Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать со Scrapy .
Овца со скрепи с похуданием и сутулой внешностью
Та же овца, что и выше, с голыми пятнами на заднем конце от соскабливания

Скрепи ( / сек к т eɪ р я / ) является смертельным исходом, дегенеративным заболеванием , влияя на нервную систему из овец и коз . [1] Это одна из нескольких трансмиссивных губчатых энцефалопатий (TSE), и считается, что она вызывается прионом . [2] [3] Скрепи известен по крайней мере с 1732 года и, по-видимому, не передается людям . [4] [5]

Название «скрепи» происходит от одного из клинических признаков этого состояния, при котором пораженные животные навязчиво соскребают шерсть о камни, деревья или заборы. Болезнь, по-видимому, вызывает у животных ощущение зуда. Другие клинические признаки включают чрезмерное чмокание губами , измененную походку и судорожный коллапс. [6]

Скрапи заразен и передается среди сородичей , поэтому один из наиболее распространенных способов сдержать его (поскольку он неизлечим) - поместить в карантин и убить пораженных. Однако скрепи, как правило, сохраняется в стаях, а также может возникать, по-видимому, спонтанно в стадах, ранее не болевших этой болезнью. Механизм передачи вируса между животными и другие аспекты биологии болезни плохо изучены и являются активной областью исследований. Недавние исследования показывают, что прионы могут передаваться с мочой и сохраняться в окружающей среде в течение десятилетий. [7]

Скрапи обычно поражает овец в возрасте от трех до пяти лет. [ необходима цитата ] Вероятность передачи инфекции при рождении и при контакте с тканями плаценты очевидна. [ необходима цитата ]

Регламент [ править ]

Это заболевание подлежало уведомлению в ЕС с 1993 года, но, в отличие от коровьего бешенства , по состоянию на 1999 год не было доказательств того, что скрейпи представляет собой риск для здоровья человека. [8] [9] [10] [11] В июле 2003 года сотрудник Канадского агентства по надзору за пищевыми продуктами сказал, что, хотя скрепи появляется каждый год на канадских фермах, «у нас был большой опыт работы со скрепи, и никогда не было связь между скрепи и человеческими болезнями ". [12] По состоянию на 2004 год Министерство сельского хозяйства США не упоминало скрейпи в своем циркуляре о потерях среди овец и коз . [13]

Исторически сложилось так, что скрепи считалось проблемой для здоровья животных. Однако в период с 1996 по 1999 год Консультативный комитет Великобритании по губчатой ​​энцефалопатии рассматривал вопрос о контроле и искоренении скрейпи в Великобритании, также имея в виду общественное здравоохранение, из-за озабоченности по пяти вопросам: [14]

  1. Мясно-костную муку (МБМ), которая предположительно была источником ГЭ КРС во время вспышки крупного рогатого скота в конце 1990-х годов, также скармливали овцам и козам.
  2. BSE был передан овцам после экспериментального перорального воздействия.
  3. Трансмиссивная губчатая энцефалопатия (TSE). Инфекция была широко распространена через туши овец, в отличие от инфекции крупного рогатого скота, которая ограничивается нервными тканями.
  4. Сведения о скрепи у овец занижены, и он мог маскировать ГЭКРС - если бы он присутствовал у овец.
  5. Меры по установленным материалам риска (SRM) могут оказаться недостаточными для контроля воздействия на человека.

Причина [ править ]

Причина скрепи, как и других инфекционных губчатых энцефалопатий , неизвестна и является предметом дискуссий; [15] агент очень трудно уничтожить с помощью тепла, радиации и дезинфицирующих средств, он не вызывает какого-либо обнаруживаемого иммунного ответа и имеет длительный инкубационный период от 18 месяцев до 5 лет. [16] Считается, что этот агент намного меньше самого маленького известного в настоящее время вируса, и преобладающая теория состоит в том, что он вызывается неправильно свернутым белком, называемым прионом.. Прионы размножаются, заставляя нормально свернутые белки одного и того же типа принимать ненормальную форму, которая затем продолжает делать то же самое в своего рода цепной реакции. Эти аномальные белки постепенно накапливаются в организме, особенно в нервных клетках, которые впоследствии погибают.

Передача и патогенез [ править ]

Первичный путь передачи - от матери к ягненку через прием плацентарной или аллантоидной жидкости. [ необходима цитата ] Агент также может проникать через порезы на коже. Эксперимент показал, что ягнята рискуют заразиться через молоко инфицированных овец [17], но ягнята в эксперименте также заразили друг друга, что затрудняет оценку риска заражения. Эксперимент длился недостаточно долго, чтобы показать, появились ли у ягнят симптомы, а просто присутствовал аномальный прион в их телах.

