Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Псориаз
Псориаз на back1.jpg
Спина и руки человека с псориазом
Произношение
СпециальностьДерматология
СимптомыКрасные (пурпурный на более темной коже), зудящие, чешуйчатые участки кожи [3]
ОсложненияПсориатический артрит [4]
Обычное началоВзрослые [5]
ПродолжительностьДолгосрочная [4]
ПричиныГенетическое заболевание, вызванное факторами окружающей среды [3]
Диагностический методНа основании симптомов [4]
УходСтероидные кремы , крем с витамином D 3 , ультрафиолет , иммунодепрессанты, такие как метотрексат [5]
Частота79,7 миллиона [6] / 2–4% [7]

Псориаз - это длительное незаразное [4] аутоиммунное заболевание, характеризующееся выступающими участками аномальной кожи . [5] Эти области красные или фиолетовые у некоторых людей с более темной кожей, [8] сухие , зудящие и чешуйчатые. [3] Псориаз различается по степени тяжести от небольших локализованных пятен до полного покрытия тела. [3] Травма кожи может вызвать псориатические изменения кожи в этом месте, что известно как феномен Кебнера . [9]

Пять основных типов псориаза: бляшечный , каплевидный , обратный , пустулезный и эритродермический . [5] Бляшечный псориаз, также известный как обыкновенный псориаз, составляет около 90% случаев. [4] Обычно это красные пятна с белыми чешуйками наверху. [4] Чаще всего поражаются задняя часть предплечий, голени, область пупка и волосистая часть головы. [4] Каплевидный псориаз имеет каплевидные поражения. [5] Пустулезный псориаз проявляется в виде небольших неинфекционных волдырей, заполненных гноем . [10] Обратный псориаз образует красные пятна в складках кожи. [5]Эритродермический псориаз возникает, когда сыпь становится очень широко распространенной, и может развиться из любого другого типа. [4] У большинства людей псориаз в какой-то момент поражается ногтями на руках и ногах. [4] Это могут быть ямки на ногтях или изменение цвета ногтей. [4]

Псориаз обычно считается генетическим заболеванием , вызываемым факторами окружающей среды. [3] Если один из близнецов псориаза, другой близнец в три раза больше , вероятно, будет затронуто , если близнецы идентичны , чем если бы они неодинаковы . [4] Это говорит о том, что генетические факторы предрасполагают к псориазу. [4] Симптомы часто ухудшаются зимой и при приеме некоторых лекарств, таких как бета-блокаторы или НПВП . [4] Инфекции и психологический стресс также могут сыграть свою роль. [3] [5] В основе механизма лежит иммунная система.реагирует на клетки кожи . [4] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах. [4]

Лекарства от псориаза не известно, но различные методы лечения могут помочь контролировать симптомы. [4] Эти методы лечения включают стероидные кремы , крем с витамином D 3 , ультрафиолетовое излучение и иммунодепрессанты , такие как метотрексат . [5] Около 75% поражений кожи улучшаются только с помощью кремов. [4] Болезнь поражает 2-4% населения. [7] Мужчины и женщины страдают одинаково часто. [5] Заболевание может начаться в любом возрасте, но обычно начинается в зрелом возрасте. [5] Псориаз связан с повышенным риском псориатического артрита., лимфомы , сердечно-сосудистые заболевания , болезнь Крона и депрессия . [4] Псориатический артрит поражает до 30% людей, страдающих псориазом. [10]

Слово «псориаз» происходит от греческого ψωρίασις, что означает «состояние зуда» или «зуд» [11] от псоры , «зуд», и -iasis , «действие, состояние».

Признаки и симптомы [ править ]

Бляшечный псориаз [ править ]

Псориатическая бляшка с серебристым центром, окруженным красной каймой.

Вульгарный псориаз (также известный как хронический стационарный псориаз или бляшечный псориаз) является наиболее распространенной формой и поражает 85–90% людей с псориазом. [12] Бляшечный псориаз обычно проявляется в виде приподнятых участков воспаленной кожи, покрытых серебристо-белой чешуйчатой ​​кожей. Эти области называются бляшками и чаще всего встречаются на локтях, коленях, волосистой части головы и спине. [12] [13]

  • Бляшки псориаза

  • Рука человека, покрытая бляшками псориаза

  • Псориаз ладоней

Другие формы [ править ]

Дополнительные виды псориаза составляют около 10% случаев. К ним относятся пустулезные, обратные, салфеточные, каплевидные, оральные и себорейноподобные формы. [14]

Пустулезный псориаз [ править ]

Тяжелый генерализованный пустулезный псориаз

Пустулезный псориаз проявляется в виде выпуклостей, заполненных неинфекционным гноем ( пустулами ). [15] Кожа под пустулами и вокруг них красная и нежная. [16] Пустулезный псориаз может быть локализованным или более распространенным по всему телу. Два типа локализованного пустулезного псориаза включают ладонно-подошвенный пустулезный псориаз и континуальный акродерматит Галлопо; обе формы локализуются на руках и ногах. [17]

Обратный псориаз [ править ]

Обратный псориаз (также известный как псориаз изгиба) проявляется в виде гладких воспаленных участков кожи. Пятна часто поражают кожные складки , особенно вокруг гениталий (между бедром и пахом), подмышками , в кожных складках толстого живота (известный как панникулус ), между ягодицами в межъягодичной щели и под грудью в межъягодичной щели. инфрамаммарная складка . Считается, что жар, травмы и инфекции играют определенную роль в развитии этой атипичной формы псориаза. [18]

Салфетки псориаз [ править ]

Псориаз салфетки - это подтип псориаза, распространенный у младенцев, для которого характерны красные папулы с серебряной чешуей в области подгузников, которые могут доходить до туловища или конечностей. [19] Псориаз салфеток часто ошибочно принимают за дерматит салфеток (опрелости). [20]

Каплевидный псориаз [ править ]

Пример каплевидного псориаза

Каплевидный псориаз характеризуется многочисленными мелкими чешуйчатыми, красными или розовыми, каплевидными образованиями (папулами). Эти многочисленные пятна псориаза появляются на больших участках тела, в первую очередь на туловище, но также на конечностях и волосистой части головы. Каплевидный псориаз часто вызывается стрептококковой инфекцией, обычно стрептококковым фарингитом . [18]

Эритродермический псориаз [ править ]

Псориатическая эритродермия (эритродермический псориаз) включает широко распространенное воспаление и шелушение кожи на большей части поверхности тела, часто охватывающее более 90% поверхности тела. [17] Это может сопровождаться сильной сухостью, зудом, отеком и болью. Он может развиться от любого типа псориаза. [17] Это часто является результатом обострения псориаза нестабильных бляшек, особенно после резкой отмены системных глюкокортикоидов . [21] Эта форма псориаза может быть фатальной, поскольку сильное воспаление и отшелушивание нарушают способность организма регулировать температуру и выполнять барьерные функции. [22]

Рот [ править ]

Псориаз во рту встречается очень редко [23], в отличие от красного плоского лишая , другого распространенного папулосквамозного заболевания, которое обычно поражает как кожу, так и ротовую полость. Когда псориаз поражает слизистую оболочку рта (слизистую оболочку рта), он может протекать бессимптомно [23], но может проявляться в виде белых или серо-желтых бляшек. [23] Трещины на языке - наиболее частая находка у людей с псориазом полости рта и, как сообщается, встречается у 6,5–20% людей с псориазом, поражающим кожу. Микроскопический вид слизистой оболочки полости рта, пораженной географическим языком (мигрирующий стоматит), очень похож на внешний вид псориаза. [24]Однако современные исследования не смогли продемонстрировать никакой связи между этими двумя условиями. [25]

Себорейный псориаз [ править ]

Себорейный псориаз является распространенной формой псориаза с клиническими проявлениями псориаза и себорейного дерматита , и его может быть трудно отличить от последнего. Эта форма псориаза обычно проявляется в виде красных бляшек с жирными чешуйками в областях с повышенным выделением кожного сала, таких как кожа головы , лоб , кожные складки рядом с носом , кожа вокруг рта, кожа на груди над грудиной и в кожных складках . [19]

Псориатический артрит [ править ]

Псориатический артрит - это форма хронического воспалительного артрита , клиническая картина которого сильно варьирует и часто возникает в сочетании с псориазом кожи и ногтей. [26] [27] Обычно это болезненное воспаление суставов и окружающей соединительной ткани , и может возникнуть в любом суставе, но чаще всего поражает суставы пальцев рук и ног. Это может привести к отеку пальцев рук и ног в форме сосиски, известному как дактилит . [26] Псориатический артрит также может поражать бедра, колени, позвоночник ( спондилит ) и крестцово-подвздошный сустав ( сакроилеит ). [28]Примерно у 30% людей с псориазом разовьется псориатический артрит. [12] Кожные проявления псориаза обычно возникают до артритических проявлений примерно в 75% случаев. [27]

Изменения ногтей [ править ]

Псориаз ногтя с видимой ямкой
Фотография, показывающая влияние псориаза на ногти на ногах.

Псориаз может поражать ногти и вызывать различные изменения внешнего вида ногтей пальцев рук и ног. Псориаз ногтей встречается у 40–45% людей с псориазом, поражающим кожу, и у 80–90% людей с псориатическим артритом встречается в течение всей жизни. [29] Эти изменения включают изъязвление ногтей (вмятины размером с булавочную головку наблюдаются в 70% случаев при псориазе ногтей), побеление ногтя , небольшие участки кровотечения из капилляров под ногтем , желто-красноватое изменение цвета ногтей. известная как масляная капля или пятно лосося, сухость, утолщение кожи под ногтем (подногтевой гиперкератоз), расшатывание и расслоение ногтя ( онихолизис ) и крошение ногтя. [29]

Медицинские знаки [ править ]

Помимо появления и распространения сыпи, практикующие врачи могут использовать определенные медицинские признаки для помощи в постановке диагноза. Они могут включать признак Ауспица (точечное кровотечение при удалении чешуи ), феномен Кебнера (псориатические поражения кожи, вызванные травмой кожи) [19], а также зуд и боль, локализованные в папулах и бляшках. [18] [19]

Причины [ править ]

Причина псориаза до конца не изучена, но существует ряд теорий.

Генетика [ править ]

См. Также: Список аллелей человеческих лейкоцитарных антигенов, связанных с кожными заболеваниями.

