Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Спутниковые глиальные клетки (или спутниковые клетки) (прежнее название amphicytes) [1] являются глиальные клетки , которые покрывают поверхность нейронов клеточных тел в ганглиях из периферической нервной системы . Таким образом, они находятся в сенсорных , симпатических и парасимпатических ганглиях . [2] [3] Как сателлитные глиальные клетки (SGC), так и шванновские клетки (клетки, которые обволакивают некоторые нервные волокна в ПНС) происходят из нервного гребня эмбриона во время развития. [4]Было обнаружено, что SGC играют множество ролей, включая контроль над микросредой симпатических ганглиев. [3] Считается, что они играют аналогичную роль астроцитам в центральной нервной системе (ЦНС). [3] Они снабжают окружающие нейроны питательными веществами, а также выполняют некоторые структурные функции. Сателлитные клетки также действуют как защитные, амортизирующие клетки. Кроме того, они экспрессируют множество рецепторов, которые позволяют осуществлять ряд взаимодействий с нейроактивными химическими веществами. [5] Многие из этих рецепторов и других ионных каналов недавно были вовлечены в проблемы со здоровьем, включая хроническую боль [6] и простой герпес . [7]Об этих ячейках можно узнать гораздо больше, и исследования дополнительных свойств и ролей SGC продолжаются. [8]

Структура [ править ]

Сателлитные глиальные клетки экспрессируются в симпатических и парасимпатических ганглиях в соответствующих отделах нервной системы. [2]

Спутниковые глиальные клетки представляют собой тип глий найдены в периферической нервной системе , в частности , в сенсорном , [2] симпатические и парасимпатические ганглиях . [3] Они составляют тонкие клеточные оболочки, которые окружают отдельные нейроны в этих ганглиях.

В SGC тело клетки обозначается областью, содержащей одно относительно большое ядро . Каждая сторона тела клетки выходит наружу, образуя перинейрональные отростки. Область, содержащая ядро, имеет самый большой объем цитоплазмы , что делает эту область оболочки SGC более толстой. [3] Оболочка может быть даже толще, если несколько SGC наложены друг на друга, каждый размером 0,1 микрометра (3,9 × 10 -6 дюймов  ). [9]

Несмотря на свою уплощенную форму, сателлитные глиальные клетки содержат все обычные органеллы, необходимые для производства клеточных продуктов и поддержания гомеостатической среды клетки. Плазматическая мембрана из SGCs является тонкой и не очень плотно, [10] , и это связанно с молекулами адгезии, [11] рецепторы для нейротрансмиттеров и других молекул, [10] и ионных каналов , в частности , калиевые каналы ионов. [12] Внутри отдельных SGCs имеется как грубая эндоплазматическая сеть [13], так и гладкая эндоплазматическая сеть, но последнего гораздо меньше. [10] Чаще всего аппарат Гольджиа центриоли в SGC находятся в области, очень близкой к ядру клетки. С другой стороны, митохондрии обнаруживаются по всей цитоплазме [10] наряду с органеллами, участвующими в аутофагии и других формах катаболической деградации, такими как лизосомы , гранулы липофусцина и пероксисомы . [14] Оба микротрубочки и промежуточные филаменты можно увидеть по всей цитоплазме, и чаще всего они лежат параллельно ЮГК оболочки. Эти волокна в большей концентрации находятся на бугорке аксона и в начальной частиаксон в SGC симпатических ганглиев. [10] В некоторых SGC сенсорных ганглиев исследователи наблюдали единственную ресничку, которая простирается наружу от клеточной поверхности около ядра во внеклеточное пространство глубокого углубления в плазматической мембране. [15] Ресничка, однако, имеет только девять пар периферических микротрубочек, в то время как у нее отсутствует осевая пара микротрубочек, что делает ее структуру очень похожей на реснички нейронов, шванновских клеток и астроцитов ЦНС. [10]

В сенсорных ганглиях [ править ]