В патогенезе скрепи участвует лимфатическая система. Как только агент абсорбируется через кишечник, сначала появляются неправильно свернутые прионы, которые накапливаются в лимфатических узлах, особенно в пейеровских бляшках в тонком кишечнике . [18] В конце концов инфекция проникает в головной мозг, часто через спинной или продолговатый мозг, поползая вверх по симпатической и парасимпатической нервной системе соответственно. [19]

Клинические признаки и диагноз [ править ]

Сначала изменения незначительны; могут произойти небольшие изменения в поведении и усиление жевательных движений. Затем развиваются атаксия и неврологические признаки, и пораженные овцы изо всех сил пытаются не отставать от стада. [20]

Некоторые овцы чрезмерно чешутся, и на коже видны участки выпадения шерсти и повреждения. Почесывание овцы в области крупа может вызвать рефлекс поклевывания, характерный для этого состояния. [20]

Признаки хронического системного заболевания появляются позже - потеря веса, анорексия, летаргия и смерть. [20]

Патологоанатомическое исследование важно для диагностики скрепи. Гистология тканей показывает накопление прионов в центральной нервной системе, и для демонстрации белка также можно использовать иммуногистохимическое окрашивание и ELISA .

Лечебно-профилактические мероприятия [ править ]

Больных овец не лечили. [20]

Теперь доступен тест, выполняемый путем отбора небольшого количества лимфатической ткани из третьего века . [21]

В Великобритании , то Блэр министерство реализовано в 2001 году Национальный план скрепи , который поощрял разведение от овец, которые генетически более устойчивы к скрепи. Это сделано для того, чтобы в конечном итоге снизить заболеваемость овец в Великобритании. [22] [23] Скрепи встречается в Европе и Северной Америке , но на сегодняшний день Австралия и Новая Зеландия (обе основные страны-производители овец) свободны от скрепи. [ необходима цитата ] В 2003 году на правительство Кретьена оказали давление со стороны ранее зловещих канадских практиков земледелия.и их CFIA, чтобы реализовать свой собственный национальный план скрепи. [12]

Такие породы, как шевиот и суффолк , более восприимчивы к скрепи, чем другие породы. [24] В частности, это определяется генами, кодирующими встречающиеся в природе прионные белки. Наиболее устойчивые овцы имеют двойной набор аллелей ARR , в то время как овцы с аллелем VRQ являются наиболее восприимчивыми. [25] Простой анализ крови выявляет аллель овцы, и многие страны активно выводят аллель VRQ .

Из-за страха перед BSE многие европейские страны запретили некоторые традиционные продукты из овец или коз, приготовленные без удаления спинного мозга, такие как smalahove и smokie . [26]

В 2010 году команда из Нью-Йорка описала обнаружение PrP Sc, даже если изначально он присутствует только в одной части из ста миллиардов (10 -11 ) в ткани мозга. Этот метод сочетает в себе амплификацию с новой технологией, называемой иммуноанализом объемного оптического волокна, и некоторыми специфическими антителами против PrP Sc . Методика позволила обнаружить PrP Scпосле гораздо меньшего количества циклов конверсии, чем было достигнуто другими, что существенно снижает вероятность артефактов, а также ускоряет анализ. Исследователи также протестировали свой метод на образцах крови явно здоровых овец, у которых развился скрейпи. Мозг животных анализировали, как только проявлялись какие-либо симптомы. Таким образом, они могли сравнивать результаты исследования ткани головного мозга и крови, взятой после того, как у животных проявились симптомы заболевания, с кровью, полученной ранее в жизни животных, и с кровью неинфицированных животных. Результаты очень четко показали, что PrP Sc может быть обнаружен в крови животных задолго до появления симптомов. После доработки и тестирования этот метод может иметь большое значение для наблюдения в качестве скринингового теста на скрейпи на основе крови или мочи.[27] [28]

Пути передачи / воздействия [ править ]

Различные исследования показали, что прионы (PrP SC ), поражающие овец и коз смертельной трансмиссивной энцефалопатией, известной как скрейпи, могут сохраняться в почве в течение многих лет, не теряя своей патогенной активности. [29] Распространение прионов в окружающую среду может происходить из нескольких источников: в основном, инфекционная плацента или околоплодные воды овец и, возможно, загрязнение окружающей среды слюной или экскрементами.

Подтверждающее тестирование на скрепи может быть достигнуто только путем применения иммуногистохимии связанного с заболеванием прионного белка (PrP SC ) к тканям, собранным после смерти , включая obex (структуру ствола мозга), заглоточный лимфатический узел и небную миндалину . Диагностический, а не подтверждающий тест на живых животных был одобрен Министерством сельского хозяйства США в 2008 году для иммунохимического тестирования лимфоидной ткани, полученной из ректальной биопсии.

Прионный белок человека, остатки 125–228, создан из записи базы данных белков (PDB) 1QM3. Раскрашивание показывает субдомены, которые, как предполагается, инициируют преобразование нормальной клеточной формы в форму скрепи медленными движениями.