Около одной трети людей с псориазом сообщают о семейном анамнезе болезни, и исследователи определили генетические локусы, связанные с этим заболеванием. Исследования с идентичными близнецами предполагают, что вероятность развития псориаза у одного из близнецов составляет 70%, если у другого близнеца есть заболевание. Риск для неидентичных близнецов составляет около 20%. Эти данные свидетельствуют как о генетической предрасположенности, так и о реакции окружающей среды на развитие псориаза. [30]

Псориаз имеет сильную наследственную составляющую, и с ним связаны многие гены, но как эти гены работают вместе, неясно. Большинство идентифицированных генов относятся к иммунной системе, особенно к главному комплексу гистосовместимости (MHC) и Т-клеткам . Генетические исследования ценны из-за их способности определять молекулярные механизмы и пути для дальнейшего изучения и потенциальных мишеней для лекарств. [31]

Классический анализ сцепления по всему геному выявил девять локусов на разных хромосомах, связанных с псориазом. Их называют предрасположенностью к псориазу с 1 по 9 (от PSORS1 до PSORS9 ). Внутри этих локусов находятся гены путей, ведущих к воспалению. Определенные вариации ( мутации ) этих генов обычно встречаются при псориазе. [31] Полногеномное сканирование ассоциаций выявило другие гены, которые имеют характерные варианты псориаза. Некоторые из этих генов экспрессируют воспалительные сигнальные белки, которые влияют на клетки иммунной системы, которые также участвуют в развитии псориаза. Некоторые из этих генов также участвуют в других аутоиммунных заболеваниях. [31]

Основным детерминантом является PSORS1 , на который, вероятно, приходится 35–50% наследуемости псориаза. [32] Он контролирует гены, которые влияют на иммунную систему или кодируют белки кожи, которых слишком много при псориазе. PSORS1 расположен на хромосоме 6 в MHC, который контролирует важные иммунные функции. Три гена в PSORS1 локуса имеют сильную ассоциацию с псориазом: HLA-C вариант HLA-CW6 , [33] , который кодирует белок I класса МНС; CCHCR1 , вариант WWC, который кодирует белок спиральной спирали, сверхэкспрессируемый в псориатическом эпидермисе; и CDSN, вариантный аллель 5, который кодирует корнеодесмозин , белок, экспрессируемый в зернистых и ороговевших слоях эпидермиса и активируемый при псориазе. [31]

Два основных исследуемых гена иммунной системы - это бета-субъединица интерлейкина-12 ( IL12B ) на хромосоме 5q , которая экспрессирует интерлейкин-12B; и IL23R на хромосоме 1р, который экспрессирует рецептор интерлейкина-23 и участвует в дифференцировке Т-клеток. Рецептор интерлейкина-23 и IL12B тесно связаны с псориазом. [33] Т-клетки участвуют в воспалительном процессе, который приводит к псориазу. [31] Эти гены находятся на пути активации фактора некроза опухоли-α и ядерного фактора κB , двух генов, участвующих в воспалении. [31] Первый ген, напрямую связанный с псориазом, был идентифицирован как Ген CARD14 расположен влокусе PSORS2 . Редкой мутации в гене, кодирующембелок, регулируемый CARD14, и триггера из окружающей среды было достаточно, чтобы вызвать псориаз бляшек (наиболее распространенная форма псориаза). [34] [35]

Образ жизни [ править ]

Состояние, о котором сообщается, как обострение болезни, включает хронические инфекции, стресс, а также сезонные и климатические изменения . [33] Другие факторы, которые могут ухудшить состояние, включают горячую воду, царапины на коже псориазом, сухость кожи , чрезмерное употребление алкоголя, курение сигарет и ожирение. [33] [36] [37] [38] По состоянию на 2019 год последствия отказа от курения или злоупотребления алкоголем еще предстоит изучить. [38]

ВИЧ [ править ]

Частота псориаза у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита (ВИЧ), сравнима с таковой у ВИЧ-отрицательных людей, но псориаз, как правило, протекает тяжелее у людей, инфицированных ВИЧ. [39] Гораздо более высокая частота псориатического артрита встречается у ВИЧ-положительных людей с псориазом, чем у людей без инфекции. [39] Иммунный ответ у пациентов , инфицированных ВИЧ , как правило , характеризуется клеточными сигналами от Th2 подмножества CD4 + хелперного Т - клеток , [40] , тогда как иммунный ответ в псориазе характеризуются рисунком клеточных сигналов , характерных для Th1 подмножества CD4 + Т-хелперы и Т-хелперы Th17. [41] [42] Считается, что уменьшение присутствия CD4 + -T-клеток вызывает гиперактивацию CD8 + -T-клеток, которые ответственны за обострение псориаза у ВИЧ-положительных людей. Псориаз у людей с ВИЧ / СПИДом часто протекает в тяжелой форме и может не поддаваться лечению с помощью традиционной терапии. [43] У людей с длительным, хорошо контролируемым псориазом новая ВИЧ-инфекция может спровоцировать серьезное обострение псориаза и / или псориатического артрита. [ требуется медицинская цитата ]

Микробы [ править ]

Было описано, что псориаз возникает после ангины и может усугубляться колонизацией кожи или кишечника Staphylococcus aureus , Malassezia spp. И Candida albicans . [44] Каплевидный псориаз часто поражает детей и подростков и может быть вызван недавно перенесенной стрептококковой инфекцией группы А (тонзиллит или фарингит). [17]

Лекарства [ править ]

Медикаментозная псориаз может возникнуть с бета - блокаторы , [10] лития , [10] противомалярийные препараты , [10] нестероидные противовоспалительные препараты , [10] тербинафин , блокаторы кальциевых каналов , каптоприл , глибурид , гранулоцитарный колониестимулирующий фактор , [ 10] интерлейкины , интерфероны , [10] гиполипидемические препараты , [14] : 197 и, как это ни парадоксально, ингибиторы ФНО, такие как инфликсимабили адалимумаб . [45] Отмена кортикостероидов (крем со стероидами для местного применения) может усугубить псориаз из-за обратного эффекта . [46]

Механизм [ править ]

Псориаз характеризуется аномально чрезмерным и быстрым ростом эпидермального слоя кожи . [47] Аномальное производство клеток кожи (особенно во время заживления ран ) и переизбыток клеток кожи являются результатом последовательности патологических событий при псориазе. [16] Считается, что последовательность патологических событий при псориазе начинается с фазы инициации, в которой событие (травма кожи, инфекция или лекарства) приводит к активации иммунной системы, а затем фаза поддержания, состоящая из хронического прогрессирования заболевания. . [31] [17] При псориазе клетки кожи заменяются каждые 3-5 дней, а не обычно 28-30 дней. [48]Считается, что эти изменения происходят из-за преждевременного созревания кератиноцитов, вызванного воспалительным каскадом в дерме с участием дендритных клеток , макрофагов и Т-клеток (три подтипа лейкоцитов ). [12] [39] Эти иммунные клетки перемещаются из дермы в эпидермис и секретируют воспалительные химические сигналы (цитокины), такие как интерлейкин-36γ , фактор некроза опухоли α , интерлейкин-1β , интерлейкин-6 и интерлейкин-22 . [31] [49] Считается, что эти секретируемые воспалительные сигналы стимулируют пролиферацию кератиноцитов. [31] Одна из гипотез состоит в том, что псориаз включает дефект регуляторных Т-клеток и регуляторного цитокина интерлейкина-10 . [31] Воспалительные цитокины, обнаруженные в псориатических ногтях и суставах (в случае псориатического артрита), аналогичны таковым при псориатических поражениях кожи, что указывает на общий воспалительный механизм. [17]

Генные мутации белков, участвующих в способности кожи функционировать в качестве барьера, были идентифицированы как маркеры предрасположенности к развитию псориаза. [50] [51]

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), высвобождаемая умирающими клетками, действует как воспалительный стимул при псориазе [52] и стимулирует рецепторы определенных дендритных клеток, которые, в свою очередь, продуцируют цитокин интерферон-α. [52] В ответ на эти химические сообщения от дендритных клеток и Т-клеток кератиноциты также секретируют цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-α, которые сигнализируют о прибытии нижестоящих воспалительных клеток и стимулируют дополнительное воспаление. [31]

Дендритные клетки соединяют в себе врожденную иммунную систему и адаптивную иммунную систему . Они увеличиваются при псориатических поражениях [47] и вызывают пролиферацию Т-клеток и хелперных Т-клеток 1 типа (Th1). Таргетная иммунотерапия, а также терапия псораленом и ультрафиолетом A ( PUVA ) может уменьшить количество дендритных клеток и благоприятствовать паттерну секреции цитокинов клетками Th2 по сравнению с профилем цитокинов клеток Th1 / Th17. [31] [41] Псориатические Т-клетки перемещаются из дермы в эпидермис и секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17 . [53]Известно, что интерлейкин-23 вызывает выработку интерлейкина-17 и интерлейкина-22. [47] [53] Интерлейкин-22 работает в сочетании с интерлейкином-17, чтобы побудить кератиноциты секретировать цитокины, привлекающие нейтрофилы . [53]

Диагноз [ править ]

Микрофотография обыкновенного псориаза. Сливающийся паракератоз, псориазиформная гиперплазия эпидермиса [(A), EH], гипогранулез и приток многочисленных нейтрофилов в роговичный слой [(A), стрелка]. (B) Трансэпидермальная миграция нейтрофилов из дермы в слой роговицы (стрелки). [54]

Диагноз псориаза, как правило , на основе внешнего вида кожи. Характерными чертами кожи, типичными для псориаза, являются чешуйчатые, эритематозные бляшки, папулы или участки кожи, которые могут вызывать боль и зуд. [18] Для постановки диагноза обычно не требуется специальных анализов крови или диагностических процедур. [16] [55]

Дифференциальный диагноз псориаза включает в себя дерматологические заболевания , аналогичных по внешнему виду , такие как дискоидный экзема , себорейная экзема , розовый лишай (может быть спутаны с каплевидным псориазом), грибок ногтей (может быть путать с ногтевым псориазом) или кожным Т - клеточной лимфомы (50% индивидуумы с этим раком изначально ошибочно диагностируют псориаз). [46] Дерматологические проявления системных заболеваний, такие как сыпь при вторичном сифилисе, также можно спутать с псориазом. [46]

Если клинический диагноз не определен, может быть проведена биопсия кожи или соскоб, чтобы исключить другие нарушения и подтвердить диагноз. На коже при биопсии видны выступы эпидермиса, пересекающиеся с дермой при микроскопии. Утолщение эпидермиса - еще одна характерная гистологическая находка псориазных поражений. [16] [56] зернистый слой слой эпидермиса часто отсутствует или значительно уменьшился в псориатических поражениях; клетки кожи из самого поверхностного слоя кожи также являются ненормальными, поскольку они никогда не созревают полностью. В отличие от своих зрелых собратьев, эти поверхностные клетки сохраняют свои ядра. [16]Воспалительные инфильтраты обычно можно увидеть под микроскопом при исследовании тканей кожи или суставов, пораженных псориазом. Эпидермальная кожная ткань, пораженная псориатическим воспалением, часто имеет много CD8 + Т-клеток, в то время как преобладающие CD4 + Т-клетки составляют воспалительные инфильтраты дермального слоя кожи и суставов. [16]

Классификация [ править ]

Морфологический [ править ]

Тип псориазаКод МКБ-10
Вульгарный псориазL40.0
Генерализованный пустулезный псориазL40.1
Континуальный акродерматитL40.2
Пустулез ладонный и подошвенныйL40.3
Каплевидный псориазL40.4
Псориатический артритL40.50
Псориатический спондилитL40.53
Обратный псориазL40.8

