Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ПТГДР
Идентификаторы
ПсевдонимыPTGDR , AS1, ASRT1, DP, DP1, PTGDR1, рецептор простагландина D2 (DP), рецептор простагландина D2
Внешние идентификаторыOMIM : 604687 MGI : 102966 HomoloGene : 736 GeneCard : PTGDR
Расположение гена ( человек )
Хромосома 14 (человек)
Chr.Хромосома 14 (человека) [1]
Хромосома 14 (человек)
Геномное расположение PTGDR
Геномное расположение PTGDR
Группа14q22.1Начинать52 267 698 п.н. [1]
Конец52 276 724 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 14 (мышь)
Chr.Хромосома 14 (мышь) [2]
Хромосома 14 (мышь)
Геномное расположение PTGDR
Геномное расположение PTGDR
Группа14 C1 | 14 22,59 смНачинать44 851 235 п.н. [2]
Конец44 859 375 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE PTGDR 215894 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ГО: 0001948 связывание белка
• активность преобразователя сигналу
• G-белок активности рецептора
• простагландин активности рецептора J
• простагландина активность рецептора D
• простагландина Е активности рецептора
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• клеточная мембрана
• мембрана
• внутриклеточная
Биологический процесс• сон
• аденозин процесс обмена веществ
• трансдукция сигнала
• определение мужского пола
• воспалительной реакция
• клеточного ответ на простагландин Е стимул
• клеточный ответ на простагландин D стимул
• положительное регулирование диаметра кровеносных сосудов
• G-белок рецептор сигнального путь
• активирующего аденилатциклазу Сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком
• положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5729

19214

Ансамбль

ENSG00000168229

ENSMUSG00000071489

UniProt

Q13258

P70263

RefSeq (мРНК)

NM_000953
NM_001281469

NM_008962

RefSeq (белок)

NP_000944
NP_001268398

NP_032988

Расположение (UCSC)Chr 14: 52.27 - 52.28 МбChr 14: 44,85 - 44,86 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Простагландина D 2 рецептора 1 (DP - 1 ) , A G-белком рецептора , кодируемого PTGDR1 гена (также называемый PTGDR ), в первую очередь рецептор простагландина D 2 (PGD 2 ). [5] Рецептор является членом рецепторов простагландина, принадлежащих к подсемейству A14 родопсиноподобных рецепторов. Активация DP1 PGD2 или другими родственными лигандами рецептора связана с множеством физиологических и патологических реакций на животных моделях.

Джин [ править ]

Ген PTGDR1 расположен на хромосоме 14 в положении q22.1 (т.е. 14q22.1), хромосомном локусе, связанном с астмой и другими аллергическими расстройствами. [6] PTGDR1 , состоящий из 4 интронов и 5 экзонов , кодирует белок размером ~ 44 килодальтона, а также несколько альтернативных вариантов сплайсированного транскрипта ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/5729 ).

Выражение [ править ]

DP1 экспрессируется в основном клетками, участвующими в опосредовании аллергических и воспалительных реакций, т.е. тучными клетками человека и грызунов , базофилами и эозинофилами , клетками Th2 и дендритными клетками , а также клетками, участвующими в этих реакциях, т.е. эпителиальными клетками дыхательных путей человека и / или грызунов. , сосудистый эндотелий , слизистые бокаловидные клетки слизистой оболочки носа и толстой кишки и клетки серозных желез носа. [7] [8] Белок DP1 экспрессируется в плаценте и семенниках мыши [9], а транскрипты мРНК также были обнаружены вОболочки о мозге мыши с помощью многочисленных отчетов и, одиночных сообщений, в оболочках мозга крыс, а также мышь таламус , гиппокампе , мозжечке , стволе мозге и сетчатке. [10] [11]

Лиганды [ править ]

Активирующие лиганды [ править ]