Естественная передача скрепи в поле, по-видимому, в большинстве случаев происходит через пищеварительный тракт, и стада овец, свободных от скрепи, могут инфицироваться на пастбищах, где ранее наблюдались вспышки скрепи. Эти данные указывают на устойчивое заражение окружающей среды, особенно почвы. [30]

Концентрация прионов в жидкостях родов не влияет на инфекционность прионов. Естественно или экспериментально инфицированные овцы передают инфекцию ягнятам, даже если в плаценте мало PrP SC . PrP SC выделяется в большей степени в плаценте овцы (52–72%), чем в плаценте козы (5–10%), в исследованиях Службы сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. [31]

Обнаруживаемый PrP SC был обнаружен в фекалиях овец как на терминальной, так и на ранней доклинической стадиях заболевания, что позволяет предположить, что прионы, вероятно, будут выделяться в окружающую среду на протяжении всего периода болезни. Можно предположить несколько источников прионов в фекалиях, включая попадание в окружающую среду и проглатывание инфицированной слюны; однако наиболее вероятным источником является выделение лимфоидной ткани, связанной с кишечником . У жвачных животных есть специальные пейеровы бляшки, которые по всей длине подвздошной кишки составляют около 100000 фолликулов, и все они могут быть инфицированы и выделять прионы в просвет . [32]Прионы скрепи были обнаружены в пятнах Пейера у естественно инфицированных бессимптомных ягнят в возрасте четырех месяцев.

Воздействие зараженными вакцинами [ править ]

  • Зараженная вакцина от болезни Лупинг. Также известна как катастрофа, вызванная вакциной против Моредуна Лупингилла 1935 года. . [33] Более 1500 овец заболели скрепи после вакцинации. «Исследование этиологии скрепи последовало за вакцинацией овец от вируса лупинг-болезни обработанными формалином экстрактами овечьей лимфоидной ткани, неосознанно загрязненными прионами скрепи (Gordon 1946). Два года спустя более 1500 овец развили скрепи от этой вакцины. . " «Эта вакцина была произведена с использованием формализованного мозга овец, зараженного возбудителем скрепи» [34]«На ежегодном конгрессе Национальной ветеринарной медицинской ассоциации Великобритании и Ирландии в 1946 году доктор философии У. С. Гордон представил доказательства передачи скрепи с помощью вакцины против лупингвина». «Доктор Гордон разработал эффективную вакцину для предотвращения лупинг-болезни в 1931-32 годах. После четырех лет полевых испытаний его вакцина была произведена тремя партиями для широкого использования в 1935 году. Вакцина была сделана из головного, спинного мозга и селезенки. ткани, взятые у овец через пять дней после того, как они получили внутримозговую инокуляцию вируса лупингвина. Формалин был добавлен к 10% солевой суспензии, чтобы инактивировать вирус. В течение 1935 и 1936 годов у инокулированных животных не было отмечено никаких побочных эффектов. сообщили о скрепи у своих овец Blackface, которым двумя с половиной годами ранее была сделана прививка от лупингвина (партия 2).До этого Скрэпи не встречался в породе Блэкфейс. Проведя расследование, доктор Гордон обнаружил, что 8 ягнят, использовавшихся для изготовления второй партии, родились от овец, подвергшихся воздействию скрепи; у некоторых овцематок появился скрепи в 1936-1937 гг. Доктор Гордон предположил, что «инфекционный агент скрейпи» присутствовал в тканях ягнят, использованных для изготовления партии 2, и что этот агент «мог выдерживать концентрацию формалина ... которая инактивировала вирус лупинговой болезни; он мог передаваться. путем подкожной инокуляции; инкубационный период длился два года и более ». Эксперимент продолжительностью четыре с половиной года с участием 788 овец был инициирован Ассоциацией исследования болезней животных в 1938 году.Исследователи обнаружили, что 60% нормальных овец, которым интрацеребрально привиты солевые суспензии ткани головного и спинного мозга, взятые у овец со скрепи, развились в течение этих четырех с половиной лет. Инкубационный период длился семь месяцев и больше. Только у 30% овец, получивших подкожную инокуляцию суспензии, за это время развился скрепи, а инкубационный период в этой группе составлял 15 месяцев и более. Исследователи пришли к выводу, что инфекционный агент, вероятно, был фильтруемым вирусом ».Исследователи пришли к выводу, что инфекционный агент, вероятно, был фильтруемым вирусом ».Исследователи пришли к выводу, что инфекционный агент, вероятно, был фильтруемым вирусом ».[35]
  • Вакцина против зараженной Mycoplasma agalactiae. В 1997 и 1998 годах в Италии произошла вспышка скрепи среди овец и коз, причиной которой была вакцина. «Случайное заражение от вакцины было предложено в качестве объяснения внезапного увеличения вспышек скрепи в Италии в 1997 и 1998 годах. В этом документе описывается недавняя вспышка скрепи у овец и коз, которым вводили ту же вакцину. Козы были импортированы в стадо с 1992 года, но вакцина против Mycoplasma agalactiae вводилась дважды, в 1995 и 1997 годах. Высокие показатели общей смертности и заболеваемости скрепи наблюдались у обоих видов, участвовали все когорты рождения и большая часть пострадали животные. Наблюдалась картина поражения головного мозга с небольшими различиями между овцами и козами,что было очень похоже на картину, наблюдаемую у животных, ранее подвергавшихся воздействию той же вакцины, но явно отличавшуюся от наблюдаемой в мозге овец со скрепи в отаре, не подвергавшейся воздействию вакцины. Независимо от их воздействия, анализ генотипа овец показал присутствие полиморфизма только в кодоне 171. Характер как заболеваемости, так и поражений головного мозга свидетельствует о том, что эпидемия скрепи была вызвана использованием вакцины ».Характер как заболеваемости, так и поражений головного мозга свидетельствует о том, что эпидемия скрепи возникла из-за использования вакцины ».Характер как заболеваемости, так и поражений головного мозга свидетельствует о том, что эпидемия скрепи возникла из-за использования вакцины ».[36]«Случайная внутривидовая и межвидовая передача скрепи произошла в Италии в 1997 и 1998 годах после воздействия вакцины против Mycoplasma agalactiae. PrP (Sc) у пораженных овец и коз, собранных от одного стада, подвергнутого вакцинации двумя годами ранее, был молекулярным у пяти животных с ятрогенным скрепи тип PrP (Sc) с ядерным фрагментом 20 кДа был обнаружен во всех исследованных областях мозга. У трех овец и одной козы эта изоформа встречалась совместно с полностью гликозилированной изоформой, которая имела протеазо-резистентный остов 17 кДа, тогда как у двух овец и четырех коз два типа PrP (Sc) были обнаружены в разных областях мозга. У овец с естественным полевым скрепи тип PrP (Sc) с физико-химическими были обнаружены свойства, неотличимые от изоформы 20 кДа.Настоящие результаты предполагают совместное присутствие двух штаммов прионов в гомогенатах молочных желез и головного мозга, используемых для вакцинации ».[37] [38]