Псориаз классифицируется как папулосквамозное заболевание и чаще всего подразделяется на различные категории в зависимости от гистологических характеристик. [3] [10] Варианты включают бляшечный, пустулезный, каплевидный и изгибный псориаз. Каждая форма имеет специальный код МКБ-10 . [57] Псориаз также можно разделить на непустулезный и пустулезный типы. [58]

Патогенетический [ править ]

Другая схема классификации учитывает генетические и демографические факторы. Тип 1 имеют положительную историю семьи, начинается в возрасте до 40 лет , и связан с человеческим лейкоцитарным антигеном , HLA-CW6 . Напротив, тип 2 не имеет семейного анамнеза, проявляется после 40 лет и не связан с HLA-Cw6 . [59] Тип 1 составляет около 75% людей с псориазом. [60]

Классификация псориаза как аутоиммунного заболевания вызвала серьезные споры. Исследователи предложили разные описания псориаза и псориатического артрита; некоторые авторы классифицировали их как аутоиммунные заболевания [16] [33] [61], в то время как другие классифицировали их как отличные от аутоиммунных заболеваний и относили их к иммуноопосредованным воспалительным заболеваниям . [31] [62] [63]

Серьезность [ править ]

Распределение степени тяжести

Не существует единого мнения о том, как классифицировать степень тяжести псориаза. Легкий псориаз определяется как процентная доля площади поверхности тела (BSA) ≤10, показатель индекса тяжести псориаза (PASI) ≤10 и показатель индекса качества жизни дерматологии (DLQI) ≤10. [64] Псориаз от умеренного до тяжелого был определен той же группой, что и BSA> 10, или показатель PASI> 10, и показатель DLQI> 10. [64]

DLQI - это инструмент из 10 вопросов, используемый для измерения влияния нескольких дерматологических заболеваний на повседневное функционирование. Показатель DLQI варьируется от 0 (минимальное нарушение) до 30 (максимальное нарушение) и рассчитывается с присвоением каждому ответу 0–3 баллов, причем более высокие баллы указывают на более серьезные социальные или профессиональные нарушения. [65]

PASI - это наиболее широко используемый инструмент измерения псориаза. Он оценивает тяжесть поражений и пораженную область и объединяет эти два фактора в единый балл от 0 (отсутствие заболевания) до 72 (максимальное заболевание). [66] Тем не менее, PASI может быть слишком громоздким для использования за пределами исследовательских целей, что привело к попыткам упростить индекс для клинического использования. [67]

Управление [ править ]

Схема лестницы лечения псориаза

Хотя лечения псориаза не существует [46], существует множество вариантов лечения. Местные агенты обычно используются при легких формах заболевания, фототерапия при умеренных заболеваниях и системные средства при тяжелых заболеваниях. [68] Нет никаких доказательств, подтверждающих эффективность обычных местных и системных препаратов, биологической терапии или фототерапии при остром каплевидном псориазе или остром каплевидном обострении хронического псориаза. [69]

Актуальные агенты [ править ]

Препараты кортикостероидов для местного применения являются наиболее эффективными при непрерывном применении в течение 8 недель; ретиноиды и каменноугольная смола имеют ограниченную пользу и могут быть не лучше плацебо . [70] Более эффективные кортикостероиды наблюдались больше по сравнению с сильнодействующими кортикостероидами.

Было обнаружено, что аналоги витамина D, такие как парикальцитол, превосходят плацебо. Комбинированная терапия витамином D и кортикостероидами превосходила любое лечение по отдельности, а витамин D превосходил каменноугольную смолу при хроническом псориазе с бляшками. [71]

В отношении псориаза волосистой части головы обзор 2016 года показал, что двойная терапия (аналоги витамина D и местные кортикостероиды) или монотерапия кортикостероидами более эффективны и безопасны, чем местные аналоги витамина D. [72] Благодаря сходным профилям безопасности и минимальному преимуществу двойной терапии по сравнению с монотерапией, монотерапия кортикостероидами представляется приемлемым методом краткосрочного лечения. [72]

Было обнаружено, что увлажняющие и смягчающие средства, такие как минеральное масло , вазелин , кальципотриол и декубал ( смягчающее средство типа масло в воде), увеличивают очищение от псориатических бляшек. Было показано, что некоторые смягчающие средства даже более эффективны при очистке псориатических бляшек в сочетании с фототерапией. [73] Некоторые смягчающие средства, тем не менее, не влияют на выведение псориазных бляшек или могут даже снижать клиренс, достигаемый при фототерапии, например, смягчающая салициловая кислота структурно похожа на пара-аминобензойную кислоту , обычно содержащуюся в солнцезащитных кремах, и, как известно, мешает фототерапия при псориазе. Кокосовое маслопри использовании в качестве смягчающего средства при псориазе, как было обнаружено, снижает выведение бляшек при фототерапии. [73] Лечебные кремы и мази, наносимые непосредственно на псориатические бляшки, могут помочь уменьшить воспаление, удалить наросты, уменьшить обновление кожи и очистить пораженную кожу от бляшек. Обычно используются мази и кремы, содержащие каменноугольный деготь, дитранол , кортикостероиды (например, дезоксиметазон ), флуоцинонид , аналоги витамина D 3 (например, кальципотриол) и ретиноиды . (Использование устройства на кончике пальца может помочь определить, сколько местного лечения использовать.) [36] [74]

Аналоги витамина D могут быть полезны со стероидами; однако одни имеют более высокий уровень побочных эффектов. [71] Они могут позволить использовать меньше стероидов. [75]

Еще одна местная терапия, используемая для лечения псориаза, - это бальнеотерапия , которая включает ежедневные ванны в Мертвом море . Обычно это делается в течение четырех недель с пользой, связанной с пребыванием на солнце и, в частности, с УФB- светом. Это экономически выгодно и пропагандируется как эффективный способ лечения псориаза без лекарств. [76] Обычно наблюдается снижение показателей PASI более чем на 75% и ремиссия в течение нескольких месяцев. [76] Побочные эффекты могут быть легкими, например зуд, фолликулит , солнечный ожог , пойкилодермия , и предполагался теоретический риск немеланомного рака или меланомы. [76]Некоторые исследования указывают на отсутствие повышенного риска меланомы в долгосрочной перспективе. [77] Данные неубедительны в отношении риска немеланомного рака кожи, но подтверждают идею о том, что терапия связана с повышенным риском доброкачественных форм вызванного солнцем повреждения кожи, таких как, помимо прочего, актинический эластоз или пятна на печени . [77] Бальнеотерапия Мертвого моря также эффективна при псориатическом артрите. [77] Предварительные данные показывают, что бальнеофототерапия , комбинация солевых ванн и воздействия ультрафиолетового B-света (UVB), при хроническом псориазе с бляшками лучше, чем только UVB. [78]

УФ-фототерапия [ править ]

Фототерапии в виде солнечного света уже давно используются для лечения псориаза. [68] Длины волн UVB 311–313  нанометров являются наиболее эффективными, и для этого были разработаны специальные лампы. [68] Время воздействия следует контролировать, чтобы избежать передозировки и ожогов кожи. Лампы UVB должны иметь таймер, который выключает лампу по истечении времени. Количество используемого света определяется типом кожи человека. [68] Повышение уровня заболеваемости раком в результате лечения, по-видимому, невелико. [68] Узкополосная УФ-В-терапия продемонстрировала эффективность, аналогичную псоралену и ультрафиолетовой А-фототерапии (ПУВА). [79]Мета-анализ 2013 года не обнаружил разницы в эффективности между NB-UVB и PUVA при лечении псориаза, но NB-UVB обычно более удобен. [80]

Одной из проблем клинической фототерапии является сложность доступа многих людей к медицинскому учреждению. Ресурсы для загара в помещении сегодня почти повсеместны и могут рассматриваться как средство для людей получить УФ-облучение, когда фототерапия, предоставляемая дерматологами, недоступна. Загар в помещении уже используется многими людьми для лечения псориаза; одно закрытое учреждение сообщило, что 50% его клиентов использовали центр для лечения псориаза; другой сообщил, что 36% делали то же самое. Однако проблема использования коммерческих соляриев заключается в том, что солярии, которые в основном излучают УФА, могут не эффективно лечить псориаз. Одно исследование показало, что псориаз на бляшках реагирует на эритемогенныедозы УФА или УФВ, поскольку воздействие любого из них может вызвать рассеяние псориатических бляшек. Для достижения эритемогенного воздействия УФА требуется больше энергии. [81]

Все методы лечения УФ-светом сопряжены с риском; солярии не являются исключением, поскольку они внесены в список Всемирной организации здравоохранения как канцерогены. [82] Воздействие ультрафиолетового света, как известно, увеличивает риск меланомы, плоскоклеточного и базально-клеточного рака; Более молодые люди с псориазом, особенно в возрасте до 35 лет, подвергаются повышенному риску развития меланомы в результате лечения УФ-светом. Обзор исследований рекомендует людям, предрасположенным к раку кожи, соблюдать осторожность при использовании УФ-терапии в качестве лечения. [81]

Основным механизмом NBUVB является индукция повреждения ДНК в виде димеров пиримидина . Этот тип фототерапии полезен при лечении псориаза, поскольку образование этих димеров нарушает клеточный цикл и останавливает его. Прерывание клеточного цикла, вызванное NBUVB, препятствует характерному быстрому делению клеток кожи, наблюдаемому при псориазе. [79] Активность многих типов иммунных клеток кожи также эффективно подавляется фототерапией NBUVB. Наиболее частым краткосрочным побочным эффектом этой формы фототерапии является покраснение кожи; менее частыми побочными эффектами фототерапии NBUVB являются зуд и образование волдырей.обработанной кожи, раздражение глаз в виде воспаления конъюнктивы или воспаления роговицы или герпеса из-за реактивации вируса простого герпеса в коже вокруг губ. Защита глаз обычно предоставляется во время фототерапевтических процедур. [79]

PUVA сочетает пероральное или местное введение псоралена с воздействием ультрафиолетового излучения A (UVA). Механизм действия из PUVA неизвестен, но , вероятно , включает в себя активацию псоральна путем UVA света, который ингибирует аномально быстрое производство клеток в псориатической коже. ПУВА имеет несколько механизмов действия, включая воздействие на иммунную систему кожи. ПУВА ассоциируется с тошнотой , головной болью , усталостью , жжением и зудом. Длительное лечение связано с плоскоклеточным раком (но не с меланомой ). [37] [83] Комбинированная терапия псориаза средней и тяжелой степени с использованием ПУВА плюсацитретин принес пользу, но использование ацитретина было связано с врожденными дефектами и повреждением печени . [84]

Системные агенты [ править ]

Фотографии человека с псориазом (и псориатическим артритом ) на исходном уровне и через 8 недель после начала терапии инфликсимабом .

Псориаз устойчивы к местному лечению и фототерапии можно лечить с помощью системной терапии , включая лекарства через рот или инъекционные лечения . [85] Люди, проходящие системное лечение, должны регулярно сдавать анализы крови и печени для проверки на токсичность лекарств. [85] При применении большинства этих методов лечения следует избегать беременности . Большинство людей испытывают рецидив псориаза после прекращения системного лечения.