PGD2 связывается и активирует DP1 в ​​концентрациях от 0,5 до 1 наномолярного диапазона. Относительные силы связывания и активации DP1 для следующих простаноидов следующие : PGD2 >> PGE2 > Простагландин F2альфа > PGI2 = тромбоксан A2 , причем PGD2 более чем в 100 раз более эффективен, чем PGE2, в связывании и стимуляции DP1. ( http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=338 ). PDJ2, Δ12-PDJ2 и 15-дезокси-Δ12,14-PGJ2, которые быстро образуются in vitro и in vivo в виде неферментативных перегруппировок PGD2 (см. Циклопентеноновые простагландины), также связываются и активируют DP1, причем PDJ2 делает это почти так же эффективно, как PDG2, а последние два PGJ делают это в 100 раз и в 300 раз менее эффективно, чем PDG2. [12] [13] Были синтезированы другие соединения, например L-644,698, BW 245C, BW A868C и ZK 110841, которые оказались примерно такими же эффективными, как PGD2 в связывании и стимулировании DP1, и были использованы для изучения функции этот рецептор. [12] Лекарство Treprostinil является лигандом с высоким сродством и мощным активатором не только DP1, но и двух других простаноидных рецепторов, EP2 и IP . [14]

Ингибирующие лиганды [ править ]

Асапипрант (S-555739) и ларопипрант являются селективными антагонистами рецепторов DP1, тогда как видупипрант является антагонистом рецепторов как DP1, так и DP2. [15]

Механизмы активации клеток [ править ]

Среди 8 простаноидных рецепторов человека DP1, наряду с IP , EP2 и EP4 , классифицируются как релаксантные простаноидные рецепторы; каждый, в том числе DP1, являются G-белком рецепторами , который работает путем активации GS белок , которые , в свою очередь , поднимают клеточные цАМФ уровней , той самой мобилизацию циклического аденозинмонофосфата -активированных клеток сигнализации путей , которые регулируют клеточную функцию. [7] [16] Активация DP1 также вызывает мобилизацию кальция в клетках HEK293, трансфицированных этим рецептором. Это происходит по механизму, не зависящему от трифосфата инозита.сигнализация; [9] [11] Лиганд-активированный DP1 также мобилизует G-протеин-связанный рецепторную киназу 2 (GRK2, также известную как β-адренергическая рецепторная киназа 2 [BARK1]) и аррестин 2 (также известный как аррестин бета 1 [ARRB1]). Эти агенты действуют, отделяя DP1 от его G-белков и интернализируя его в процессе, ограничивающем время жизни активации DP1-клеток, в процессе, называемом гомологичной десенсибилизацией . [17] Активация протеинкиназы Cs также запускает DP1 для отделения от G-белков и интернализации, хотя в модельных исследованиях не было показано, что DP1 вызывает активацию PKC (см. Функция протеинкиназы C #). [17]

Действия [ править ]

Аллергия [ править ]

Исследования тканей [ править ]

Исследования на мышах, а также на тканях и клетках человека показывают, что стимуляция DP1 имеет множество проаллергических эффектов. Активация DP1 блокирует производство интерлейкина 12 по дендритным клеткам ; это смещает развитие наивных Т-лимфоцитов в сторону Th-2, а не хелперных клеток Th-1, и тем самым способствует скорее аллергическим, чем неаллергическим воспалительным реакциям (см. Модель Т-хелперных Т-клеток № Th1 / Th2 для хелперных Т-клеток и Т-хелперных клеток № Ограничения к модели Th1 / Th2 . Активация DH1 также способствует аллергическим реакциям, подавляя функцию естественных клеток-киллеров , продлевая выживаемость эозинофилов и стимулируя созревание тучных клеток дермы.. [18] [19]

Исследования на животных [ править ]

Исследования экспериментально индуцированных аллергических реакций у животных дополнительно указывают на участие DP1 в ​​аллергии. Нокаут гена DP1 и / или ингибирование DP1 антагонистами рецепторов заметно снижает воспаление дыхательных путей, обструкцию, гиперчувствительность и выработку проаллергических цитокинов и хемокинов на мышиной модели астмы, индуцированной овальбумином, а также аллергических симптомов в модели аллергического конъюнктивита у морских свинок. , ринит и астма. [7] [8] Введение PGD2 в кожу крыс или в глаза кроликов вызывает местные симптомы аллергии. Считается, но еще не доказано, что эти ответы опосредуются активацией DP1. [8]Однако, в отличие от этих результатов, активация DP1 интратрахальным введением селективного активатора DP1 активировала DP1 на дендритных клетках для подавления аллергического воспаления дыхательных путей за счет увеличения количества Foxp3 + CD4 +] [регуляторных Т-клеток]. [20] Кроме того, активация DP1 снижает эозинофилию при аллергическом воспалении и блокирует функцию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса у мышей. [21] Эти результаты предполагают, что DP1 может стимулировать или подавлять аллергические реакции в зависимости от тестируемой модели на животных и, возможно, типа исследуемой аллергической реакции.

