SJ, Jang BC, Lee SW, Yang YI, Suh SI, Park YM, Oh S, Shin JG, Yao S, Chen L, Choi IH (февраль 2006 г.). «Фактор-1, регулирующий интерферон, является предпосылкой конститутивной экспрессии и индуцированной IFN-гамма активации B7-H1 (CD274)». Письма FEBS . 580 (3): 755–62. DOI : 10.1016 / j.febslet.2005.12.093 . PMID 16413538 . S2CID 11169726 .
^ Ямадзаки Т, Акиба Х, Иваи Х, Мацуда Х, Аоки М, Танно Й, Шин Т, Цучия Х, Пардолл Д.М., Окумура К., Адзума М, Ягита Х (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия лигандов запрограммированной смерти 1 мышиными Т-клетками и APC» . Журнал иммунологии . 169 (10): 5538–45. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.10.5538 . PMID 12421930 .
^ Loke P, Allison JP (апрель 2003). «PD-L1 и PD-L2 по-разному регулируются клетками Th1 и Th2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (9): 5336–41. Bibcode : 2003PNAS..100.5336L . DOI : 10.1073 / pnas.0931259100 . PMC 154346 . PMID 12697896 .
^ Bianchini M, Duchene J, Santovito D, Schloss MJ, Evrard M, Winkels H, Aslani M, Mohanta SK, Horckmans M, Blanchet X, Lacy M, von Hundelshausen P, Atzler D, Habenicht A, Gerdes N, Pelisek J, LG, Стеффенс С., Вебер С., Megens RT (июнь 2019 г.). «Экспрессия PD-L1 на неклассических моноцитах раскрывает их происхождение и иммунорегуляторную функцию» . Наука иммунология . 4 (36): eaar3054. DOI : 10.1126 / sciimmunol.aar3054 . PMID 31227596 . S2CID 195259881 .
↑ Gong AY, Zhou R, Hu G, Li X, Splinter PL, O'Hara SP, LaRusso NF, Soukup GA, Dong H, Chen XM (февраль 2009 г.). «МикроРНК-513 регулирует трансляцию B7-H1 и участвует в индуцированной IFN-гамма экспрессии B7-H1 в холангиоцитах» . Журнал иммунологии . 182 (3): 1325–33. DOI : 10.4049 / jimmunol.182.3.1325 . PMC 2652126 . PMID 19155478 .
^ Cristino А.С., Норс J, West RA, Sabdia MB, Закон SC, Гунавардана J, Vari F, Mujaj S, Thillaiyampalam G, Снелл C, Гоф M, Keane C, Gandhi MK (декабрь 2019). «МикроРНК EBV-BHRF1-2-5p нацелена на 3'UTR лигандов иммунных контрольных точек PD-L1 и PD-L2» . Кровь . 134 (25): 2261–2270. DOI : 10.1182 / blood.2019000889 . PMC 6923667 . PMID 31856276 .
^ Гефенслебен Н, Холмс Е.Е., Гольц D, Dietrich , J, Зайлер В, Эллингер Дж, Dietrich , D, G Кристиансен (ноябрь 2016). «Метилирование промотора PD-L1 является прогностическим биомаркером выживаемости без биохимического рецидива у пациентов с раком простаты после радикальной простатэктомии» . Oncotarget . 7 (48): 79943–79955. DOI : 10.18632 / oncotarget.13161 . PMC 5346762 . PMID 27835597 .
^ Thompson RH, Джиллетты MD, Cheville JC, Лоза CM, Dong H, Webster WS, Крейчи KG, Лоб JR, Сенгупт S, Chen L, Zincke H, Blüte ML, Strome SE, Лейбович BC, Kwon ED (декабрь 2004). «Костимулятор B7-H1 у пациентов с почечно-клеточной карциномой: индикатор агрессивности опухоли и потенциальная терапевтическая цель» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (49): 17174–9. Bibcode : 2004PNAS..10117174T . DOI : 10.1073 / pnas.0406351101 . PMC 534606 . PMID 15569934 .
^ Velcheti В, Schalper К.А., Карвахаль ДЕ, Анагносту В.К., Syrigos К.Н., Sznol М, Herbst Р.С., Геттингер С.Н., Чен л, Rimm DL (январь 2014). «Экспрессия лиганда-1 запрограммированной смерти при немелкоклеточном раке легкого» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 94 (1): 107–16. DOI : 10.1038 / labinvest.2013.130 . PMC 6125250 . PMID 24217091 .
^ «Ингибиторы иммунных контрольных точек для лечения рака» . www.cancer.org . Проверено 27 марта 2017 .
^ Vlahopoulos, SA (15 августа 2017). «Аберрантный контроль NF-κB при раке допускает транскрипционную и фенотипическую пластичность, сокращая зависимость от ткани хозяина: молекулярный режим» . Биология и медицина рака . 14 (3): 254–270. DOI : 10.20892 / j.issn.2095-3941.2017.0029 . PMC 5570602 . PMID 28884042 .