Небиологические системные методы лечения, часто используемые для лечения псориаза, включают метотрексат , циклоспорин , гидроксикарбамид , фумараты, такие как диметилфумарат , и ретиноиды . [86] Метотрексат и циклоспорин - лекарства, подавляющие иммунную систему ; ретиноиды синтетические формы витамина А . Эти агенты также считаются препаратами первой линии для лечения псориатической эритродермии. [21] Не следует использовать пероральные кортикостероиды , так как они могут вызвать серьезное обострение псориаза после прекращения приема. [87]

Биопрепараты - это производные белки, которые прерывают иммунный процесс, связанный с псориазом. В отличие от общих иммуносупрессивных медицинских методов лечения, таких как метотрексат, биопрепараты нацелены на определенные аспекты иммунной системы, способствующие развитию псориаза. [86] Эти препараты обычно хорошо переносятся, и ограниченные данные о долгосрочных результатах показали, что биопрепараты безопасны для длительного применения при умеренном и тяжелом бляшечном псориазе. [86] [88] Однако из-за их иммунодепрессивного действия биопрепараты были связаны с небольшим увеличением риска инфицирования. [86]

В руководствах биопрепараты рассматриваются как средство третьей линии для лечения псориаза, вызванного бляшками, после неадекватной реакции на местное лечение, фототерапию и небиологические системные методы лечения. [88] Безопасность биопрепаратов во время беременности не оценивалась. Европейские руководящие принципы рекомендуют избегать использования биопрепаратов, если планируется беременность; Терапия против TNF, такая как инфликсимаб, не рекомендуется для хронических носителей вируса гепатита B или людей, инфицированных ВИЧ . [86]

Несколько моноклональных антител нацелены на цитокины - молекулы, которые клетки используют для передачи друг другу воспалительных сигналов. TNF-α является одним из основных исполнителей воспалительных цитокинов. Четыре моноклональных антитела (MAb) ( инфликсимаб , адалимумаб , голимумаб и цертолизумаб пегол ) и один рекомбинантный рецептор- ловушка TNF-α , этанерцепт , были разработаны для ингибирования передачи сигналов TNF-α. Дополнительные моноклональные антитела, такие как ixekizumab , [89] были разработаны против про-воспалительных цитокинов [90]и ингибируют воспалительный путь в другой точке, чем антитела против TNF-α. [31] ИЛ-12 и ИЛ-23 имеют общий домен, p40 , который является мишенью для утвержденного FDA устекинумаба . [33] В 2017 году FDA США одобрило гуселкумаб для лечения бляшечного псориаза. [91] Было проведено несколько исследований эффективности препаратов против TNF при псориазе у детей. Одно рандомизированное контрольное исследование показало, что 12 недель лечения этанерцептом снижали степень псориаза у детей без длительных побочных эффектов. [92]

Два лекарства , которые целевая Т - клетки являются эфализумабом и Alefacept . Эфализумаб представляет собой моноклональное антитело, которое специфически нацелено на субъединицу CD11a LFA-1 . [86] Он также блокирует молекулы адгезии на эндотелиальных клетках, выстилающих кровеносные сосуды, которые привлекают Т-клетки. Эфализумаб был добровольно снят с европейского рынка в феврале 2009 года и с рынка США в июне 2009 года производителем из-за связи препарата со случаями прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии . [86] Алефацепт также блокирует молекулы, которые дендритные клетки используют для связи с Т-клетками, и даже вызываетестественные клетки-киллеры, убивающие Т-клетки, как способ борьбы с воспалением. [31] Также можно использовать апремиласт . [12]

У людей с псориазом могут развиваться нейтрализующие антитела против моноклональных антител. Нейтрализация происходит, когда антитело к лекарству препятствует связыванию антигена моноклональным антителом, таким как инфликсимаб, в лабораторных испытаниях. В частности, нейтрализация происходит, когда антитело против лекарственного средства связывается с сайтом связывания антигена инфликсимаба вместо TNF-α. Когда инфликсимаб больше не связывает фактор некроза опухоли альфа , он больше не уменьшает воспаление, и псориаз может ухудшиться. О нейтрализующих антителах против этанерцепта не сообщалось., биологический препарат, представляющий собой гибридный белок, состоящий из двух рецепторов TNF-α. Отсутствие нейтрализующих антител против этанерцепта, вероятно, является вторичным по отношению к врожденному присутствию рецептора TNF-α и развитию иммунной толерантности . [93]

Метаанализ 2020 года показал, что иксекизумаб, секукинумаб , бродалумаб , гуселкумаб , цертолизумаб и устекинумаб были наиболее эффективными биологическими препаратами для лечения псориаза. [94] [95] В целом, анти-IL17, анти-IL12 / 23, анти-IL23 и анти-TNF альфа-биопрепараты оказались более эффективными, чем традиционные системные методы лечения. [94] Иммунологические пути псориаза включают Th9 , Th17 , Th1 лимфоциты и IL-22 . Вышеупомянутые биологические агенты препятствуют различным аспектам этих путей. [ необходима цитата ]

Другим средством лечения псориаза средней и тяжелой степени является эфиры фумаровой кислоты (FAE), которые могут быть аналогичны по эффективности метотрексату . [96]

Было высказано предположение, что антистрептококковые препараты могут улучшить каплевидный и хронический бляшечный псориаз; однако ограниченные исследования не показывают, что антибиотики эффективны. [97]

Хирургия [ править ]

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что удаление миндалин может принести пользу людям с хроническим бляшечным псориазом, каплевидным псориазом и ладонно-подошвенным пустулезом. [98] [99]

Диета [ править ]

Неконтролируемые исследования показали, что людям с псориазом или псориатическим артритом может быть полезна диета, дополненная рыбьим жиром, богатым эйкозапентаеновой кислотой (EPA) и докозагексаеновой кислотой (DHA). [100] Низкокалорийная диета, по-видимому, уменьшает тяжесть псориаза. [38] Диетические рекомендации включают потребление холодноводной рыбы (предпочтительно дикой, не выращиваемой), такой как лосось, сельдь и скумбрия; оливковое масло первого отжима; бобовые; овощи; фрукты; и цельнозерновые; и избегайте употребления алкоголя, красного мяса и молочных продуктов (из-за их насыщенных жиров). Эффект от употребления кофеина (включая кофе, черный чай, мате и темный шоколад) еще предстоит определить.[101]

Среди людей с псориазом чаще встречается глютеновая болезнь . [101] [102] При переходе на безглютеновую диету тяжесть заболевания обычно снижается у людей с глютеновой болезнью и у людей с антителами против глиадина . [100] [103] [104]

Прогноз [ править ]

Большинство людей с псориазом испытывают лишь легкие поражения кожи, которые можно эффективно лечить с помощью местных методов лечения. [70]

Известно, что псориаз оказывает негативное влияние на качество жизни как самого пострадавшего, так и членов его семьи. [33] В зависимости от серьезности и места вспышки люди могут испытывать значительный физический дискомфорт и некоторую инвалидность. Зуд и боль могут мешать основным функциям, таким как уход за собой и сон. [48] Участие в спортивных мероприятиях, определенных занятиях и уход за членами семьи может стать трудным занятием для людей с бляшками на руках и ногах. [48] Бляшки на коже головы могут быть особенно неприятными, поскольку шелушащийся налет на волосах можно принять за перхоть . [105]

Люди с псориазом могут стесняться своей внешности и иметь плохую самооценку, которая возникает из-за страха перед общественным отказом и психосексуальных проблем. Псориаз связан с низкой самооценкой, и депрессия чаще встречается у людей с этим заболеванием. [3] Люди с псориазом часто предвзято относятся к ним из-за широко распространенного неправильного убеждения, что псориаз заразен. [48] Психологический стресс может привести к серьезной депрессии и социальной изоляции ; с псориазом связано большое количество мыслей о самоубийстве . [20]Существует множество инструментов для измерения качества жизни людей с псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показали, что у людей часто ухудшается качество жизни. [106] Дети с псориазом могут столкнуться с издевательствами . [107]

С псориазом связаны несколько состояний. Это чаще встречается у пожилых людей. Почти половина людей в возрасте старше 65 лет страдают псориазом, по крайней мере, тремя сопутствующими заболеваниями (сопутствующими состояниями), а две трети имеют не менее двух сопутствующих заболеваний. [108]

Сердечно-сосудистые заболевания [ править ]

Псориаз был связан с ожирением [3] и рядом других сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Число новых случаев в год диабета составляет 27% выше у людей , страдающих псориазом , чем в тех , без условия. [109] Тяжелый псориаз может быть даже более тесно связан с развитием диабета, чем мягкий псориаз. [109] Молодые люди с псориазом также могут подвергаться повышенному риску развития диабета. [108] [110]Люди с псориазом или псориатическим артритом имеют немного более высокий риск сердечных заболеваний и сердечных приступов по сравнению с населением в целом. Оказалось, что риск сердечно-сосудистых заболеваний коррелирует с тяжестью псориаза и его продолжительностью. Нет убедительных доказательств того, что псориаз связан с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых событий. Метотрексат может защитить сердце. [37] [108]

Вероятность возникновения гипертонии у людей с псориазом в 1,58 раза выше, чем у людей без этого заболевания; эти шансы еще выше в тяжелых случаях псориаза. Аналогичная ассоциация была отмечена у людей с псориатическим артритом - шансы на гипертонию оказались в 2,07 раза выше, чем у населения в целом. Связи между псориазом и гипертонией в настоящее время нет [ когда? ] понял. Механизмы, предположительно участвующие в этой взаимосвязи, включают следующее: нарушение регуляции ренин-ангиотензиновой системы , повышенные уровни эндотелина 1 в крови и повышенный окислительный стресс . [110] [111]Число новых случаев нарушения сердечного ритма - фибрилляции предсердий в 1,31 раза выше у людей с легким псориазом и в 1,63 раза выше у людей с тяжелым псориазом. [112] Может быть несколько повышенный риск инсульта, связанного с псориазом, особенно в тяжелых случаях. [37] [113] Лечение высокие уровни холестерина с статинами было связано со снижением степени тяжести псориаза, как измерено PASI счетом, а также было связано с улучшением других факторов риска сердечно - сосудистых болезней , таких как маркеров воспаления. [114]Эти кардиозащитные эффекты объясняются способностью статинов улучшать липидный профиль крови и их противовоспалительным действием. Использование статинов у пациентов с псориазом и гиперлипидемией было связано со снижением уровней высокочувствительного С-реактивного белка и TNFα, а также со снижением активности иммунного белка LFA-1 . [114] По сравнению с людьми, не страдающими псориазом, пациенты, страдающие псориазом, с большей вероятностью соответствуют критериям метаболического синдрома . [16] [112]

Другие болезни [ править ]