Исследования на людях [ править ]

Ингаляционное заражение человека аллергеном вызывает повышение уровня PGD2 в жидкостях бронхоальвеолярного лаважа . Кроме того, введение PGD2 в нос или кожу добровольцев вызывает местные симптомы аллергии, а вдыхание PGD2 астматикам вызывает сужение дыхательных путей, а также усиление реакции сужения дыхательных путей. [8] Эти реакции, аналогичные реакциям, полученным в исследованиях на животных, могут быть опосредованы DP1.

Центральная нервная система [ править ]

PGD2 является наиболее распространенным простаноидом в головном мозге человека и других млекопитающих, а рецепторы DP1 расположены на трабекулярных клетках арахноидальной матери в базальном переднем мозге мышей. Путь PGD2-DP1 участвует в регуляции сна с медленными движениями глаз у грызунов: введение PGD2 в боковой желудочек мышей или в мозг крыс вызывает увеличение количества сна с медленными движениями глаз у диких животных. типа (WT), но не животных с дефицитом DP1. Эта индукция сна, по-видимому, включает DP1-зависимую стимуляцию образования аденозина и последующее моделирование аденозинового рецептора A2A аденозином. [22] [23] Сообщалось, что у людей генетический вариант ADA, связанный со сниженным метаболизмом аденозина в инозин, вызывает глубокий сон и SWA во время сна. Эти исследования предполагают, что DP1 играет аналогичную роль во сне человека. [23]

Легочная гипертензия [ править ]

Легочная артериальная гипертензия, группа 1 (см. Легочная гипертензия # Причины ), у людей, которых обычно лечат специфическими вазодилататорами легочной артерии, которые увеличивают выживаемость, такими как миметики простациклина I2 (PGI2), включая трепростинил , эпопростанол , илопрост и берапрост . Недавние исследования показали, что DP1, а также рецепторный белок PGI2 экспрессируются в легочных артериях и венах человека; что трепростинил, но не илопрост, вызывал релаксацию легочных вен, частично действуя через DP1 в ​​инсолированных препаратах легочных сосудов человека; и что влияние трепростинила на DP1 в ​​легочных венах человека может способствовать его терапевтической эффективности при первичной легочной гипертензии. [24]

Воспроизведение [ править ]

Исследования на самцах мышей показывают, что активация DP1 индуцирует транслокацию SOX9 в ядро, тем самым сигнализируя о созревании клеток Сертоли и эмбриональных гонад . Нарушение этой цепи, активируемой DP1, приводит к нарушению созревания мужских репродуктивных органов, например, крипторхизму (то есть невозможности опускания семенников в мошонку) у мышей и, как предполагается, может также происходить и у людей. [9]

Геномические исследования [ править ]

Исследования в области геномики человека связывают варианты однонуклеотидного полиморфизма с повышенной частотой аллергических заболеваний. В исследованиях в двух разных популяциях были воспроизведены ассоциации между вариантами -549T> C, -441C> T и -197T> C, а исследование в одной популяции связывало вариацию -613C> T с увеличением случаев полипоза носа , астмы и / или чувствительность к аспирину; варианты -197T> C и -613 C> T также были связаны с повышенной частотой аллергических реакций на пыльцу и клещей. Одно популяционное исследование связывало вариант -731A> C, а исследования в двух разных популяциях связывали вариант 6651C> T с повышенной частотой астмы и / или гиперреактивности бронхов. Внутренние варианты rs17831675, rs17831682 и rs58004654 (теперь называемые rs7709505) были связаны с повышенной заболеваемостью астмой в исследованиях отдельных популяций. [25] При метаанализе –549 C / T, –441 C / T и –197 C / T было обнаружено, что из этих трех вариантов только –549 C / T вызывает у европейцев восприимчивость к астме и что эта восприимчивость ограничивается взрослыми. . [6]

См. Также [ править ]

  • Рецепторы простагландина
  • Простаноидные рецепторы
  • Рецептор простагландина DP 2
  • Эйкозаноидный рецептор