Сателлитные глиальные клетки в сенсорных ганглиях представляют собой ламинарные клетки, которые чаще всего представляют собой оболочку из нескольких SGC, полностью окружающих каждый сенсорный нейрон. [2] Количество SGC, составляющих оболочку, увеличивается пропорционально объему окружающего нейрона. Кроме того, объем самой оболочки увеличивается пропорционально объему и площади поверхности сомы нейрона . Расстояние внеклеточное пространство между оболочкой и нейрональных мембран мер плазмы 20 нм (7,9 × 10 -7  в), что позволяет нейрон и его ЮГК оболочки с образованием единого анатомического и функционального блока. [16]Эти отдельные единицы разделены участками соединительной ткани. Однако есть некоторые сенсорные нейроны, которые занимают одно и то же пространство в соединительной ткани и поэтому сгруппированы в «кластер» из двух или трех нейронов. Чаще всего каждый отдельный нейрон в кластере все еще окружен собственной оболочкой SGC, но в некоторых случаях она отсутствует. [17] Некоторые сенсорные нейроны имеют небольшие выступы, называемые микроворсинками, которые выходят наружу от поверхности их клеток. Из-за их непосредственной близости к оболочке SGC эти микроворсинки нейрональной плазматической мембраны проникают в бороздки оболочки, обеспечивая возможный обмен материалами между клетками. [18]

В симпатических ганглиях [ править ]

В симпатических ганглиях сателлитные глиальные клетки являются одним из трех основных типов клеток, два других - нейроны симпатических ганглиев и небольшие интенсивно флуоресцентные (SIF) клетки . [3] SIF-клетки симпатических ганглиев разделены на группы, каждая из которых окружена оболочкой SGC. [19] SGC симпатических ганглиев исходят из нервного гребня и не пролиферируют во время эмбрионального развития, пока нейроны не присутствуют и не созреют, что указывает на то, что нейроны сигнализируют о делении и созревании SGC. [4] SGC симпатических ганглиев следуют той же базовой структуре, что и SGC сенсорных ганглиев, за исключением того, что симпатические ганглии также получают синапсы.. Следовательно, оболочка SGC симпатических нейронов д. Простираться еще дальше, чтобы покрывать бугорок аксона рядом с сомами. [20] Как и области оболочки около глиального ядра, области оболочки на бугорках аксонов толще, чем те, которые окружают остальную часть нейрона. Это указывает на то, что SGC играют роль в синаптической среде, тем самым влияя на синаптическую передачу.

Отличия от других глиальных клеток [ править ]

Многие люди сравнивают SGC с астроцитами ЦНС, потому что они обладают определенными анатомическими и физиологическими свойствами, такими как наличие переносчиков нейротрансмиттеров и экспрессия глутамин синтетазы . [3] Однако есть отличительные факторы, которые помещают SGCs в отдельную категорию глиальных клеток. SGC чаще всего окружают отдельные сенсорные и парасимпатические нейроны полной, непрерывной оболочкой, в то время как у большинства нейронов симпатических ганглиев отсутствует полностью непрерывная оболочка SGC, что позволяет ограниченный прямой обмен материалами между внеклеточным пространством нейрона и пространством в соединительной ткани, где ЮГК расположены. [9] Кроме того, щелевые переходысуществуют между SGCs в оболочках соседних нейронов, а также между SGCs в одной оболочке (рефлексивные щелевые соединения). [2] Эти щелевые соединения были идентифицированы с помощью электронной микроскопии и маркеров веса, таких как желтый Люцифер или нейробиотин. Степень, в которой SGC связаны с SGC другой оболочки или с SGC той же оболочки, зависит от pH клеточной среды. [2]

Исследования на крысах и мышах показали, что сателлитные глиальные клетки экспрессируют многие рецепторы нейротрансмиттеров, такие как мускариновые рецепторы ацетилхолина и эритропоэтина . [2] Чтобы отличить SGC от других глиальных клеток, исследователи использовали маркеры, чтобы определить, какие белки обнаружены в разных клетках. Хотя SGC экспрессируют глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) [21] и различные белки S-100 , [22] наиболее полезным маркером, доступным сегодня для идентификации SGC, является глутамин синтетаза (GS). Уровни GS относительно низкие в состоянии покоя, но они значительно увеличиваются, если нейрон подвергается аксональному повреждению.[2] Кроме того, SGC также обладают механизмами высвобождения цитокинов , аденозинтрифосфата (АТФ) и других химических посредников. [3]

