Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с АТФазы натрия и калия )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Насос Na⁺ / K⁺-АТФазы
3b8e.png
Натрий-калиевый насос, состояние E2-Pi. Расчетные углеводородные границы липидного бислоя показаны синей (внутриклеточной) и красной (внеклеточной) плоскостями.
Идентификаторы
ЕС нет.7.2.2.13
Базы данных
IntEnzПросмотр IntEnz
BRENDABRENDA запись
ExPASyПросмотр NiceZyme
КЕГГЗапись в KEGG
MetaCycметаболический путь
ПРИАМпрофиль
Структуры PDB RCSB PDB PDBe PDBsum
Поиск
ЧВКстатьи
PubMedстатьи
NCBIбелки
Поток ионов.
Альфа и бета юниты.

Na + / K + АТФаза- ( натрий - калий аденозин triphosphatase , также известный как Na + / K + насос или натрий-калий насос ) представляет собой фермент (ые электрогенные трансмембранные АТФазы ) , обнаруженной в мембране всех животных клеток. Он выполняет несколько функций в клеточной физиологии .

Фермент Na⁺ / K⁺-АТФаза активен (т. Е. Использует энергию АТФ ). Для каждой молекулы АТФ, используемой насосом, три иона натрия экспортируются и два иона калия импортируются; следовательно, есть чистый экспорт одного положительного заряда за цикл насоса.

Натрий-калиевый насос был открыт в 1957 году датским ученым Йенсом Кристианом Скоу , получившим Нобелевскую премию за свою работу в 1997 году. Его открытие ознаменовало важный шаг вперед в понимании того, как ионы попадают в клетки и выходят из них, и он имеет особое значение для возбудимых клеток, таких как нервные клетки , которые зависят от этого насоса, чтобы реагировать на стимулы и передавать импульсы.

У всех млекопитающих есть четыре различных подтипа или изоформы натриевого насоса. Каждый из них обладает уникальными свойствами и паттернами экспрессии в тканях. [1] Этот фермент принадлежит к семейству АТФаз P-типа .

Функция [ править ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза помогает поддерживать потенциал покоя , влияет на транспорт и регулирует клеточный объем . [2] Он также функционирует как преобразователь / интегратор сигналов для регулирования пути MAPK , активных форм кислорода (ROS), а также внутриклеточного кальция. Фактически, все клетки расходуют большую часть производимого ими АТФ (обычно от 30% до 70% в нервных клетках) для поддержания необходимых им концентраций натрия и калия в цитозоле. [3] Что касается нейронов, Na⁺ / K⁺-АТФаза может отвечать за до 3/4 энергетических затрат клетки. [4] Во многих типах тканей потребление АТФ Na⁺ / K⁺-АТФазами связано с гликолизом.. Впервые это было обнаружено в эритроцитах (Schrier, 1966), но позже было обнаружено в клетках почек, [5] гладких мышцах, окружающих кровеносные сосуды, [6] и клетках Пуркинье сердца. [7] Недавно было показано, что гликолиз особенно важен для Na⁺ / K⁺-АТФаз в скелетных мышцах, где ингибирование распада гликогена (субстрата для гликолиза ) приводит к снижению активности Na⁺ / K⁺-АТФазы и производство более низкой силы. [8] [9] [10]

Потенциал отдыха [ править ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза, а также эффекты диффузии вовлеченных ионов поддерживают потенциал покоя через мембраны.
См. Также: Потенциал отдыха

Чтобы поддерживать потенциал клеточной мембраны, клетки поддерживают низкую концентрацию ионов натрия и высокий уровень ионов калия внутри клетки ( внутриклеточный ). Механизм натрий-калиевого насоса перемещает 3 иона натрия и перемещает 2 иона калия, таким образом, в общей сложности удаляя один положительный носитель заряда из внутриклеточного пространства (см. Подробности в разделе « Механизм» ). Кроме того, в мембране имеется канал короткого замыкания (т.е. ионный канал с высокой проницаемостью для калия) для калия, поэтому напряжение на плазматической мембране близко к потенциалу Нернста для калия.

Потенциал отмены [ править ]

Даже если ионы K⁺ и Na⁺ имеют одинаковый заряд, они все равно могут иметь очень разные равновесные потенциалы как для внешней, так и для внутренней концентрации. Натрий-калиевый насос движется к состоянию равновесия с относительными концентрациями Na⁺ и K⁺ как внутри, так и снаружи ячейки. Например, концентрация K в цитозоле составляет 100 мМ, тогда как концентрация Na⁺ составляет 10 мМ. С другой стороны, во внеклеточном пространстве концентрация K⁺ составляет 5 мМ, тогда как концентрация Na⁺ составляет 150 мМ.