Воздействие через загрязненную почву [ править ]

Поглощение почвы пасущимися овцами измерялось для двух типов почвы, при двух нормах поголовья и в течение двух пастбищных сезонов. В период с мая по ноябрь животные съедали до 400 г почвы на 1 кг массы тела. Осадки и уровень поголовья оказались факторами, влияющими на потребление пищи. Влияние типа почвы и типа растительности было менее очевидным. [39]

Средний вес взрослой овцы составляет около 250 фунтов. [40] Если взрослая овца съела 400 г / кг почвы, как предсказывали D. McGrath et al. , то в среднем овца съедает около 45 000 г в течение шести месяцев, или 251 г в день. Если предположить, что почва была загрязнена прионами (PrP SC ) из фекалий или родовых жидкостей, то потенциально овца могла бы заразиться. Концентрация прионов в почве неизвестна, и концентрация не прямо пропорциональна инфекционности. Факторы, влияющие на инфекционность прионов в почве, включают продолжительность пребывания в почве и связывающую способность почвы.

Для детальной оценки риска зараженной скрепи почвы очень важно было проанализировать, проявляет ли обнаруживаемый PrP Sc в экстрактах почвы оральную инфекционность после инкубации продолжительностью до 29 месяцев. Биопроб с сирийскими хомячками проводили путем кормления животных с загрязненной почвой или воднойэкстракты почвы, собранные после инкубации почвы в течение 26 и 29 месяцев соответственно. У хомяков, которых кормили зараженной почвой, первые симптомы, связанные со скрепи, проявлялись через две недели до шести месяцев (95% ДИ) после первого кормления. Хомяки достигли терминальной стадии скрепи через 5–21 месяц (95% ДИ) после первого кормления. Это указывало на наличие значительных количеств стойкой инфекционности в почве, инкубированной в течение 26 и 29 месяцев. [30] В Исландии в 1978 году была реализована программа по искоренению скрепи, и пораженные стада были уничтожены.продезинфицированы помещения, сожжены овчарки; через два-три года в помещения снова попали ягнята из участков, свободных от скрепи. В период с 1978 по 2004 год скрепи повторился на 33 фермах. Девять рецидивов произошли через 14–21 год после выбраковки в результате стойкого загрязнения окружающей среды PrP Sc . [41]

Было показано, что связывающая способность различных типов почв увеличивает проникновение болезней в популяцию. Почва, содержащая обычный глинистый минерал монтмориллонит (Mte) и каолинит (Kte), более эффективно связывается с прионами, чем почва, содержащая кварц . [31] Повышенная трансмиссивность связанных с почвой прионов может объяснить распространение скрепи в окружающей среде, несмотря на низкие уровни выбросов в окружающую среду. Механизм, с помощью которого Mte или другие компоненты почвы усиливают переносимость связанных с частицами прионов, еще предстоит выяснить. Связывание прионов с Mte или другими компонентами почвы может частично защитить PrP SC от денатурации или протеолиза.в пищеварительном тракте, позволяя большему количеству возбудителя болезни попадать в кишечник. Адсорбция почвы PrP Sc может изменить агрегационное состояние белка, смещая распределение по размерам в сторону более заразных частиц прионного белка, тем самым увеличивая инфекционные единицы. Чтобы прионная болезнь передавалась через попадание внутрь загрязненной прионами почвы, прионы также должны оставаться заразными при оральном пути воздействия. Исследователи из Университета Висконсина исследовали оральную инфекционность прионов, связанных с Mte и почвой. Эффекты источника приона (через гомогенат инфицированного мозга и очищенный PrP Sc) и дозу на пенетрантность (доля животных, в конечном итоге проявляющих клинические признаки скрейпи) и инкубационный период (время до появления клинических симптомов). Около 38% животных, получавших перорально 200 нг несвязанного, осветленного PrP Sc, полученного из почвы, проявляли клинические симптомы с периодом инкубации для инфицированных животных от 203 до 633 дней. У всех животных, которым перорально вводили эквивалентное количество Mte-связанного PrP Sc, симптомы заболевания проявлялись в период от 195 до 637 дней. Напротив, животные, перорально получавшие только почву Mte или одну десятую количества несвязанного осветленного PrP Sc(20 нг) оставались бессимптомными на протяжении всего эксперимента. Эти данные показали, что связанные с Mte прионы остаются заразными при оральном пути воздействия, и что связывающий агент Mte увеличивает проницаемость болезни, повышая эффективность оральной передачи. [42]