Функция [ править ]

В настоящее время продолжаются исследования по определению физиологической роли сателлитных глиальных клеток. Современные теории предполагают, что SGCs играют важную роль в контроле микросреды симпатических ганглиев. Это основано на наблюдении, что SGC почти полностью покрывают нейрон и могут регулировать диффузию молекул через клеточную мембрану. [3] Ранее было показано, что когда флуоресцентные белковые индикаторы вводятся в шейный ганглий , чтобы обойти систему кровообращения , они не обнаруживаются на поверхности нейрона. Это предполагает, что SGC могут регулировать внеклеточное пространство отдельных нейронов. [23] Некоторые предполагают, что SGC в вегетативных ганглияхвыполняют ту же роль, что и гематоэнцефалический барьер как функциональный барьер для больших молекул. [24]

Роль SGC как регулятора нейронального микроокружения дополнительно характеризуется его электрическими свойствами, которые очень похожи на свойства астроцитов. [25] Астроциты играют хорошо изученную и определенную роль в контроле микросреды в мозге , поэтому исследователи исследуют любую гомологичную роль SGC в симпатических ганглиях. Установленный способ контроля микросреды в сенсорных ганглиях - это поглощение веществ специализированными транспортерами, которые переносят нейротрансмиттеры в клетки в сочетании с Na + и Cl - . [26] Транспортеры глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [27]были обнаружены в SGC. Похоже, они активно контролируют состав внеклеточного пространства ганглиев. Фермент глутамин синтетаза, катализирующий превращение глутамата в глутамин, в больших количествах содержится в SGC. [28] Кроме того, SGC содержат связанные с глутаматом ферменты глутаматдегидрогеназу и пируваткарбоксилазу , и, таким образом, могут снабжать нейроны не только глутамином, но также малатом и лактатом . [28]

Молекулярные свойства [ править ]

В отличие от соседних нейронов, SGC не имеют синапсов, но оснащены рецепторами для множества нейроактивных веществ, аналогичных тем, которые обнаруживаются в нейронах. [5] Аксональные терминалы, а также другие части нейрона несут рецепторы к таким веществам, как ацетилхолин (ACh), ГАМК, глутамат, АТФ, норадреналин , вещество P и капсаицин, которые напрямую влияют на физиологию этих клеток. [29] Текущие исследования показывают, что SGC также способны реагировать на некоторые из тех же химических раздражителей, что и нейроны. Исследования продолжаются, и роль SGC в механизмах заживления травм еще полностью не изучена.

Молекулярные характеристики SGCs [ править ]

Клиническое значение [ править ]

Хроническая боль [ править ]

Глиальные клетки, включая SGC, давно признаны за их роль в ответе на повреждение и повреждение нейронов. SCG были специально задействованы в новой роли, связанной с созданием и сохранением хронической боли, которая может включать гипералгезию и другие формы спонтанной боли. [30]

Секреция биоактивных молекул [ править ]

SGC обладают способностью высвобождать цитокины и другие биоактивные молекулы, которые нейронно передают боль. [6] Нейротрофины и фактор некроза опухоли α (TNFα) - это другие клеточные факторы, которые повышают чувствительность нейронов к боли. [30] SGC присутствуют в PNS в меньшем количестве, чем другие более известные типы глиальных клеток, такие как астроциты, но было установлено, что они влияют на ноцицепцию из-за некоторых из их физиологических и фармакологических свойств. [21] Фактически, как и астроциты, SGC обладают способностью ощущать и регулировать активность соседних нейронов. [30]Во-первых, известно, что после периода повреждения нервных клеток SGC активируют GFAP и подвергаются клеточному делению. Они обладают способностью высвобождать хемоаттрактанты , аналогичные тем, которые выделяются шванновскими клетками, и способствуют привлечению и размножению макрофагов.. Кроме того, несколько исследовательских групп обнаружили, что сцепление SGC увеличивается после повреждения нерва, что влияет на восприятие боли, вероятно, по нескольким причинам. Обычно щелевые переходы между SGC используются для перераспределения ионов калия между соседними ячейками. Однако при соединении SGC количество щелевых контактов значительно увеличивается. Возможно, это связано с большим количеством АТФ и глутамата, что в конечном итоге приводит к увеличению рециркуляции глутамата. Повышенный уровень глутамата приводит к перевозбуждению и усилению ноцицепции. [21]

Экспрессия рецепторов и ионных каналов [ править ]

Представление типичной субъединицы рецептора P2X, связанной с плазматической мембраной.