Скорости болезни Крона и язвенного колита увеличены по сравнению с населением в целом, с коэффициентом 3,8 и 7,5 соответственно. [3] Люди с псориазом также имеют более высокий риск развития целиакии . [101] [104] Несколько исследований оценивали связь рассеянного склероза с псориазом, и эта связь подвергалась сомнению. [3] [115] Псориаз ассоциируется с увеличением общего относительного риска не рака кожи на 16%. [37] У людей с псориазом риск рака легких и бронхов на 52% выше, риск развития на 205%.рак верхних отделов желудочно-кишечного тракта , повышение риска развития рака мочевыводящих путей на 31%, повышение риска рака печени на 90% и повышение риска рака поджелудочной железы на 46% . [37] Также повышается риск развития немеланомного рака кожи. Псориаз увеличивает риск развития плоскоклеточного рака кожи на 431% и увеличивает риск базальноклеточного рака на 100%. [37] Нет повышенного риска меланомы, связанной с псориазом. [37] Люди с псориазом имеют более высокий риск развития рака.[116]

Эпидемиология [ править ]

По оценкам, псориаз поражает 2–4% населения западного мира. [7] Заболеваемость псориазом зависит от возраста, региона и этнической принадлежности; Считается, что за эти различия ответственна комбинация экологических и генетических факторов. [7] Это может произойти в любом возрасте, хотя чаще всего впервые появляется в возрасте от 15 до 25 лет. Примерно одна треть людей с псориазом сообщают, что им диагностировали до 20 лет. [117] Псориаз в равной степени поражает обоих полов . [59]

Псориаз поражает около 6,7  миллионов американцев и чаще встречается у взрослых. [5]

Псориаз примерно в пять раз чаще встречается у людей европейского происхождения, чем у людей азиатского происхождения. [118]

Люди с воспалительным заболеванием кишечника, таким как болезнь Крона или язвенный колит, подвержены повышенному риску развития псориаза. [45] Псориаз чаще встречается в странах, расположенных дальше от экватора . [45] Люди белого европейского происхождения чаще болеют псориазом, и это заболевание относительно редко встречается у афроамериканцев и крайне редко у коренных американцев. [46]

История [ править ]

Ученые считают, что псориаз входит в число различных кожных заболеваний, называемых цараат (переводится как проказа) в еврейской Библии , состояние, наложенное в качестве наказания за клевету. Человек считался «нечистым» (см. Тумах и тахара ) во время фазы страдания и в конечном итоге лечился коэном . [119] Однако более вероятно, что эта путаница возникла из-за использования одного и того же греческого термина для обоих состояний. Греки использовали термин лепра (λεπρα) для обозначения чешуйчатой ​​кожи. Они использовали термин псора для описания кожного зуда. [119] Она стала известна как лепра Виллана в конце 18 века, когда английские дерматологи Роберт Уиллан и Томас Бейтман дифференцировали его от других кожных заболеваний. По их словам, проказа отличается регулярной круглой формой пятен, в то время как псориаз всегда имеет неправильную форму. Уиллан выделил две категории: лепра лепра и псора лепра . [120]

Псориаз , как полагают, впервые были описаны в Древнем Риме на Корнелий Цельс . [121] Британский дерматолог Томас Бейтман описал возможную связь между псориазом и симптомами артрита в 1813 году. [121]

История псориаза изобилует методами лечения сомнительной эффективности и высокой токсичности. В 18-19 веках раствор Фаулера , содержащий ядовитое и канцерогенное соединение мышьяка , использовался дерматологами для лечения псориаза. [119] В то время ртуть также использовалась для лечения псориаза. [119] Сера , йод и фенол также широко использовались для лечения псориаза в то время, когда ошибочно считалось, что псориаз является инфекционным заболеванием. [119]Угольные смолы широко использовались при облучении ультрафиолетом в качестве метода местного лечения в начале 1900-х годов. [119] [122] В тот же период пациенты с псориатическим артритом лечились препаратами золота, вводимыми внутривенно, так же, как и ревматоидный артрит . [122]

Общество и культура [ править ]

Международная федерация ассоциаций псориаза (IFPA) - это глобальная зонтичная организация для национальных и региональных ассоциаций псориаза, которая также каждые три года собирает ведущих экспертов в области исследований псориаза и псориатического артрита на научные конференции. [123] Международная сеть по псориазу, программа Фонда Рене Турена, объединяет дерматологов, ревматологов и других лиц, ухаживающих за псориазом. Некоммерческие организации Национальный фонд псориаза в США, Ассоциация псориаза в Соединенном Королевстве и Psoriasis Australia предлагают пропагандистские и просветительские услуги по псориазу в своих странах.

Стоимость [ править ]

Ежегодные затраты на лечение псориаза в Соединенных Штатах оцениваются в 32,5  миллиарда долларов, включая 12,2  миллиарда долларов прямых затрат. Затраты на аптеку являются основным источником прямых расходов, причем наиболее распространенным является биологическая терапия. Эти затраты значительно возрастают, если учесть сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, гипертония, диабет, заболевания легких и психические расстройства. Расходы, связанные с сопутствующими заболеваниями, оцениваются в дополнительные 23 000 долларов США на человека в год. [124]

Исследование [ править ]

Роль инсулинорезистентности в патогенезе псориаза изучается. Предварительные исследования показали, что антиоксиданты, такие как полифенолы, могут оказывать благотворное влияние на воспаление, характерное для псориаза. [125]