Воздействие через зараженных сенных клещей

«Со скрепи, архетипическим TSE, который является естественным заболеванием овец и коз, болезнь может внезапно появиться в стаде при отсутствии какого-либо известного контакта с инфицированными стадами (Palsson, 1979). Наконец, поля в Исландии, которые были оставались пустыми на срок до 3 лет после уничтожения стад, зараженных скрепи, были повторно заселены известными овцами, свободными от скрепи, и у некоторых овец из этой последней группы впоследствии развился скрепи (Palsson, 1979). Этот последний «эксперимент в природе» несколько раз давал аналогичные результаты в Исландии и Великобритании. На одной исландской ферме стада уничтожались три раза; каждый раз ферма оставалась без овец на 2 года, а после пополнения поголовья овцами из без скрепи области, болезнь снова появилась. Несколько лет назад было высказано предположение (S Sigurdarson,личное общение), что сенные клещи были бы хорошим кандидатом в качестве переносчика скрепи; это привело к заражению мышей образцами клещей, приготовленными из сена, полученного с пяти исландских ферм. Десять из этих 71 мышей заболели после инъекции препаратов клещей с трех из пяти ферм (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998). Инкубационные периоды варьировались от 340 до 626 дней, и эти мыши имели протеазо-устойчивую форму Prp.и эти мыши имели устойчивую к протеазам форму Prpи эти мыши имели устойчивую к протеазам форму PrpSc гликопротеина, кодируемого хозяином, PrP c . Форма, устойчивая к протеазам, является маркером болезни TSE (Prusiner, 1991; Parchi et al, 1996). Для некоторых из этих клинически положительных мышей картина полос при анализе WB была уникальной (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998) » [43].

Сводка передачи [ править ]

Прионы (PrP Sc ) выделяются от овец и коз с жидкостями родов, фекалиями и другими экскрементами. Концентрация прионов неизвестна, но не прямо пропорциональна инфекционности. Овцы поглощают значительное количество почвы, поэтому почва представляет собой вероятный экологический резервуар скрепи-прионов, которые могут сохраняться в окружающей среде в течение многих лет. Продолжительность жизни прионов и прикрепление частиц почвы, вероятно, влияет на стойкость и инфекционность прионов в окружающей среде. [ необходима цитата ]

В настоящее время отсутствуют эффективные методы инактивации прионов в почве, а влияние естественных механизмов разложения на инфекционность прионов в значительной степени неизвестно. Для управления загрязненной прионами окружающей средой необходимо более глубокое понимание процессов, влияющих на подвижность, стойкость и биодоступность прионов в почве. Система оценки прионной способности почвы на фермах с использованием простого анализа почвы может позволить оценить прионный риск в окружающей среде, а также то, может ли изменение связывания прионов с использованием почвенных добавок помочь смягчить инфекционные прионы. Лишайники , в частности Parmelia sulcata , Cladonia rangiferina и Lobaria pulmonaria., может иметь потенциал для уменьшения количества прионов, потому что некоторые виды лишайников содержат протеазы, которые обещают расщеплять прион. Дальнейшая работа по клонированию и характеристике протеаз, оценке их влияния на инфекционность прионов и определению того, какой компонент организм или организмы, присутствующие в лишайниках, продуцируют протеазную активность или влияют на нее, являются обоснованными и в настоящее время исследуются. [44]

Генетика [ править ]

Ген приона, который кодирует прионный белок, является высококонсервативным у большинства млекопитающих, что означает, что ген подобен и присутствует у большинства видов млекопитающих. Три места на гене прионного белка были идентифицированы как высоко полиморфными и могут иметь влияние на скрепи: кодонов 136, 154 и 171. [45] кодон 154 не показал никаких признаков , имеющих высокий эффект на скрепи восприимчивости, но скорее всего, влияет на время инкубации болезни. Считается, что кодоны 136 и 171 контролируют время инкубации, а также восприимчивость к болезни, и именно их Министерство сельского хозяйства США использует в своем стандарте разведения. [46] [47] [48]Кодон 171 был определен как главный генетический фактор восприимчивости к скрепи. [49] [50]