Различные нейрональные рецепторы присутствуют на SGCs были названы в качестве участников в АТФ-вызванных болевых сигналов, в частности homomultimer P2X3 и heteromultimer p2x2 / 3 пуриноцепторов. В общем, семейство рецепторов P2X отвечает на высвобождаемый нейронами АТФ. Каждый из подтипов P2X обнаруживается в сенсорных нейронах, за исключением рецептора P2X7 , который избирательно экспрессируется глиальными клетками, включая SGC. Рецептор участвует в высвобождении интерлейкина IL-1β.из макрофагов или микроглии и астроцитов. Рецептор, вероятно, участвует в каскаде событий, которые заканчиваются воспалением и невропатической болью. Было обнаружено, что этот рецептор имеет антагонист в виде A-317491, который, если он присутствует, обладает способностью уменьшать как вызванную, так и непроизвольную активацию различных классов спинномозговых нейронов, а также ингибировать высвобождение IL- 1β. Однако считается , что внешнее влияние рецепторов P2X3 и P2Y1 усложняет взаимодействия между P2X7 и его антагонистом, что делает его неидеальной мишенью при использовании фармакологической стратегии. [6]

Рецепторы P2Y также обнаруживаются как на нейронах, так и на глиальных клетках. Их роль менее ясна, чем роль рецепторов P2X, но было отмечено, что они выполняют несколько конфликтующих функций. В некоторых случаях эти рецепторы действуют как анальгетики , поскольку P2Y1 обладает способностью ингибировать действие P2X3. В других случаях рецепторы способствуют ноцицепции за счет модуляции внеклеточной концентрации пептида, родственного гену кальцитонина (CGRP). Эти противоречивые роли исследуются дальше, чтобы они могли служить потенциальными мишенями для разработки различных терапевтических препаратов. [6]

SGC также экспрессируют определенный тип канала, канал Kir4.1, который поддерживает желаемую низкую внеклеточную концентрацию K + , чтобы контролировать гипервозбудимость, которая, как известно, вызывает мигрень . Кроме того, было обнаружено, что концентрация внеклеточного K + контролируется гуаниновым нуклеозидом гуанозином (Guo). Guo, который может участвовать в коммуникации и взаимодействии нейронов с SGC в сенсорных ганглиях, также является потенциальной мишенью, которая может контролировать изменения внеклеточной концентрации K +, связанные с хронической болью. [6]

Простой герпес [ править ]

Вирионы простого герпеса.

Сенсорные ганглии были связаны с инфекциями, вызываемыми вирусами, такими как простой герпес, которые могут находиться в спящем состоянии внутри ганглиев в течение десятилетий после первичной инфекции. [31] Когда вирус реактивируется, на коже и слизистых оболочках появляются волдыри . На латентной стадии вируса вирусы редко локализуются в SGC внутри сенсорных ганглиев, но SGC все еще могут играть важную роль в заболевании. [7] Было высказано предположение, что SGC действуют, создавая стены, чтобы предотвратить распространение вируса от инфицированных к неинфицированным нейронам. [32] [33] Если эта защитная стена разрушится, инфекция может стать более распространенной. [34]Это свойство можно объяснить, посмотрев на расположение и расположение SGC, поскольку они сосредоточены на нейронах, что позволяет им защищать нейроны. Также было высказано предположение, что SGC могут выполнять работу по избавлению ганглиев от вируса, а также по защите и восстановлению нервной системы после того, как вирус покинул стадию покоя. [2]

Направления исследований [ править ]