Исследуются многие новые лекарства [ когда? ] нацелены на ось Th17 / IL-23 , [125] особенно ингибиторы IL-23p19 , поскольку IL-23p19 присутствует в повышенных концентрациях в поражениях кожи при псориазе, в то же время внося меньший вклад в защиту от оппортунистических инфекций. [126] Другие цитокины, такие как IL-17 и IL-22, также являются мишенями для ингибирования, поскольку они играют важную роль в патогенезе псориаза. [126] Другое направление исследований было сосредоточено на использовании ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов для лечения псориаза. [61]Оральные агенты исследуются [ когда? ] В качестве альтернативы лекарств , вводимых путем инъекции , включают Януса ингибиторы киназ , протеинкиназы С ингибиторы, митоген-активируемой протеинкиназы ингибиторы, и фосфодиэстеразы 4 ингибиторов , все из которых доказали свою эффективность в различных фазы 2 и 3 клинических испытаний. [125] [126] Эти агенты имеют потенциально серьезные побочные эффекты из-за их иммуносупрессивных механизмов. [126]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Джонс D (2003) [1917]. Питер Роуч, Джеймс Хартманн, Джейн Сеттер (ред.). Словарь английского произношения . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ «Псориаз» . Словарь Мерриама-Вебстера .
  3. ^ Б с д е е г ч я J к Ментер А, Готлиб А, Фельдман SR, Ван Воорис А.С., Леонарди CL, Гордон КБ, и др. (Май 2008 г.). «Рекомендации по лечению псориаза и псориатического артрита: Раздел 1. Обзор псориаза и рекомендации по лечению псориаза с помощью биопрепаратов». Журнал Американской академии дерматологии . 58 (5): 826–50. DOI : 10.1016 / j.jaad.2008.02.039 . PMID 18423260 . 
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Boehncke WH, Schön MP (сентябрь 2015 г.). "Псориаз". Ланцет . 386 (9997): 983–94. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61909-7 . PMID 26025581 . S2CID 208793879 .  
  5. ^ a b c d e f g h i j k "Вопросы и ответы о псориазе" . Национальный институт артрита и костно - мышечной и кожных заболеваний . 12 апреля 2017. Архивировано 22 апреля 2017 года . Проверено 22 апреля 2017 года .
  6. ^ ГПБ 2015 Болезни и травмы Заболеваемость и распространенность Соавторы (октябрь 2016). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  7. ^ a b c d Паризи Р., Симмонс Д. П., Гриффитс К. Э., Эшкрофт Д. М. (февраль 2013 г.). Команда проекта «Выявление и лечение псориаза и ассоциированной коморбидности» (IMPACT). «Глобальная эпидемиология псориаза: систематический обзор заболеваемости и распространенности» . Журнал следственной дерматологии . 133 (2): 377–85. DOI : 10.1038 / jid.2012.339 . PMID 23014338 . 
  8. ^ LeMone Р, Берк К, Дуайеру Т, Леветты-Джонс Т, Moxham л, Рид-Серла К (2015). Медико-хирургический уход . Высшее образование Пирсона, Австралия. п. 454. ISBN 9781486014408.
  9. ^ Ely JW, Seabury Stone M (март 2010). «Генерализованная сыпь: часть II. Диагностический подход» . Американский семейный врач . 81 (6): 735–9. PMID 20229972 . Архивировано 2 февраля 2014 года. 
  10. ^ Б с д е е г ч я Jain S (2012). Дерматология: иллюстрированное учебное пособие и всесторонний обзор совета . Springer. С. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  11. ^ Ritchlin C, Фитцджеральд, Оливер (2007). Псориатический и реактивный артрит: компаньон ревматологии (1-е изд.). Мэриленд-Хайтс, Мичиган: Мосби. п. 4. ISBN 978-0-323-03622-1. Архивировано 8 января 2017 года.
  12. ^ a b c d e Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE (март 2013 г.). «Новые разработки в лечении псориаза и псориатического артрита: в центре внимания апремиласт» . Дизайн, разработка и терапия лекарств . 7 : 201–10. DOI : 10.2147 / DDDT.S32713 . PMC 3615921 . PMID 23569359 .  
  13. ^ Колледж, NR; Уокер, BR; Ральстон, SH, ред. (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. С. 1260–1. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  14. ^ а б Джеймс, Уильям; Бергер, Тимоти; Элстон, Дирк (2005). Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. С. 191–7. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  15. ^ Robinson A, Van Воорис AS, Hsu S, Корман NJ, Lebwohl MG, Bebo BF, Кэлб RE (август 2012). «Лечение пустулезного псориаза: от Медицинского совета Национального фонда псориаза». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (2): 279–88. DOI : 10.1016 / j.jaad.2011.01.032 . PMID 22609220 . 
  16. ^ a b c d e f g h Райчаудхури С.К., Маверакис Э., Райчаудхури С.П. (январь 2014 г.). «Диагностика и классификация псориаза». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 490–5. DOI : 10.1016 / j.autrev.2014.01.008 . PMID 24434359 . 
  17. ^ Б с д е е Rendon А, Schakel K (март 2019). «Патогенез и лечение псориаза» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (6): 1475. DOI : 10,3390 / ijms20061475 . PMC 6471628 . PMID 30909615 .  
  18. ^ a b c d Weigle N, McBane S (май 2013 г.). «Псориаз» . Американский семейный врач . 87 (9): 626–33. PMID 23668525 . 
  19. ^ a b c d Gudjonsson JE, Elder JT, Goldsmith LA, et al. (2012). «18: Псориаз». Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (8-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-166904-7.
  20. ^ a b Gelmetti C (январь 2009 г.). «Лечебные увлажнители как вспомогательная терапия для больных псориазом». Американский журнал клинической дерматологии . 10 Дополнение 1 (Дополнение 1): 7–12. DOI : 10.2165 / 0128071-200910001-00002 . PMID 19209948 . S2CID 9513914 .  
  21. ^ а б Заттра Э, Беллони Фортина А, Песерико А, Алайбак М. (май 2012 г.). «Эритродермия в эпоху биологической терапии». Европейский журнал дерматологии . 22 (2): 167–71. DOI : 10.1684 / ejd.2011.1569 . PMID 22321651 . 
  22. ^ Stanway A. "Эритродермический псориаз" . DermNet NZ. Архивировано 2 февраля 2014 года . Проверено 16 марта 2014 года .
  23. ^ a b c Yesudian PD, Chalmers RJ, Warren RB, Griffiths CE (январь 2012 г.). «В поисках псориаза полости рта». Архив дерматологических исследований . 304 (1): 1–5. DOI : 10.1007 / s00403-011-1175-3 . PMID 21927905 . S2CID 33434341 .  
  24. ^ Гринберг М.С., Глик М., Корабль JA, ред. (2008). Пероральная медицина Буркета (11-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker. С. 103–4. ISBN 978-1-55009-345-2.
  25. ^ Reamy BV, Derby R, Бунт CW (март 2010). «Общие состояния языка в первичной медико-санитарной помощи» Американский семейный врач . 81 (5): 627–34. PMID 20187599 . 
  26. ^ a b Chimenti MS, Saraceno R, Chiricozzi A, Giunta A, Chimenti S, Perricone R (апрель 2013 г.). «Профиль цертолизумаба и его потенциал в лечении псориатического артрита» . Дизайн, разработка и терапия лекарств . 7 : 339–48. DOI : 10.2147 / DDDT.S31658 . PMC 3633576 . PMID 23620660 .  
  27. ^ a b Гольденштейн-Шайнберг С., Фаварато М. Х., Ранза Р. (январь – февраль 2012 г.). «Современные и актуальные концепции псориатического артрита» (PDF) . Revista Brasileira de Reumatologia . 52 (1): 98–106. DOI : 10.1590 / s0482-50042012000100010 . PMID 22286649 . Архивировано 13 апреля 2014 года (PDF) .  
  28. ^ Кравчик-Wasielewska A, E Skorupska, Самборский W (апрель 2013). «Боль в крестцово-подвздошных суставах как важный элемент диагностики псориатического артрита» . Постэпы дерматологии и алергологии . 30 (2): 108–12. DOI : 10,5114 / pdia.2013.34161 . PMC 3834688 . PMID 24278057 .  
  29. ^ a b Tan ES, Chong WS, Tey HL (декабрь 2012 г.). «Псориаз ногтей: обзор». Американский журнал клинической дерматологии . 13 (6): 375–88. DOI : 10.2165 / 11597000-000000000-00000 . PMID 22784035 . S2CID 8561015 .  
  30. Перейти ↑ Krueger G, Ellis CN (июль 2005 г.). «Псориаз - последние достижения в понимании его патогенеза и лечения». Журнал Американской академии дерматологии . 53 (1 приложение 1): S94-100. DOI : 10.1016 / j.jaad.2005.04.035 . PMID 15968269 . 
  31. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (июль 2009 г.). "Псориаз". Медицинский журнал Новой Англии . 361 (5): 496–509. DOI : 10.1056 / NEJMra0804595 . PMID 19641206 . 
  32. Перейти ↑ Smith CH, Barker JN (август 2006 г.). «Псориаз и его лечение» . BMJ . 333 (7564): 380–4. DOI : 10.1136 / bmj.333.7564.380 . PMC 1550454 . PMID 16916825 .  
  33. ^ a b c d e f g Прието-Перес Р., Кабалейро Т., Дауден Э., Очоа Д., Роман М., Абад-Сантос Ф. (август 2013 г.). «Генетика псориаза и фармакогенетика биологических препаратов» . Аутоиммунные заболевания . 2013 (613086): 613086. дои : 10,1155 / 2013/613086 . PMC 3771250 . PMID 24069534 .  
  34. ^ Jordan CT, Cao L, Roberson ED, Duan S, Helms CA, Nair RP и др. (Май 2012 г.). «Редкие и распространенные варианты в CARD14, кодирующие эпидермальный регулятор NF-kappaB, при псориазе» . Американский журнал генетики человека . 90 (5): 796–808. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2012.03.013 . PMC 3376540 . PMID 22521419 .  
  35. ^ Джордан CT, Cao L, Роберсон ED, Пирсон KC, Ян CF, Джойс CE и др. (Май 2012 г.). «PSORS2 возникает из-за мутаций в CARD14» . Американский журнал генетики человека . 90 (5): 784–95. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2012.03.012 . PMC 3376640 . PMID 22521418 .  
  36. ^ a b Кларк П. (июль 2011 г.). «Псориаз» (PDF) . Австралийский семейный врач . 40 (7): 468–73. PMID 21743850 .  
  37. ^ a b c d e f g h Ричард М.А., Барнетч Т., Хорро С., Брено Э., Пуплар С., Арактинг С. и др. (Август 2013). «Псориаз, сердечно-сосудистые заболевания, риск рака и употребление алкоголя: научно обоснованные рекомендации, основанные на систематических обзорах и мнениях экспертов». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 27 Дополнение 3 (Дополнение 3): 2–11. DOI : 10.1111 / jdv.12162 . PMID 23845148 . S2CID 2766931 .  
  38. ^ a b c Ко SH, Chi CC, Yeh ML, Wang SH, Tsai YS, Hsu MY (июль 2019 г.). «Изменения образа жизни при лечении псориаза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD011972. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011972.pub2 . PMC 6629583 . PMID 31309536 . CD011972.  
  39. ^ a b c Седено-Лоран Ф., Гомес-Флорес М, Мендес Н., Ансер-Родригес Дж., Брайант Дж. Л., Гаспари А. А., Трухильо Дж. Р. (январь 2011 г.). «Новые взгляды на первичные кожные заболевания, связанные с ВИЧ-1» . Журнал Международного общества борьбы со СПИДом . 14 (5): 5. DOI : 10,1186 / 1758-2652-14-5 . PMC 3037296 . PMID 21261982 .  
  40. ↑ Fife DJ, Waller JM, Jeffes EW, Koo JY (май 2007). «Раскрытие парадоксов ВИЧ-ассоциированного псориаза: обзор субпопуляций Т-клеток и профилей цитокинов» . Интернет-журнал дерматологии . 13 (2): 4. PMID 17498423 . Архивировано 21 апреля 2008 года. 
  41. ^ а б Вонг Т., Сюй Л., Ляо В. (январь – февраль 2013 г.). «Фототерапия при псориазе: обзор механизмов действия» . Журнал кожной медицины и хирургии . 17 (1): 6–12. DOI : 10.2310 / 7750.2012.11124 . PMC 3736829 . PMID 23364144 .  
  42. ^ Мартин Д.А., Таун Дж. Э., Крикориан Г., Клекотка П., Гуджонссон Дж. Э., Крюгер Дж. Г., Рассел CB (январь 2013 г.). «Возникающая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные» . Журнал следственной дерматологии . 133 (1): 17–26. DOI : 10.1038 / jid.2012.194 . PMC 3568997 . PMID 22673731 .  
  43. ^ "Образы памятных дел: Дело 34" . Связи . Университет Райса. У этого пациента со СПИДом появилась зудящая сыпь на большей части его тела.
  44. Перейти ↑ Fry L, Baker BS (2007). «Запуск псориаза: роль инфекций и лекарств». Клиники дерматологии . 25 (6): 606–15. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2007.08.015 . PMID 18021899 . 