См. Также [ править ]

  • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
  • Куру
  • Трансмиссивная норковая энцефалопатия
  • Вирино
  • Рамс (фильм) , исландская драма 2016 года

Ссылки [ править ]

  1. ^ Detwiler LA (1992). «Скрапи» . Rev. Sci. Tech. Выключенный. Int. Epiz . 11 (2): 491–537. DOI : 10,20506 / rst.11.2.607 . PMID  1617202 .
  2. Перейти ↑ Hunter N (2007). «Скрапи: неопределенности, биология и молекулярные подходы» (PDF) . Биохим. Биофиз. Acta . 1772 (6): 619–28. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2007.04.007 . PMID 17560089 .  
  3. ^ "Безопасность и доступность (биопрепараты) - Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (BSE) Вопросы и ответы" . FDA . 2019-05-22.
  4. ^ Национальная образовательная инициатива по скрепи. «Информационный бюллетень по скрепи» . Национальный институт животноводства . Проверено 4 декабря 2011 года .
  5. ^ Рольф, Джордж. «От овец к людям: болезнь Скрейпи и Крейтцфельдта – Якоба» . Ecclectica. Архивировано из оригинального 27 августа 2011 года . Проверено 4 декабря 2011 года .
  6. ^ Фостер JD, Parnham D, Чон А, Гольдман Вт, Хантер N (2001). «Клинические признаки, гистопатология и генетика экспериментальной передачи BSE и естественного скрепи овцам и козам». Вет. Рек . 148 (6): 165–71. DOI : 10.1136 / vr.148.6.165 . PMID 11258721 . S2CID 43497666 .  
  7. ^ Detwiler Л.А., Baylis M (2003). «Эпидемиология скрепи» (PDF) . Rev. Sci. Tech. Выключенный. Int. Epiz . 22 (1): 121–43. DOI : 10,20506 / rst.22.1.1386 . PMID 12793776 .  
  8. ^ Brown P, Cathala F, Raubertas RF, Gajdusek DC, Castaigne P (1987) «Эпидемиология болезни Крейтцфельдта – Якоба: заключение 15-летнего исследования во Франции и обзор мировой литературы». Неврология , 37 (6): 895–904.
  9. ^ Harries JR, Knight R, Will RG, Cousens SN, Smith PG, Mathews WB (1988) "болезнь Крейтцфельда-Якоба в Англии и Уэльсе, 1980-1984: случай-контроль исследование потенциальных факторов риска". Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии , 51 (9): 1113–1119.
  10. ^ Kondo K, Kuriowa Y (1982). «Исследование случай-контроль болезни Крейтцфельдта-Якоба: связь с физическими травмами». Анналы неврологии , 11 (4): 377–381.
  11. ^ Всемирная организация здравоохранения, 1999 г. Консультации ВОЗ по вопросам общественного здравоохранения и инфекционных губчатых энцефалопатий животных: эпидемиология, риски и требования к исследованиям при участии Международного эпизоотического бюро. http://www.who.int/csr/resources/publications/bse/WHO_CDS_CSR_APH_2000, по состоянию на 7 марта 2005 г. http://www.who.int/csr/resources/publications/bse/en/whocdscsraph20002.pdf .
  12. ^ a b «Настоятельно рекомендуется национальный план скрепи» . 10 июля 2003 г.
  13. ^ "Смертность овец и коз" (PDF) . Национальная служба сельскохозяйственной статистики . 2005-05-06 . Проверено 22 января 2019 .
  14. ^ "Национальный план скрепи / Обзор схемы генотипирования барана / Обзор преимуществ" (PDF) . Департамент окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства . Декабрь 2006. Архивировано из оригинального (PDF) 09.11.2008. Эта статья содержит цитаты из этого источника, доступного по лицензии Open Government License v1.0 . © Авторское право короны.
  15. ^ «USDA APHIS | Scrapie» .
  16. ^ «Скрэпи | болезнь овец» .
  17. ^ Konold Мур; Беллуорти Симмонс (2008). «Доказательства передачи скрепи через молоко» . BMC Veterinary Research . 4 : 16. DOI : 10,1186 / 1746-6148-4-16 . PMC 2390527 . PMID 18445253 .  
  18. ^ Tarmen viktig для skrapesyke - forskning.no
  19. ^ Ван Кеулен, Л. Дж; Schreuder, B.E; Вроманс, М. Э; Langeveld, J.P .; Смитс, М. А (2000). «Патогенез естественного скрепи у овец». Архив вирусологии. Дополнение (16): 57–71. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-6308-5_5 . ISBN 978-3-211-83529-6. PMID  11214935 .
  20. ^ a b c d Scrapie проверено и опубликовано WikiVet , по состоянию на 12 октября 2011 г.