Большая часть информации, доступной по предмету SGC, получена в результате исследований, которые были сосредоточены на сенсорных нейронах, которые окружают SGC, а не на самих SGC. В будущем исследователи планируют уделять больше времени и внимания SGC, которые обладают множеством поддерживающих и защитных функций, необходимых для жизни. [2] Нейротрансмиттеры и рецепторы гормонов на SGCs in situ, а не в культуре, вероятно, будут изучены и окончательно охарактеризованы. [2] Изменения рецепторов, вызванные различными мутациями и заболеваниями, также будут изучены, чтобы определить влияние этих состояний. [2]Кроме того, механизмы, лежащие в основе коммуникации нейронов с SGC, по существу не идентифицированы, хотя вполне вероятно, что различные рецепторы, как нейроны, так и SGC, используются для передачи химических сигналов, возможно, с P2Y. [35] Ca 2+ и NO и их эффекты также необходимо наблюдать, чтобы лучше понять взаимодействия между этими двумя типами клеток. [2] Наконец, возможность влияния SGCs на синаптическую передачу в вегетативных ганглиях обеспечивает другое направление для будущих исследований. [8]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Крстич, Радивой В. (1985). «Глия центральной нервной системы. Эпендимные клетки». Общая гистология млекопитающих: атлас для студентов, изучающих медицину и биологию . Springer. С. 302–303. DOI : 10.1007 / 978-3-642-70420-8_147 . ISBN 978-3-642-70420-8.
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Хананий М (июнь 2005 г.). «Сателлитные глиальные клетки в сенсорных ганглиях: от формы к функции» (PDF) . Brain Res. Brain Res. Ред . 48 (3): 457–76. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2004.09.001 . PMID 15914252 . S2CID 5316025 .   
  3. ^ a b c d e f g h i Hanani M (сентябрь 2010 г.). «Сателлитные глиальные клетки в симпатических и парасимпатических ганглиях: в поисках функции». Brain Res Rev . 64 (2): 304–27. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2010.04.009 . PMID 20441777 . S2CID 11833205 .  
  4. ^ а б Холл АК; Landis SC (сентябрь 1992 г.). «Разделение и миграция сателлитной глии в верхнем шейном ганглии эмбриона крысы». J. Neurocytol . 21 (9): 635–47. DOI : 10.1007 / bf01191725 . PMID 1403009 . S2CID 42893326 .  
  5. ^ a b Шиндер V; Девор М (сентябрь 1994 г.). «Структурные основы перекрестного возбуждения нейронов в ганглиях задних корешков». J. Neurocytol . 23 (9): 515–31. DOI : 10.1007 / bf01262054 . PMID 7815085 . S2CID 37909973 .  
  6. ^ a b c d e Вилла G; Fumagalli M; Verderio C; Abbracchio MP; Ceruti S (февраль 2010 г.). «Экспрессия и вклад пуриноцепторов сателлитных глиальных клеток в передачу боли в сенсорных ганглиях: обновленная информация». Neuron Glia Biol . 6 (1): 31–42. DOI : 10.1017 / S1740925X10000086 . PMID 20604978 . 
  7. ^ a b Левин MJ; Cai GY; Manchak MD; Пизер Л.И. (июнь 2003 г.). «ДНК вируса ветряной оспы в клетках, выделенных из ганглиев тройничного нерва человека» . J. Virol . 77 (12): 6979–87. DOI : 10.1128 / jvi.77.12.6979-6987.2003 . PMC 156183 . PMID 12768016 .  
  8. ^ а б Ханани М (февраль 2010 г.). «Сателлитные глиальные клетки: больше, чем просто« кольца вокруг нейрона » » . Neuron Glia Biol . 6 (1): 1–2. DOI : 10.1017 / S1740925X10000104 . PMID 20604976 . 
  9. ^ а б Диксон Дж.С. (январь 1969 г.). «Изменения тонкой структуры сателлитных клеток, окружающих хроматолитические нейроны». Анат. Рек . 163 (1): 101–9. DOI : 10.1002 / ar.1091630112 . PMID 5763130 . S2CID 36355664 .  