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000168229 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071489 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Энтрез Ген: рецептор простагландина D2 (DP) PTGDR» .
  6. ^ а б Ли YH, Чхве SJ, Ji JD, Song GG (2013). «Полиморфизм PTGDR и предрасположенность к астме: метаанализ». Отчеты по молекулярной биологии . 40 (3): 2195–203. DOI : 10.1007 / s11033-012-2280-х . PMID 23192614 . S2CID 2643718 .  
  7. ^ a b c Мацуока Т, Нарумия С (2007). «Передача сигналов рецептора простагландина при болезни» . Журнал "Научный мир" . 7 : 1329–47. DOI : 10.1100 / tsw.2007.182 . PMC 5901339 . PMID 17767353 .  
  8. ^ a b c d Клаар Д., Hartert TV, Peebles RS (2015). «Роль простагландинов при аллергическом воспалении легких и астме» . Обзор респираторной медицины . 9 (1): 55–72. DOI : 10.1586 / 17476348.2015.992783 . PMC 4380345 . PMID 25541289 .  
  9. ^ a b c Росситто М, Уджан С., Пулат Ф, Бойзе-Бонхуре Б (2015). «Множественные роли сигнального пути простагландина D2 в репродукции» . Репродукция (Кембридж, Англия) . 149 (1): R49–58. DOI : 10.1530 / REP-14-0381 . PMID 25269616 . 
  10. Перейти ↑ Yagami T, Koma H, Yamamoto Y (2016). «Патофизиологические роли циклооксигеназ и простагландинов в центральной нервной системе». Молекулярная нейробиология . 53 (7): 4754–71. DOI : 10.1007 / s12035-015-9355-3 . PMID 26328537 . S2CID 11624385 .  
  11. ^ a b Boie Y, Sawyer N, Slipetz DM, Metters KM, Abramovitz M (1995). «Молекулярное клонирование и характеристика простаноидного рецептора DP человека» . Журнал биологической химии . 270 (32): 18910–6. DOI : 10.1074 / jbc.270.32.18910 . PMID 7642548 . 
  12. ^ а б Райт Д.Х., Меттерс К.М., Абрамовиц М., Форд-Хатчинсон А.В. (1998). «Характеристика рекомбинантного человеческого простаноидного рецептора DP и идентификация L-644 698, нового селективного агониста DP» . Британский журнал фармакологии . 123 (7): 1317–24. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0701708 . PMC 1565289 . PMID 9579725 .  
  13. Перейти ↑ Straus DS, Glass CK (2001). «Циклопентеноновые простагландины: новое понимание биологической активности и клеточных мишеней». Обзоры медицинских исследований . 21 (3): 185–210. DOI : 10.1002 / med.1006.abs . PMID 11301410 . 
  14. ^ Кумар Р, Thudium Е, Лалиберт К, Д Zaccardelli, Нельсен А (2016). «Всесторонний обзор фармакокинетики Treprostinil через четыре пути введения» . Клиническая фармакокинетика . 55 (12): 1495–1505. DOI : 10.1007 / s40262-016-0409-0 . PMC 5107196 . PMID 27286723 .  
  15. ↑ Norman P (январь 2014 г.). «Обновленная информация о статусе антагонистов рецепторов DP2; от подтверждения концепции через клинические неудачи до многообещающих новых лекарств». Мнение эксперта по исследованию наркотиков . 23 (1): 55–66. DOI : 10.1517 / 13543784.2013.839658 . PMID 24073896 . S2CID 19977989 .  
  16. ^ Kobeissy FH, Дора S, Шафик Ахмад А (2015). «Цитопротекторная роль рецептора простагландина D2 DP1 против нейронального повреждения после острой эксайтотоксичности и церебральной ишемии» . PMID 26269890 .  Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  17. ^ a b Korbecki J, Baranowska-Bosiacka I, Gutowska I, Chlubek D (2014). «Циклооксигеназные пути» . Acta Biochimica Polonica . 61 (4): 639–49. DOI : 10,18388 / abp.2014_1825 . PMID 25343148 . 
  18. ^ Oguma Т, Асано К., Ишизак А (2008). «Роль простагландина D (2) и его рецепторов в патофизиологии астмы» . Международная аллергология . 57 (4): 307–12. DOI : 10.2332 / allergolint.08-RAI-0033 . PMID 18946232 . 