  21. ^ О'Рурк К.И., Дункан СП, Логан Дж. Р. и др. (2002). «Активное наблюдение за скрепи с помощью биопсии третьего века и тестирования генетической предрасположенности стада овец в Вайоминге» . Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол . 9 (5): 966–71. DOI : 10,1128 / CDLI.9.5.966-971.2002 . PMC 120069 . PMID 12204945 .  
  22. Перейти ↑ Atkinson, M. (2001). «Национальный план скрепи». Ветеринарная запись . 149 (15): 462. PMID 11688751 . 
  23. ^ "Письмо Франца ФИШЛЕРА, Генерального директората по сельскому хозяйству Европейской комиссии Правому достопочтенному Джеку Строу, члену парламента, государственному секретарю по иностранным делам и делам Содружества относительно государственной помощи N 544/2002 Национальный план скрепи для Великобритании: Фаза 1 - схемы генотипирования для поощрения селекция на генетическую устойчивость » (PDF) .
  24. ^ Эдди Стрэйтон, «Болезни овец - признание и лечение», 7-е издание (2001) ISBN 1-86126-397-X 
  25. ^ Synnøve Vatn, Лисбет Hektoen, Ola Nafstad "Helse ог Velferd шлюшка Сау" 1. utgave, Тун Forlag (2008) ISBN 978-82-529-3180-8 
  26. ^ Heim D, Kihm U (2003). «Управление рисками трансмиссивных губчатых энцефалопатий в Европе» . Rev. Sci. Tech. Выключенный. Int. Epiz . 22 (1): 179–99. DOI : 10,20506 / rst.22.1.1392 . PMID 12793779 . S2CID 20893064 .  
  27. ^ «Обнаружение прионов в крови» (PDF) . Микробиология сегодня. : 195. Август 2010 . Проверено 21 августа 2011 .
  28. ^ Ричард Рубинштейн; Бинггонг Чанг; Перри Грей; Мартин Пилтч; Мари С. Булгин; Шэрон Соренсен-Мелсон; Майкл В. Миллер. «SOFIA: аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови» (PDF) . Медицинский центр SUNY Downstate. Архивировано из оригинального (PDF) 05 февраля 2012 года . Проверено 19 августа 2011 .
    «SOFIA: аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови» . Прион . 5 : 138–139. Апрель 2011 - через Овидия.
  29. ^ Saunders, Samuel E .; Шеннон Л. Бартельт-Хант; Джейсон С. Барц (2008). «Прионы в окружающей среде» . Прион . 2 (4): 162–169. DOI : 10,4161 / pri.2.4.7951 . PMC 2658766 . PMID 19242120 .  
  30. ^ а б Зайдель, Бьорн; Thomzig A; Buschmann A; Groschup M; Peters R; Beekes M; Теритце К. (9 мая 2007 г.). «Агент скрепи (штамм 263K) может передавать болезнь оральным путем после сохранения в почве в течение многих лет» . PLOS One . 2 (5): e435. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..435S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000435 . PMC 1855989 . PMID 17502917 .  
  31. ^ а б О'Рурк, Кэтрин. "PP-USDA ARS". Отсутствует или пусто |url=( справка )
  32. ^ Терри, Линда; и другие. (18 мая 2011 г.). «Обнаружение прионов в фекалиях овец, естественно инфицированных классическим скрепи» . Ветеринарные исследования . 42 (65): 65. DOI : 10,1186 / 1297-9716-42-65 . PMC 3112104 . PMID 21592355 .  
  33. ^ Ким, Kiheung (2006-11-22). Социальная конструкция болезни: от скрепи до приона . Рутледж. ISBN 9781134237135.
  34. ^ ДЕТВИЛЕР, Л.А. «Скрапи (публикация Министерства сельского хозяйства США)» (PDF) .
  35. ^ «Скрэпи: передача скрепи через вакцину - Краткие сведения в Медицинском словаре» . the-medical-dictionary.com . Проверено 13 апреля 2018 .
  36. ^ Caramelli, M .; Коврик.; Casalone, C .; Bozzetta, E .; Acutis, PL; Calella, A .; Форлони, Г. (28 апреля 2001 г.). «Доказательства передачи скрепи овцам и козам от вакцины против Mycoplasma agalactiae ». Ветеринарная запись . 148 (17): 531–536. DOI : 10.1136 / vr.148.17.531 . PMID 11354646 . S2CID 41220613 .  
  37. ^ Зануссо, Джанлуиджи; Касалоне, Кристина; Acutis, Pierluigi; Бозцетта, Елена; Фаринаццо, Алессия; Гелати, Маттео; Фиорини, Микеле; Форлони, Джанлуиджи; Sy, Man Sun (апрель 2003 г.). «Молекулярный анализ ятрогенного скрепи в Италии» . Журнал общей вирусологии . 84 (Pt 4): 1047–1052. DOI : 10.1099 / vir.0.18774-0 . ISSN 0022-1317 . PMID 12655108 . S2CID 25077051 .   
  38. ^ Agrimi, U .; Коврик.; Cardone, F .; Pocchiari, M .; Карамелли, М. (13 февраля 1999 г.). «Эпидемия трансмиссивной губчатой ​​энцефалопатии у овец и коз в Италии». Ланцет . 353 (9152): 560–561. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (98) 04545-0 . ISSN 0140-6736 . PMID 10028993 . S2CID 8624669 .   