  10. ^ a b c d e f Pannese E (февраль 2010 г.). «Структура перинейрональной оболочки сателлитных глиальных клеток (SGC) в сенсорных ганглиях». Neuron Glia Biol . 6 (1): 3–10. DOI : 10.1017 / S1740925X10000037 . PMID 20604977 . 
  11. ^ Мирский Р; Jessen KR; Schachner M; Горидис С (декабрь 1986 г.). «Распределение молекул адгезии N-CAM и L1 на периферических нейронах и глии у взрослых крыс». J. Neurocytol . 15 (6): 799–815. DOI : 10.1007 / bf01625196 . PMID 3819781 . S2CID 12144849 .  
  12. ^ Hibino H, Horio Y, Fujita A и др. (Октябрь 1999 г.). «Экспрессия внутренне выпрямляющего K (+) канала, Kir4.1, в сателлитных клетках улитковых ганглиев крыс». Являюсь. J. Physiol . 277 (4, часть 1): C638–44. DOI : 10.1152 / ajpcell.1999.277.4.C638 . PMID 10516093 . 
  13. ^ HESS A (декабрь 1955). «Тонкое строение молодых и старых спинномозговых ганглиев». Анат. Рек . 123 (4): 399–423. DOI : 10.1002 / ar.1091230403 . PMID 13292772 . S2CID 40915651 .  
  14. ^ Citkowitz E; Хольцман Э (январь 1973). «Пероксисомы в ганглиях задних корешков» . J. Histochem. Cytochem . 21 (1): 34–41. DOI : 10.1177 / 21.1.34 . PMID 4694538 . 
  15. ^ Pannese Е (июль 1964). «Число и структура перисоматических сателлитных клеток спинномозговых ганглиев в нормальных условиях или во время регенерации аксонов и гипертрофии нейронов». Z Zellforsch Mikrosk Anat . 63 (4): 568–92. DOI : 10.1007 / bf00339491 . PMID 14254752 . S2CID 6191814 .  
  16. ^ Pannese E (1981). «Сателлитные клетки сенсорных ганглиев». Adv Anat Embryol Cell Biol . 65 : 1–111. DOI : 10.1007 / 978-3-642-67750-2_1 . PMID 7013430 . 
  17. ^ Pannese E; Ledda M; Arcidiacono G; Ригамонти Л. (май 1991 г.). «Кластеры тел нервных клеток, заключенные в общую оболочку соединительной ткани в спинномозговых ганглиях ящерицы и крысы». Cell Tissue Res . 264 (2): 209–14. DOI : 10.1007 / BF00313957 . PMID 1878941 . S2CID 617044 .  
  18. ^ Pannese E (2002). «Перикариальные поверхностные специализации нейронов в сенсорных ганглиях». Int. Rev. Cytol . Международный обзор цитологии. 220 : 1–34. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (02) 20002-9 . ISBN 9780123646248. PMID  12224547 .
  19. ^ Elfvin LG (январь 1968). «Новая нервная клетка, содержащая гранулы, в нижнем брыжеечном ганглии кролика». J. Ultrastruct. Res . 22 (1): 37–44. DOI : 10.1016 / s0022-5320 (68) 90048-8 . PMID 5653898 . 
  20. ^ Elfvin LG (ноябрь 1971). «Ультраструктурные исследования синаптологии нижнего брыжеечного ганглия кошки. I. Наблюдения за клеточной поверхностью постганглионарного перикария». J. Ultrastruct. Res . 37 (3): 411–25. DOI : 10.1016 / s0022-5320 (71) 80135-1 . PMID 4331152 . 
  21. ^ a b c Жасмин L; Vit JP; Бхаргава А; Охара PT (февраль 2010 г.). "Могут ли сателлитные глиальные клетки быть терапевтическими целями для контроля боли?" . Neuron Glia Biol . 6 (1): 63–71. DOI : 10.1017 / S1740925X10000098 . PMC 3139431 . PMID 20566001 .  
  22. ^ Итикава H; Якобовиц DM; Сугимото Т. (февраль 1997 г.). «Белок-иммунореактивные первичные сенсорные нейроны S100 в ганглиях тройничного нерва и дорсального корешка крысы» . Brain Res . 748 (1–2): 253–7. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (96) 01364-9 . PMID 9067472 . S2CID 31518343 .  
  23. ^ Allen DT; Кирнан Дж. А. (апрель 1994 г.). «Проникновение белков из крови в периферические нервы и ганглии». Неврология . 59 (3): 755–64. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (94) 90192-9 . PMID 8008217 . S2CID 2516314 .  