  19. ^ Hohjoh Н, Inazumi Т, Цутия S, Сугимото Y (2014). «Простаноидные рецепторы и острое воспаление кожи». Биохимия . 107 Pt A: 78–81. DOI : 10.1016 / j.biochi.2014.08.010 . PMID 25179301 . 
  20. Перейти ↑ Kagawa S, Fukunaga K, Oguma T, Suzuki Y, Shiomi T, Sayama K, Kimura T, Hirai H, Nagata K, Nakamura M, Asano K (2011). «Роль рецептора простагландина D2 CRTH2 в устойчивом накоплении эозинофилов в дыхательных путях мышей с хронической астмой». Международный архив аллергии и иммунологии . 155 Дополнение 1: 6–11. DOI : 10.1159 / 000327257 . PMID 21646789 . S2CID 34914925 .  
  21. ^ Риччиотти E, Фитцджеральд GA (2011). «Простагландины и воспаление» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 31 (5): 986–1000. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.110.207449 . PMC 3081099 . PMID 21508345 .  
  22. ^ Мацуока T, Narumiya S (2008). «Роль простаноидов в заражении A2AR и болезненном поведении». Журнал инфекций и химиотерапии . 14 (4): 270–8. DOI : 10.1007 / s10156-008-0622-3 . PMID 18709530 . S2CID 207058745 .  
  23. ^ а б Хуанг З.Л., Чжан З., Цюй WM (2014). «Роль аденозина и его рецепторов в регуляции сна и бодрствования». Международный обзор нейробиологии . 119 : 349–71. DOI : 10.1016 / B978-0-12-801022-8.00014-3 . ISBN 9780128010228. PMID  25175972 .
  24. ^ Benyahia С, Boukais К, Гомес я, Силверстейн А, Клэпп л, Фабр А, Дэйнел С, Leséche G, D Longrois, Norel Х (2013). «Сравнительное исследование миметиков PGI2, используемых в клинической практике, на вазорелаксацию легочных артерий и вен человека, роль DP-рецептора». Простагландины и другие липидные медиаторы . 107 : 48–55. DOI : 10.1016 / j.prostaglandins.2013.07.001 . PMID 23850788 . 
  25. ^ Ферра S (2015). «Гетеротетрамер GPCR: вызов классической фармакологии» . Направления фармакологических наук . 36 (3): 145–52. DOI : 10.1016 / j.tips.2015.01.002 . PMC 4357316 . PMID 25704194 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Бойс Дж. А. (2004). «Роль тучных клеток при астме». Простагландины лейкот. Ессент. Жирные кислоты . 69 (2–3): 195–205. DOI : 10.1016 / S0952-3278 (03) 00081-4 . PMID  12895603 .
  • Чиба Т., Канда А., Уэки С. и др. (2007). «Возможный новый рецептор PGD2 на эпителиальных клетках бронхов человека». Int. Arch. Allergy Immunol . 143 Дополнение 1: 23–7. DOI : 10.1159 / 000101400 . PMID  17541272 . S2CID  29630170 .
  • Senior J, Sangha R, Baxter GS и др. (1992). «In vitro характеристика простаноидных FP-, DP-, IP- и TP-рецепторов на небеременном миометрии человека» . Br. J. Pharmacol . 107 (1): 215–21. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.1992.tb14489.x . PMC  1907618 . PMID  1422574 .
  • Бой Й., Сойер Н., Слипец Д.М. и др. (1995). «Молекулярное клонирование и характеристика простаноидного рецептора DP человека» . J. Biol. Chem . 270 (32): 18910–6. DOI : 10.1074 / jbc.270.32.18910 . PMID  7642548 .
  • Ishikawa TO, Tamai Y, Rochelle JM и др. (1997). «Картирование генов, кодирующих простагландин D, E и F мыши и рецепторы простациклина». Геномика . 32 (2): 285–8. DOI : 10.1006 / geno.1996.0118 . PMID  8833158 .
  • Кобаяси Т, Ушикуби Ф, Нарумия С (2000). «Аминокислотные остатки, придающие лиганд-связывающие свойства рецепторов простагландина I и простагландина D. Идентификация посредством сайт-направленного мутагенеза» . J. Biol. Chem . 275 (32): 24294–303. DOI : 10.1074 / jbc.M002437200 . PMID  10827082 .