Перейти ↑ Seo SK, Jeong HY, Park SG, Lee SW, Choi IW, Chen L, Choi I (январь 2008 г.). «Блокада эндогенного B7-H1 подавляет антибактериальную защиту после первичной инфекции Listeria monocytogenes» . Иммунология . 123 (1): 90–9. DOI : 10.1111 / j.1365-2567.2007.02708.x . PMC 2433284 . PMID 17971153 .
↑ Ansari MJ, Salama AD, Chitnis T, Smith RN, Yagita H, Akiba H, Yamazaki T, Azuma M, Iwai H, Khoury SJ, Auchincloss H, Sayegh MH (июль 2003 г.). «Путь запрограммированной смерти-1 (PD-1) регулирует аутоиммунный диабет у мышей без ожирения (NOD)» . Журнал экспериментальной медицины . 198 (1): 63–9. DOI : 10.1084 / jem.20022125 . PMC 2196083 . PMID 12847137 .
^ Mozaffarian N, Wiedeman А.Е., Stevens AM (сентябрь 2008). «Активная системная красная волчанка связана с неспособностью антиген-представляющих клеток экспрессировать лиганд-1 запрограммированной смерти» . Ревматология . 47 (9): 1335–41. DOI : 10.1093 / ревматологических / ken256 . PMC 2722808 . PMID 18650228 .
Внешние ссылки [ править ]
CD274 + белок, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9NZQ7 (лиганд 1 запрограммированной гибели клеток 1) в PDBe-KB .
vтеБелки : кластеры дифференцировки (см. Также список человеческих кластеров дифференциации )
1–50
CD1
ac
1А
1B
1D
1E
CD2
CD3
γ
δ
ε
CD4
CD5
CD6
CD7
CD8
а
CD9
CD10
CD11
а
б
c
d
CD13
CD14
CD15
CD16
А
B
CD18
CD19
CD20
CD21
CD22
CD23
CD24
CD25
CD26
CD27
CD28
CD29
CD30
CD31
CD32
А
B
CD33
CD34
CD35
CD36
CD37
CD38
CD39
CD40
CD41
CD42
а
б
c
d
CD43
CD44
CD45
CD46
CD47
CD48
CD49
а
б
c
d
е
ж
CD50
51–100
CD51
CD52
CD53
CD54
CD55
CD56
CD57
CD58
CD59
CD61
CD62
E
L
п
CD63
CD64
А
B
C
CD66
а
б
c
d
е
ж
CD68
CD69
CD70
CD71
CD72
CD73
CD74
CD78
CD79
а
б
CD80
CD81
CD82
CD83
CD84
CD85
а
d
е
час
j
k
CD86
CD87
CD88
CD89
CD90
CD91 - CD92
CD93
CD94
CD95
CD96
CD97
CD98
CD99
CD100
101–150
CD101
CD102
CD103
CD104
CD105
CD106
CD107
а
б
CD108
CD109
CD110
CD111
CD112
CD113
CD114
CD115
CD116
CD117
CD118
CD119
CD120
а
б
CD121
а
б
CD122
CD123
CD124
CD125
CD126
CD127
CD129
CD130
CD131
CD132
CD133
CD134
CD135
CD136
CD137
CD138
CD140b
CD141
CD142
CD143
CD144
CD146
CD147
CD148
CD150
151–200
CD151
CD152
CD153
CD154
CD155
CD156
а
б
c
CD157
CD158 ( а
d
е
я
л )
CD159
а
c
CD160
CD161
CD162
CD163
CD164
CD166
CD167
а
б
CD168
CD169
CD170
CD171
CD172
а
б
грамм
CD174
CD177
CD178
CD179
а
б
CD180
CD181
CD182
CD183
CD184
CD185
CD186
CD191
CD192
CD193
CD194
CD195
CD196
CD197
CDw198
CDw199
CD200
201–250
CD201
CD202b
CD204
CD205
CD206
CD207
CD208
CD209
CDw210
а
б
CD212
CD213a
1
2
CD217
CD218 ( а
б )
CD220
CD221
CD222
CD223
CD224
CD225
CD226
CD227
CD228
CD229
CD230
CD233
CD234
CD235
а
б
CD236
CD238
CD239
CD240CE
CD240D
CD241
CD243
CD244
CD246
CD247 - CD248
CD249
251–300
CD252
CD253
CD254
CD256
CD257
CD258
CD261
CD262
CD263
CD264
CD265
CD266
CD267
CD268
CD269
CD271
CD272
CD273
CD274
CD275
CD276
CD278
CD279
CD280
CD281
CD282
CD283
CD284
CD286
CD288
CD289
CD290
CD292
CDw293
CD294
CD295
CD297
CD298
CD299
301–350
CD300A
CD301
CD302
CD303
CD304
CD305
CD306
CD307
CD309
CD312
CD314
CD315
CD316
CD317
CD318
CD320
CD321
CD322
CD324
CD325
CD326
CD328
CD329
CD331
CD332
CD333
CD334
CD335
CD336
CD337
CD338
CD339
CD340
CD344
CD349
CD350
vтеБелки : семейство B7 (см. Также суперсемейство иммуноглобулинов )