  24. ^ Десять Tusscher МП; Klooster J; Вренсен Г.Ф. (июнь 1989 г.). «Сателлитные клетки как ганглиозный барьер в вегетативных ганглиях». Brain Res . 490 (1): 95–102. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (89) 90434-4 . PMID 2474362 . S2CID 22719441 .  
  25. ^ Бауэри Н.Г. Браун Д.А. Марш С. (август 1979 г.). «Истечение гамма-аминомасляной кислоты из симпатических глиальных клеток: эффект« деполяризующих »агентов» . J. Physiol . 293 : 75–101. DOI : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012879 . PMC 1280703 . PMID 501652 .  
  26. ^ Альварес-Лифманс FJ; León-Olea M; Мендоса-Сотело Дж; Альварес Ф.Дж.; Антон Б; Гардуньо Р. (2001). «Иммунолокализация котранспортера Na (+) - K (+) - 2Cl (-) в периферической нервной ткани позвоночных». Неврология . 104 (2): 569–82. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (01) 00091-4 . PMID 11377856 . S2CID 36201377 .  
  27. ^ Berger UV; Хедигер М.А. (июнь 2000 г.). «Распределение транспортеров глутамата GLAST и GLT-1 в окжелудочковых органах крыс, мозговых оболочках и ганглиях задних корешков». J. Comp. Neurol . 421 (3): 385–99. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (20000605) 421: 3 <385 :: AID-CNE7> 3.0.CO; 2-S . PMID 10813794 . 
  28. ^ a b Миллер К.Э .; Ричардс BA; Крибель Р.М. (август 2002 г.). «Иммунореактивность глутамин, глутамин синтетазы, глутаматдегидрогеназы и пируваткарбоксилазы в ганглиях дорзального корешка и периферических нервах крыс». Brain Res . 945 (2): 202–11. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (02) 02802-0 . PMID 12126882 . S2CID 2140577 .  
  29. ^ Юлий D; Басбаум А.И. (сентябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы ноцицепции». Природа . 413 (6852): 203–10. Bibcode : 2001Natur.413..203J . DOI : 10.1038 / 35093019 . PMID 11557989 . S2CID 13263269 .  
  30. ^ a b c Госселин Р.Д .; Suter MR; Ji RR; Декостерд I (октябрь 2010 г.). «Глиальные клетки и хроническая боль» . Невролог . 16 (5): 519–31. DOI : 10.1177 / 1073858409360822 . PMC 3017463 . PMID 20581331 .  
  31. Штайнер I (август 1996 г.). «Скрытая инфекция нервной системы вирусом герпеса человека». Иммунол. Ред . 152 : 157–73. DOI : 10.1111 / j.1600-065X.1996.tb00915.x . PMID 8930672 . S2CID 31268611 .  
  32. ^ LaVail JH; Топп КС; Гиблин PA; Гарнер Дж. А. (август 1997 г.). «Факторы, способствующие транснейрональному распространению вируса простого герпеса». J. Neurosci. Res . 49 (4): 485–96. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19970815) 49: 4 <485 :: AID-JNR9> 3.0.CO; 2-4 . PMID 9285524 . 
  33. ^ Wilkinson R; Leaver C; Симмонс А; Перейра Р.А. (август 1999 г.). «Ограниченная репликация вируса простого герпеса в культурах сателлитных глиальных клеток, клонально полученных от взрослых мышей». J. Neurovirol . 5 (4): 384–91. DOI : 10.3109 / 13550289909029479 . PMID 10463860 . 
  34. ^ Элсон К; Speck P; Симмонс А. (май 2003 г.). «Инфекция вирусного герпеса сенсорных ганглиев мышей вызывает пролиферацию нейрональных сателлитных клеток» . J. Gen. Virol . 84 (Pt 5): 1079–84. DOI : 10.1099 / vir.0.19035-0 . PMID 12692271 . 
  35. ^ Weick M, Cherkas PS, Härtig W и др. (2003). «Рецепторы P2 в сателлитных глиальных клетках в ганглиях тройничного нерва мышей». Неврология . 120 (4): 969–77. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (03) 00388-9 . PMID 12927203 . S2CID 25702841 .