  45. ^ a b c Guerra I, Gisbert JP (январь 2013 г.). «Начало псориаза у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, леченных анти-TNF агентами». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии . 7 (1): 41–8. DOI : 10.1586 / egh.12.64 . PMID 23265148 . S2CID 207210831 .  
  46. ^ a b c d e Веллер Р., Джон А. А. Хантер, Джон Савин, Марк Даль (2008). Клиническая дерматология (4-е изд.). Мальден, Массачусетс: Блэквелл. С. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3.
  47. ^ a b c Ouyang W (декабрь 2010 г.). «Отличительные роли IL-22 в псориазе человека и воспалительном заболевании кишечника». Обзоры цитокинов и факторов роста . 21 (6): 435–41. DOI : 10.1016 / j.cytogfr.2010.10.007 . PMID 21106435 . 
  48. ^ а б в г Пэрриш Л. (ноябрь 2012 г.). «Псориаз: симптомы, лечение и его влияние на качество жизни». Британский журнал медсестер сообщества . 17 (11): 524–528. DOI : 10.12968 / bjcn.2012.17.11.524 . PMID 23124421 . 
  49. ^ Baliwag Дж, Барнс DH, Джонстон А (июнь 2015). «Цитокины при псориазе» . Цитокин . Кожные заболевания, иммунный ответ и цитокины. 73 (2): 342–50. DOI : 10.1016 / j.cyto.2014.12.014 . PMC 4437803 . PMID 25585875 .  
  50. ^ Roberson ED, Bowcock AM (сентябрь 2010). «Генетика псориаза: преодоление барьера» . Тенденции в генетике . 26 (9): 415–23. DOI : 10.1016 / j.tig.2010.06.006 . PMC 2957827 . PMID 20692714 .  
  51. ↑ Ramos-e-Silva M, Jacques C (май – июнь 2012 г.). «Эпидермальная барьерная функция и системные заболевания». Клиники дерматологии . 30 (3): 277–9. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2011.08.025 . PMID 22507041 . 
  52. ^ a b Dombrowski Y, Schauber J (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: защитная молекула с потенциальной ролью в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. DOI : 10.1111 / j.1600-0625.2012.01459.x . PMID 22509827 . S2CID 24119451 .  
  53. ^ a b c Mudigonda P, Mudigonda T, Feneran AN, Alamdari HS, Sandoval L, Feldman SR (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза» . Интернет-журнал дерматологии . 18 (10): 1. PMID 23122008 . Архивировано 31 марта 2016 года. 
  54. ^ Жанг Дж, Seelen М.А., Ван Дорн МБ, Rissmann R, Prens Е.П., Дамман J (2018). «Активация комплемента при воспалительных заболеваниях кожи» . Границы иммунологии . 9 : 639. DOI : 10.3389 / fimmu.2018.00639 . PMC 5911619 . PMID 29713318 .  
  55. Перейти ↑ Johnson MA, Armstrong AW (апрель 2013 г.). «Клинические и гистологические рекомендации по диагностике псориаза: критический обзор». Клинические обзоры в аллергии и иммунологии . 44 (2): 166–72. DOI : 10.1007 / s12016-012-8305-3 . PMID 22278173 . S2CID 42148834 .  
  56. Перейти ↑ Kunz M, Ibrahim SM (2009). «Цитокины и профили цитокинов при аутоиммунных заболеваниях человека и животных моделях аутоиммунитета» . Медиаторы воспаления . 2009 : 979258. дои : 10,1155 / 2009/979258 . PMC 2768824 . PMID 19884985 .  
  57. ^ «Применение в дерматологии Международной классификации болезней (МКБ-10)» . Международная лига дерматологических обществ. Архивировано из оригинала 9 июля 2006 года.
  58. ^ Фридберг, Ирвин М .; Фитцпатрик, Томас Б. (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (6-е изд.). Макгроу-Хилл. п. 414. ISBN 978-0-07-138076-8.
  59. ^ a b Купецкий Е.А., Келлер М. (ноябрь – декабрь 2013 г.). «Вульгарный псориаз: научно обоснованное руководство для первичной медико-санитарной помощи» . Журнал Американского совета семейной медицины . 26 (6): 787–801. DOI : 10.3122 / jabfm.2013.06.130055 . PMID 24204077 . 
  60. ^ Griffiths CE, Christophers E, Barker JN, Chalmers RJ, Chimenti S, Krueger GG и др. (Февраль 2007 г.). «Классификация обыкновенного псориаза по фенотипу». Британский журнал дерматологии . 156 (2): 258–62. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2006.07675.x . PMID 17223864 . S2CID 45917573 .  
  61. ^ a b Weidemann AK, Crawshaw AA, Byrne E, Young HS (сентябрь 2013 г.). «Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов: экспериментальные методы лечения псориаза» . Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология . 6 : 233–44. DOI : 10,2147 / CCID.S35312 . PMC 3790838 . PMID 24101875 .  
  62. ^ Han R, Rostami-Yazdi M, Gerdes S, Mrowietz U (сентябрь 2012). «Триптолид в лечении псориаза и других иммуноопосредованных воспалительных заболеваний» . Британский журнал клинической фармакологии . 74 (3): 424–36. DOI : 10.1111 / j.1365-2125.2012.04221.x . PMC 3477344 . PMID 22348323 .  
  63. ^ Quatresooz P, Hermanns-Lê T, Пьерар GE, Гумберт P, P Delvenne, Пьерар-Франшимон C (июнь 2012). «Устекинумаб в иммунопатологии псориаза с акцентом на Th17-IL23 оси: праймер» . Журнал биомедицины и биотехнологии . +2012 (+147413): 147413. дои : 10,1155 / 2012/147413 . PMC 3384985 . PMID 22754278 .  
  64. ^ a b Mrowietz U, Kragballe K, Reich K, Spuls P, Griffiths CE, Nast A, et al. (Январь 2011 г.). «Определение целей лечения псориаза средней и тяжелой степени: европейский консенсус» . Архив дерматологических исследований . 303 (1): 1–10. DOI : 10.1007 / s00403-010-1080-1 . PMC 3016217 . PMID 20857129 .  
  65. ^ Mease PJ (ноябрь 2011 г.). «Показатели псориатического артрита: оценка болезненности и опухания суставов, индекс площади и тяжести псориаза (PASI), индекс тяжести псориаза ногтей (NAPSI), модифицированный индекс тяжести псориаза ногтей (mNAPSI), индекс энтезита Мандера / Ньюкасла (MEI), индекс энтезита Лидса (LEI), Канадский консорциум по исследованию спондилоартрита (SPARCC), Маастрихтский балл анкилозирующего спондилита (MASES), индекс дактилита Лидса (LDI), общий показатель псориатического артрита для пациентов, дерматологический индекс качества жизни (DLQI), качество жизни при псориатическом артрите ), Функциональная оценка лечения хронических заболеваний - усталость (FACIT-F), критерии ответа на псориатический артрит (PsARC), индекс активности суставов при псориатическом артрите (PsAJAI), активность болезни при псориатическом артрите (DAPSA) и составной индекс активности псориатического артрита ) ".Уход и исследования артрита . 63 Дополнение 11 (Дополнение 11): С64-85. DOI : 10.1002 / acr.20577 . PMID  22588772 .
  66. ^ «Обновление псориаза» . Кожа и старение . 14 (3): 46–50. 2006. Архивировано из оригинального 2 -го марта 2011 года.
  67. ^ Louden Б.А., Pearce DJ, Lang W, Фельдман SR (октябрь 2004). «Упрощенный индекс тяжести псориаза (SPASI) для оценки тяжести псориаза у пациентов клиники». Интернет-журнал дерматологии . 10 (2): 7. PMID 15530297 . 
  68. ^ a b c d e Menter A, Griffiths CE (июль 2007 г.). «Текущее и будущее лечение псориаза». Ланцет . 370 (9583): 272–284. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61129-5 . PMID 17658398 . S2CID 7907468 .  
  69. ^ Маруани А., Самими М., Стембридж Н., Абдель Хэй Р., Тавернье Е, Хьюз С., Ле Клич Л. и др. (Cochrane Skin Group) (апрель 2019 г.). «Неантистрептококковые вмешательства при остром каплевидном псориазе или остром каплевидном обострении хронического псориаза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD011541. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011541.pub2 . PMC 6452774 . PMID 30958563 .  
  70. ^ a b Samarasekera EJ, Sawyer L, Wonderling D, Tucker R, Smith CH (май 2013 г.). «Местные методы лечения псориаза бляшек: систематический обзор и сетевой метаанализ». Британский журнал дерматологии . 168 (5): 954–67. DOI : 10.1111 / bjd.12276 . PMID 23413913 . S2CID 21979785 .  
  71. ^ a b Мейсон А.Р., Мейсон Дж., Корк М., Дули Дж., Хэнкок Н. (март 2013 г.). «Местные методы лечения хронического псориаза бляшек» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD005028. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005028.pub3 . PMID 23543539 . CD005028.  
  72. ^ а б Шлагер Дж. Г., Розумек С., Вернер Р. Н., Якобс А., Шмитт Дж., Шлагер С., Наст А. (февраль 2016 г.). «Местные методы лечения псориаза волосистой части головы». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (2): CD009687. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009687.pub2 . PMID 26915340 . CD009687. 
  73. ^ a b Asztalos ML, Heller MM, Lee ES, Koo J (май 2013 г.). «Влияние смягчающих средств на фототерапию: обзор» . Журнал Американской академии дерматологии . 68 (5): 817–24. DOI : 10.1016 / j.jaad.2012.05.034 . PMID 23399460 . 
  74. ^ Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, et al. (Апрель 2009 г.). «Рекомендации по лечению псориаза и псориатического артрита. Раздел 3. Рекомендации по ведению и лечению псориаза с помощью местных методов лечения». Журнал Американской академии дерматологии . 60 (4): 643–59. DOI : 10.1016 / j.jaad.2008.12.032 . PMID 19217694 . 
  75. ^ Сулеймани Т, Т Хунг, Soung J (апрель 2015 г.). «Роль витамина D при псориазе: обзор». Международный журнал дерматологии . 54 (4): 383–92. DOI : 10.1111 / ijd.12790 . PMID 25601579 . S2CID 1688553 .  
  76. ^ a b c Halverstam CP, Lebwohl M (сентябрь – октябрь 2008 г.). «Нестандартные и нерекомендуемые методы лечения псориаза». Клиники дерматологии . 26 (5): 546–53. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2007.10.023 . PMID 18755374 . 
  77. ^ a b c Кац У, Шенфельд Y, Закин V, Шерер Y, Сукеник S (октябрь 2012 г.). «Научные доказательства терапевтических эффектов лечения Мертвым морем: систематический обзор». Семинары по артриту и ревматизму . 42 (2): 186–200. DOI : 10.1016 / j.semarthrit.2012.02.006 . PMID 22503590 . 
  78. ^ Peinemann Р, М Харари, Петернел S, Т Чан, Чан Д, Labeit А.М., Gambichler Т. (май 2020). «Внутри соленой водой ванны с последующим искусственным ультрафиолетовым светом B для хронической бляшки псориаза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD011941. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011941.pub2 . PMC 7199317 . PMID 32368795 .  CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  79. ^ a b c Dogra S, De D (ноябрь – декабрь 2010 г.). «Узкополосный ультрафиолет В в лечении псориаза: путь так далеко!» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 76 (6): 652–61. DOI : 10.4103 / 0378-6323.72461 . PMID 21079308 . 
  80. Перейти ↑ Chen X, Yang M, Cheng Y, Liu GJ, Zhang M (октябрь 2013 г.). «Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B по сравнению с широкополосной ультрафиолетовой B или фотохимиотерапией псорален-ультрафиолетом A для псориаза» . Кокрановская база данных систематических обзоров (10): CD009481. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009481.pub2 . PMID 24151011 . CD009481. 
  81. ^ a b Radack KP, Farhangian ME, Anderson KL, Feldman SR (март 2015 г.). «Обзор использования соляриев в качестве дерматологического лечения» . Дерматология и терапия . 5 (1): 37–51. DOI : 10.1007 / s13555-015-0071-8 . PMC 4374067 . PMID 25735439 .  
  82. ^ Всемирная организация здравоохранения (15 июня 2017 г.). Устройства для искусственного загара: меры общественного здравоохранения для использования соляриев . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). ЛВП : 10665/255695 . ISBN 9789241512596.
  83. ^ Lapolla Вт, Yentzer Б.А., Багел Дж, Халворсон CR, Фельдман SR (май 2011). «Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза». Журнал Американской академии дерматологии . 64 (5): 936–49. DOI : 10.1016 / j.jaad.2009.12.054 . PMID 21429620 . 
  84. ^ Dunn LK, Gaar LR, Yentzer Б.А., O'Neill JL, Фельдман SR (июль 2011). «Ацитретин в дерматологии: обзор». Журнал лекарственных средств в дерматологии . 10 (7): 772–82. PMID 21720660 . 