  • Райт Д.Х., Форд-Хатчинсон А.В., Чейди К., Меттерс К.М. (2001). «Рецептор простаноидов DP человека стимулирует секрецию муцина в клетках LS174T» . Br. J. Pharmacol . 131 (8): 1537–45. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0703688 . PMC  1572485 . PMID  11139429 .
  • Жерве Ф.Г., Круз Р.П., Шатонеф А. и др. (2002). «Селективная модуляция хемокинеза, дегрануляции и апоптоза в эозинофилах через рецепторы PGD2, CRTH2 и DP». J. Allergy Clin. Иммунол . 108 (6): 982–8. DOI : 10,1067 / mai.2001.119919 . PMID  11742277 .
  • Ногучи Э., Шибасаки М., Камиока М. и др. (2002). «Новые полиморфизмы гематопоэтической простагландин D-синтазы и генов простаноидных рецепторов DP человека». Clin. Exp. Аллергия . 32 (1): 93–6. DOI : 10,1046 / j.0022-0477.2001.01261.x . PMID  12002745 . S2CID  24779233 .
  • Хаконарсон Х., Бьорнсдоттир США, Халапи Э. и др. (2002). «Главный ген предрасположенности к астме отображается на хромосоме 14q24» . Являюсь. J. Hum. Genet . 71 (3): 483–91. DOI : 10.1086 / 342205 . PMC  379187 . PMID  12119603 .
  • Ивасаки М., Нагата К., Такано С. и др. (2002). «Ассоциация рецептора простагландина D2 нового типа CRTH2 с циркулирующими Т-хелперами 2 у пациентов с атопическим дерматитом». J. Invest. Дерматол . 119 (3): 609–16. DOI : 10.1046 / j.1523-1747.2002.01862.x . PMID  12230502 .
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (26): 16899–903. DOI : 10.1073 / pnas.242603899 . PMC  139241 . PMID  12477932 .
  • Морленд РБ, Нехра А., Ким Н.Н. и др. (2003). «Экспрессия функциональных рецепторов простагландина D (DP) в гладких мышцах пещеристого тела человека» . Int. J. Impot. Res . 14 (6): 446–52. DOI : 10.1038 / sj.ijir.3900900 . PMID  12494276 .
  • Faveeuw C, Gosset P, Bureau F и др. (2003). «Простагландин D2 подавляет выработку интерлейкина-12 в дендритных клетках мышей посредством множественных сигнальных путей» . Евро. J. Immunol . 33 (4): 889–98. DOI : 10.1002 / eji.200323330 . PMID  12672054 . S2CID  34871329 .
  • Анджели В., Стаумон Д., Шарбонье А.С. и др. (2004). «Активация простаноидного рецептора 1 D регулирует иммунные и кожные аллергические реакции» . J. Immunol . 172 (6): 3822–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.172.6.3822 . PMID  15004188 .
  • Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта кДНК полной длины NIH: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Genome Res . 14 (10B): 2121–7. DOI : 10.1101 / gr.2596504 . PMC  528928 . PMID  15489334 .
  • Огума Т., Палмер Л.Дж., Бирбен Э. и др. (2004). «Роль вариантов простаноидных рецепторов DP в предрасположенности к астме». N. Engl. J. Med . 351 (17): 1752–63. DOI : 10.1056 / NEJMoa031785 . PMID  15496624 .
  • Спик I, Бренюшон С., Анжели В. и др. (2005). «Активация рецептора простагландина D2 DP2 / CRTH2 увеличивает аллергическое воспаление у мышей» . J. Immunol . 174 (6): 3703–8. DOI : 10.4049 / jimmunol.174.6.3703 . PMID  15749909 .
  • Хирано Ю., Ситидзё М., Дегучи М. и др. (2007). «Синергетический эффект PGD2 через простаноидный рецептор DP на TNF-альфа-индуцированную продукцию МСР-1 и IL-8 в человеческих моноцитарных клетках THP-1». Евро. J. Pharmacol . 560 (1): 81–8. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2007.01.003 . PMID  17307163 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Простаноидные рецепторы: DP 1 » . База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .