Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Репродуктивная компенсация изначально была теорией, объясняющей, почему рецессивные генетические нарушения могут сохраняться в популяции . Он был предложен в 1967 году как объяснение сохранения резус-отрицательных групп крови. [1] Репродуктивная компенсация относится к тенденции родителей, стремящихся к определенному размеру семьи, заменять потомство, которое потеряно из-за генетических нарушений. Это может также относиться к эффектам увеличения материнских или родительских инвестиций в уход за обездоленным потомством, стремясь компенсировать генетические недостатки. Эта теория предполагает, что поведенческие, а также физиологические факторы могут играть роль в уровне рецессивных генетических нарушений в популяции. [2]

По словам Эндрю Хенерала из Эдинбургского университета , «Репродуктивная компенсация может быть особенно значимой, когда экономические или социальные факторы означают, что семьи малочисленны по сравнению с максимальным уровнем воспроизводства. В небольших семьях более вероятно, что заболевшие младенцы будут заменены. Как следствие, родители с пониженной фертильностью имеют большее влияние на частоту рецессивных аллелей в будущих поколениях ». [3]

Ян Хастингс утверждал, что репродуктивные технологии, такие как выбор пола эмбриона , преимплантационная генетическая диагностика с экстракорпоральным оплодотворением и избирательное прерывание беременности, могут увеличить частоту генетических нарушений за счет репродуктивной компенсации. [4]

Совсем недавно гипотеза репродуктивной компенсации была обобщена и теперь включает не только рецессивные генетические нарушения, но и в более общем смысле эффекты родительской компенсации, когда выбор партнера или размножение происходит в условиях ограничений. По словам Патрисии Адэр Гоуати , «гипотеза репродуктивной компенсации говорит о том, что люди, которым экологические или социальные силы ограничивают размножение с партнерами, которых они не предпочитают, компенсируют вероятный дефицит жизнеспособности потомства». В человеческих обществах такие ограничения включают манипулирование вариантами женского спаривания, принудительное совокупление , браки по договоренности , ассортативное спаривание и торговлю совокуплением ради доступа к ресурсам . [5][6]

Принимая во внимание, что преимущество гетерозигот может объяснить сохранение высокой частоты носителей летальных аллелей в определенных регионах (например, серповидно-клеточная анемия в Центральной и Западной Африке), Йохан Кеслаг и Стивен Шах [7] [8] предположили, что репродуктивная компенсация может объяснить, почему разные сообщества имеют высокий уровень носителей различных летальных аллелей, несмотря на то, что живут в одинаковых, а иногда и в одинаковых условиях. Примерами являются болезнь Тея – Сакса у евреев-ашкенази, муковисцидоз у людей западноевропейского происхождения и фенилкетонурия у выходцев из Ирландии.

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Levin, BR (1967). «Влияние репродуктивной компенсации на долгосрочное поддержание полиморфизма Rh: пересмотр Rh перекрестка» . Американский журнал генетики человека . 19 (3 Pt 1): 288–302. PMC  1706281 . PMID  4961094 .
  2. ^ Обер, C; Hyslop, T & Hauck, WW (1999). «Влияние инбридинга на фертильность у людей: доказательства репродуктивной компенсации» . Американский журнал генетики человека . 64 (1): 225–231. DOI : 10.1086 / 302198 . PMC 1377721 . PMID 9915962 .  
  3. ^ В целом, AD; Ахмад, М. и Николс, Р.А. (2002). «Влияние репродуктивной компенсации на рецессивные расстройства в родственных человеческих популяциях» . Наследственность . 88 (6): 474–479. DOI : 10.1038 / sj.hdy.6800090 . PMID 12180090 . 
  4. Перейти ↑ Hastings, IM (2001). «Репродуктивная компенсация и генетические заболевания человека» . Генетические исследования . 77 (3): 277–283. DOI : 10.1017 / S0016672301004992 . PMID 11486510 . 
  5. ^ Gowaty, PA (2008). «Репродуктивная компенсация» . Журнал эволюционной биологии . 21 (5): 1189–200. DOI : 10.1111 / j.1420-9101.2008.01559.x . PMID 18564347 . 
  6. ^ Gowaty ПА, Андерсон WW, Блюм CK, Дрикамеры LC, Ким Ю.К., Мур AJ (2007). «Гипотеза репродуктивной компенсации и ее предположения о предпочтениях партнера и жизнеспособности потомства» . Труды Национальной академии наук . 104 (38): 15023–15027. DOI : 10.1073 / pnas.0706622104 . PMC 1986606 . PMID 17848509 .  
  7. ^ Koeslag JH, Schach SR (1984). «Болезнь Тея-Сакса и роль репродуктивной компенсации в поддержании этнических различий в частоте аутосомно-рецессивных заболеваний». Анналы генетики человека . 48 (Pt 3): 275–281. DOI : 10.1111 / j.1469-1809.1984.tb01025.x . PMID 6465844 . 
  8. ^ Koeslag JH, Schach SR (1985). «О сохранении реликтовых генов, имеющих незаметную гомозиготу». Анналы генетики человека . 49 (Pt 4): 291–302. DOI : 10.1111 / j.1469-1809.1985.tb01705.x . PMID 4073837 .