  39. ^ МакГрат, D; и другие. (1982). «Поглощение почвы пасущимися овцами». Ирландский журнал сельского хозяйства .
  40. ^ "Резюме убоя домашнего скота 2010" . Министерство сельского хозяйства США, Национальная служба сельскохозяйственной статистики. Апрель 2011 . Проверено 19 июня 2020 года .
  41. ^ Георгссон, Гудмунду; и другие. (2006). «Инфекционный агент скрейпи овец может сохраняться в окружающей среде не менее 16 лет» . Журнал общей вирусологии . 87 (12): 3737–3740. DOI : 10.1099 / vir.0.82011-0 . PMID 17098992 . 
  42. ^ Педерсон, Джоэл; и другие. (Июль 2007 г.). «Оральная передача прионной болезни увеличивается за счет связывания с частицами почвы» . PLOS Pathog . 3 (7): e93. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0030093 . PMC 1904474 . PMID 17616973 .  
  43. ^ Карп, Ричард I .; Микерл, Гарри К.; Рубинштейн, Ричард; Сигурдарсон, Сигурдур; Папини, Майкл; Kascsak, Ричард Дж .; Козловский, Петр Б .; Вишневски, Хенрик М. (январь 2000 г.). «Характеристики изолятов скрепи, полученных из сенных клещей» . Журнал нейровирологии . 6 (2): 137–144. DOI : 10.3109 / 13550280009013157 . PMID 10822327 . S2CID 16441609 .  
  44. ^ Джонсон, CJ; и другие. (2011). «Распад связанного с заболеванием прионного белка сериновой протеазой лишайников» . PLOS ONE . 6 (5): e19836. Bibcode : 2011PLoSO ... 619836J . DOI : 10.1371 / journal.pone.0019836 . PMC 3092769 . PMID 21589935 .  
  45. ^ Лапланш, JL; Chatelain, J .; Westaway, D .; Thomas, S .; Dussaucy, M .; Brugere-Picoux, J .; Launay, JM (январь 1993 г.). «Полиморфизмы PrP, связанные с естественным скрепи, обнаруженные денатурирующим градиентным гель-электрофорезом». Геномика . 15 (1): 30–37. DOI : 10.1006 / geno.1993.1006 . ISSN 0888-7543 . PMID 8094373 .  
  46. ^ Goldmann, W .; Хантер, Н .; Фостер, JD; Salbaum, JM; Beyreuther, K .; Хоуп, Дж. (1990-04-01). «Два аллеля гена нервного белка, связанного со скрепи у овец» . Труды Национальной академии наук . 87 (7): 2476–2480. Bibcode : 1990PNAS ... 87.2476G . DOI : 10.1073 / pnas.87.7.2476 . ISSN 0027-8424 . PMC 53712 . PMID 1969635 .   
  47. ^ Гольдманн, Уилфред; Хантер, Нора; Бенсон, Грейс; Фостер, Джеймс Д .; Надежда, Джеймс (1991). «Различные фибриллярные белки, ассоциированные со скрепи (PrP), кодируются линиями овец, отобранными по разным аллелям гена Sip» . Журнал общей вирусологии . 72 (10): 2411–2417. DOI : 10.1099 / 0022-1317-72-10-2411 . PMID 1681027 . 
  48. ^ «Единые методы и правила искоренения скрепи» (PDF) .
  49. ^ Clouscard, C .; Beaudry, P .; Elsen, JM; Милан, Д .; Dussaucy, M .; Bounneau, C .; Schelcher, F .; Chatelain, J .; Лоне, JM (1995). «Различные аллельные эффекты кодонов 136 и 171 гена прионного белка у овец с естественным скрепи» . Журнал общей вирусологии . 76 (8): 2097–2101. DOI : 10.1099 / 0022-1317-76-8-2097 . PMID 7636494 . 
  50. ^ Westaway, D .; Зулиани, В .; Купер, СМ; Коста, М. Да; Neuman, S .; Jenny, AL; Detwiler, L .; Прусинер, С.Б. (1994-04-15). «Гомозиготность по аллелям прионного белка, кодирующего глутамин-171, делает овец восприимчивыми к естественному скрепи» . Гены и развитие . 8 (8): 959–969. DOI : 10,1101 / gad.8.8.959 . ISSN 0890-9369 . PMID 7926780 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Статья о скрепи и упомянутом выше диагностическом тесте
  • Информация о скрепи правительства Великобритании
  • Национальный план по скрепи правительства Великобритании
  • Исследование скрепи в Институте здоровья животных (Великобритания)
  • Исследование генетики овец в Институте здоровья животных (включая фотографию овцы со скрепи)
  • Скрэпи в Соединенных Штатах
  • Видео Министерства сельского хозяйства США о зараженной овце, демонстрирующее прыжковую походку
  • Striking a Nerve: Prions Not the Last Word in TSEs - авторская статья Фрэнка Бастьяна, в которой предлагается другая причина возникновения скрейпи и других прионных заболеваний.