  85. ^ а б Догра С., Махаджан Р. (август 2013 г.). «Системная терапия метотрексатом при псориазе: прошлое, настоящее и будущее». Клиническая и экспериментальная дерматология . 38 (6): 573–88. DOI : 10.1111 / ced.12062 . PMID 23837932 . S2CID 11207097 .  
  86. ^ Б с д е е г Растин MH (ноябрь 2012 года). «Долгосрочная безопасность биопрепаратов при лечении бляшечного псориаза средней и тяжелой степени тяжести: обзор текущих данных». Британский журнал дерматологии . 167 Suppl 3 (Suppl 3): 3–11. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2012.11208.x . PMID 23082810 . S2CID 22462278 .  
  87. ^ "Учебный модуль: Псориаз | Американская академия дерматологии" . www.aad.org . Архивировано 27 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2017 года .
  88. ^ a b Griffiths CE (ноябрь 2012 г.). «Биопрепараты от псориаза: современные данные и будущее использование». Британский журнал дерматологии . 167 Дополнение 3 (Дополнение 3): 1–2. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2012.11207.x . PMID 23082809 . S2CID 42598571 .  
  89. ^ Farahnik B, Beroukhim K, Zhu TH, Abrouk M, Nakamura M, Singh R и др. (Март 2016 г.). «Иксекизумаб для лечения псориаза: обзор исследований фазы III» . Дерматология и терапия . 6 (1): 25–37. DOI : 10.1007 / s13555-016-0102-0 . PMC 4799032 . PMID 26910853 .  
  90. ^ Hueber W, Patel DD, Dryja T, Wright AM, Koroleva I, Bruin G и др. (Октябрь 2010 г.). «Эффекты AIN457, полностью человеческого антитела к интерлейкину-17A, на псориаз, ревматоидный артрит и увеит» . Трансляционная медицина науки . 2 (52): 52ra72. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3001107 . PMID 20926833 . 
  91. ^ Новые Одобрения Лекарственное для 2017 года Заархивированные 2017-06-29 на Wayback Machine
  92. ^ Sanclemente G, R Мерфи, Контрерас Дж, Гарсиа Н, Bonfill COSP Х (ноябрь 2015 г.). «Препараты против TNF при псориазе у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD010017. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010017.pub2 . PMC 6493213 . PMID 26598969 . CD010017.  
  93. ^ Harding FA, Стиклер MM, Razo J, DuBridge RB (2010). «Иммуногенность гуманизированных и полностью человеческих антител: остаточная иммуногенность находится в областях CDR» . mAbs . 2 (3): 256–65. DOI : 10,4161 / mabs.2.3.11641 . PMC 2881252 . PMID 20400861 .  
  94. ^ а б Сбидиан Е., Чаймани А., Афач С., Дони Л., Дресслер С., Хуа С. и др. (Январь 2020 г.). «Системные фармакологические методы лечения хронического псориаза бляшек: сетевой метаанализ» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD011535. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011535.pub3 . PMC 6956468 . PMID 31917873 .  
  95. ^ Камп М, Мансурьте В, Уоррен R, Ментер А (март 2016). «Обзор биологической терапии, нацеленной на IL-23 и IL-17 для использования при псориазе бляшек средней и тяжелой степени» . Дерматология и терапия . 6 (1): 1–12. DOI : 10.1007 / s13555-015-0092-3 . PMC 4799039 . PMID 26714681 .  
  96. ^ Атван А, Ingram JR, R Эбботт, Келсон МДж, Пиклс Т, Бауэр А, В Piguet (август 2015 г.). «Устные эфиры фумаровой кислоты при псориазе» . Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD010497. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010497.pub2 . PMC 6464505 . PMID 26258748 . CD010497.  
  97. ^ Dupire G, Droitcourt C, Hughes C, Le Cleach L (март 2019). «Антистрептококковые вмешательства при каплевидном и хроническом бляшечном псориазе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 : CD011571. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011571.pub2 . PMC 6400423 . PMID 30835819 .  
  98. ^ В Вт, Debbaneh М, Мослехи Н, Ка - J, Ее Вт (декабрь 2014). «Тонзиллэктомия как лечение псориаза: обзор» . Журнал дерматологического лечения . 25 (6): 482–6. DOI : 10.3109 / 09546634.2013.848258 . PMC 4620715 . PMID 24283892 .  
  99. ^ Sigurdardottir SL, Thorleifsdottir RH, Valdimarsson H, Джонстон A (февраль 2013). «Роль небных миндалин в патогенезе и лечении псориаза» (PDF) . Британский журнал дерматологии . 168 (2): 237–42. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2012.11215.x . ЛВП : 2027,42 / 96289 . PMID 22901242 . S2CID 11572308 .   
  100. ^ a b Kaimal S, Thappa DM (2010). «Диета в дерматологии: к новому времени» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 76 (2): 103–15. DOI : 10.4103 / 0378-6323.60540 . PMID 20228538 . 
  101. ^ a b c Барреа Л., Наппи Ф, Ди Сомма С., Саванелли М.С., Фалько А., Балато А. и др. (Июль 2016 г.). «Факторы экологического риска при псориазе: точка зрения диетолога» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 13 (5): 743. DOI : 10,3390 / ijerph13070743 . PMC 4962284 . PMID 27455297 .  
  102. Перейти ↑ Ni C, Chiu MW (2014). «Псориаз и сопутствующие заболевания: ссылки и риски» . Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология (обзор). 7 : 119–32. DOI : 10,2147 / CCID.S44843 . PMC 4000177 . PMID 24790463 .  
  103. Перейти ↑ Leffler DA, Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–71. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . PMID 26260366 . S2CID 15561525 .  
  104. ^ a b Бхатия Б.К., Миллсоп Дж. В., Деббанех М., Ку Дж., Линос Е., Ляо В. (август 2014 г.). «Диета и псориаз, часть II: целиакия и роль безглютеновой диеты» . Журнал Американской академии дерматологии . 71 (2): 350–8. DOI : 10.1016 / j.jaad.2014.03.017 . PMC 4104239 . PMID 24780176 .  
  105. ^ Dessinioti C, Katsambas A (2013). «Себорейный дерматит: этиология, факторы риска и методы лечения: факты и противоречия». Клиники дерматологии . 31 (4): 343–351. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2013.01.001 . PMID 23806151 . 
  106. ^ Bhosle MJ, Кулкарни A, Фельдман SR, Balkrishnan R (июнь 2006). «Качество жизни больных псориазом» . Здоровье и качество жизни . 4 : 35. DOI : 10,1186 / 1477-7525-4-35 . PMC 1501000 . PMID 16756666 .  
  107. ^ Magin P (январь-февраль 2013 г. ). «Издевательства, связанные с внешностью, и кожные заболевания». Клиники дерматологии . 31 (1): 66–71. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2011.11.009 . PMID 23245976 . 
  108. ^ а б в Хабиф Т.П. (2010). «8» . Клиническая дерматология: цветной справочник по диагностике и терапии (5-е изд.). Эдинбург: Мосби Эльзевьер. ISBN 978-0-323-08037-8.
  109. ^ a b Шлянкевич Дж., Мехта Н. Н., Крюгер Дж. Г., Стробер Б., Гуджонссон Дж. Э., Куреши А. А. и др. (Декабрь 2014 г.). «Накопление доказательств связи и общих патогенетических механизмов между псориазом и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями» . Американский журнал медицины . 127 (12): 1148–53. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2014.08.008 . PMC 4259841 . PMID 25149424 .  
  110. ^ a b Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ (январь 2013 г.). «Псориаз и риск сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ». JAMA Dermatology . 149 (1): 84–91. DOI : 10.1001 / 2013.jamadermatol.406 . PMID 23407990 . 
  111. ^ Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ (март 2013). «Связь между псориазом и гипертонией: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований». Журнал гипертонии . 31 (3): 433–42, обсуждение 442–3. DOI : 10.1097 / HJH.0b013e32835bcce1 . PMID 23249828 . S2CID 23724435 .  
  112. ^ a b Таблазон Иллинойс, Аль-Дабаг А, Дэвис С.А., Фельдман С.Р. (февраль 2013 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний у больных псориазом: настоящее и будущее». Американский журнал клинической дерматологии . 14 (1): 1–7. DOI : 10.1007 / s40257-012-0005-5 . PMID 23329076 . S2CID 207482092 .  
  113. ^ «Псориаз, связанный с риском инсульта» . BBC. Август 2011. Архивировано 28 августа 2011 года.
  114. ^ a b Газизаде Р., Тоса М., Газизаде М. (май 2011 г.). «Клиническое улучшение псориаза при лечении ассоциированной гиперлипидемии». Американский журнал медицинских наук . 341 (5): 394–8. DOI : 10.1097 / MAJ.0b013e3181ff8eeb . PMID 21233693 . S2CID 12519829 .  
  115. ↑ Сюй Л.Н., Армстронг А.В. (ноябрь 2012 г.). «Псориаз и аутоиммунные расстройства: обзор литературы». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (5): 1076–9. DOI : 10.1016 / j.jaad.2012.01.029 . PMID 23062896 . 
  116. ^ Траффорд AM, Пэризи R, Kontopantelis E, Гриффитс CE, Эшкрофт DM (октябрь 2019). «Ассоциация псориаза с риском развития или смерти от рака: систематический обзор и метаанализ» . JAMA Dermatology . DOI : 10,1001 / jamadermatol.2019.3056 . PMC 6802036 . PMID 31617868 . Краткое содержание - The New York Times (16 октября 2019 г.).  
  117. Перейти ↑ Benoit S, Hamm H (2007). «Детский псориаз». Клиники дерматологии . 25 (6): 555–62. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2007.08.009 . PMID 18021892 . 
  118. ^ https://www.psoriasis.org/advance/why-psoriasis-less-common-asians?gclid=CjwKCAjw7e_0BRB7EiwAlH-goM_ezPSlWS2ML0eoE6gAG7GUYTFm_vq9MZNJwGNC07GUYTFm_vq9MZNJwGN
  119. ^ Б с д е е Gruber F, Kastelan M, Brajac I (2004). «Лечение псориаза - вчера, сегодня, завтра». Acta Dermatovenerologica Croatica . 12 (1): 30–4. PMID 15072746 . 
  120. ^ Минан FO (март 1955). «Записка по истории псориаза». Ирландский журнал медицинских наук . 30 (351): 141–2. DOI : 10.1007 / bf02949688 . PMID 14353580 . S2CID 27467338 .  
  121. ^ а б Бенедек Т.Г. (июнь 2013 г.). «Псориаз и псориатическая артропатия, исторические аспекты: часть I». Журнал клинической ревматологии . 19 (4): 193–8. DOI : 10.1097 / RHU.0b013e318293eaeb . PMID 23669809 . S2CID 5813486 .  
  122. ^ а б Бенедек Т.Г. (август 2013 г.). «Псориаз и псориатическая артропатия: исторические аспекты: часть II». Журнал клинической ревматологии . 19 (5): 267–71. DOI : 10.1097 / RHU.0b013e31829d4ad4 . PMID 23872545 . S2CID 199596315 .  
  123. ^ Международная федерация ассоциаций псориаза. Архивировано 21 ноября 2008 г. в Wayback Machine . Ifpa-pso.org. Проверено 8 июня 2013.
  124. ↑ Evans C (июнь 2016 г.). «Аспекты управляемого ухода за псориазом и псориатическим артритом» . Американский журнал управляемой помощи . 22 (8 доп.): S238-43. PMID 27356195 . Архивировано 2 февраля 2017 года. 
  125. ^ a b c Dubois Declercq S, Pouliot R (июль 2013 г.). «Новые перспективные методы лечения псориаза» . Журнал "Научный мир" . 2 013 (980419): 980419. дои : 10,1155 / 2013/980419 . PMC 3713318 . PMID 23935446 .  
  126. ^ a b c d Patel M, Day A, Warren RB, Menter A (декабрь 2012 г.). «Новые методы лечения псориаза» . Дерматология и терапия . 2 (1): 16. DOI : 10.1007 / s13555-012-0016-4 . PMC 3510410 . PMID 23205338 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Бейкер Б.С. (2008). От мышьяка к биологическим препаратам: 200-летняя история псориаза . Бекенхэм Великобритания: Гарнер. ISBN 978-0-9551603-2-5.
  • «Рекомендации по оценке и лечению псориаза» . США Национальный нормативной документации . Архивировано из оригинального 27 сентября 2013 года . Проверено 26 июля 2013 года .
  • Всемирная организация здравоохранения (2016 г.). Глобальный отчет о псориазе . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). hdl : 10665/204417 . ISBN 9789241565189.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : L40
  • МКБ - 9-СМ : 696
  • OMIM : 177900
  • MeSH : D011565
  • ЗаболеванияDB : 10895
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000434
  • eMedicine : Emerg / 489 бляшек дермы / 365 , каплевидной дермы / 361 , гвоздей дермы / 363 , пустулезной дермы / 366
  • «Лечение псориаза становится более персонализированным» . США пищевых продукты и медикаменты (FDA) .
  • «Псориатический артрит» . Домашний справочник по генетике .
  • «Псориаз» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.