Транспорт [ править ]

Экспорт натрия из клетки обеспечивает движущую силу для нескольких вторичных активных переносчиков мембранных транспортных белков , которые импортируют глюкозу , аминокислоты и другие питательные вещества в клетку с помощью градиента натрия.

Другой важной задачей насоса Na⁺-K⁺ является обеспечение градиента Na⁺, который используется некоторыми процессами с переносом. В кишечнике , например, натрий транспортируется из реабсорбирующей клетки со стороны крови (интерстициальная жидкость) через насос Na⁺-K⁺, тогда как на стороне реабсорбции (люменальной) симпортер Na⁺-глюкозы использует создал градиент Na⁺ в качестве источника энергии для импорта как Na⁺, так и глюкозы, что намного более эффективно, чем простая диффузия. Подобные отростки расположены в почечной канальцевой системе .

Контроль объема ячеек [ править ]

Отказ насосов Na⁺-K⁺ может привести к набуханию клетки. Осмолярность клетки - это сумма концентраций различных видов ионов и многих белков и других органических соединений внутри клетки. Когда это выше, чем осмолярность вне клетки, вода поступает в клетку через осмос . Это может вызвать набухание и лизис клетки . Насос Na⁺-K⁺ помогает поддерживать нужную концентрацию ионов. Кроме того, когда клетка начинает набухать, это автоматически активирует насос Na⁺-K⁺, поскольку он изменяет внутренние концентрации Na⁺-K⁺, к которым чувствителен насос. [11]

Работа в качестве преобразователя сигнала [ править ]

В течение последнего десятилетия [ когда? ] , Многие независимые лаборатории показали , что, в дополнении к классической транспортировке ионов, этот мембранный белок может также передать внеклеточные оуабаин -связывающие сигнализации в клетку посредством регулирования белка фосфорилирования тирозина. Например, в Ramnanan CJ. 2006, [12] в исследовании изучается функция Na + / K + АТФазы в мышцах стопы и гепатопанкреасе наземной улитки O.Lactea, сравнивая активное и возбуждающее состояния. Они пришли к выводу, что обратимое фосфорилирование может контролировать те же средства координации использования АТФ этим ионным насосом со скоростью генерации АТФ катаболическими путями при установлении O. Lactea.Последующие сигналы через события фосфорилирования белка, запускаемые уабаином, включают активацию сигнальных каскадов митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), выработку митохондриальных активных форм кислорода (ROS), а также активацию фосфолипазы C (PLC) и инозитолтрифосфата (IP3). ) рецептора ( IP3R ) в различных внутриклеточных компартментах. [13]

Белковые взаимодействия играют очень важную роль в передаче сигнала, опосредованной Na-K⁺. Например, насос Na⁺-K⁺ взаимодействует напрямую с Src , нерецепторной тирозинкиназой, с образованием сигнального рецепторного комплекса. [14] Киназа Src ингибируется насосом Na⁺-K⁺, тогда как при связывании с уабаином домен киназы Src высвобождается, а затем активируется. На основе этого сценария NaKtide, пептидный ингибитор Src, полученный из Na-K⁺-помпы, был разработан как функциональная передача сигнала, опосредованная насосом уабаин-Na⁺-K⁺. [15] Насос Na⁺-K⁺ также взаимодействует с анкирином , IP3R, PI3K , PLC-гамма и кофилином . [16]

Управление состояниями активности нейронов [ править ]

Насоса Na + K +-Было показано , что контроль и установить режим внутренней активности мозжечковых нейронов Пуркинье , [17] аксессуар обонятельной луковицы митральных клеток [18] и , возможно , другие типы нейронов. [19] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической молекулой «домашнего хозяйства» для ионных градиентов, но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . [20] Действительно, мутация в насосе Na⁺-K⁺ вызывает быстрое начало дистонии - паркинсонизма., который имеет симптомы, указывающие на то, что это патология мозжечка. [21] Кроме того, уабаиновый блок насосов Na⁺-K⁺ в мозжечке живой мыши приводит к атаксии и дистонии . [22] Алкоголь подавляет натрий-калиевые насосы в мозжечке, и, вероятно, таким образом он нарушает работу мозжечка и координацию тела. [23] [24] Распределение Na⁺-K⁺ помпы на миелинизированных аксонах в человеческом мозге было продемонстрировано вдоль межузловой аксолеммы, а не внутри узловой аксолеммы, как считалось ранее. [25]

Механизм [ править ]

Натрий-калиевый насос обнаружен во многих клеточных (плазматических) мембранах. Насос, работающий от АТФ, перемещает ионы натрия и калия в противоположных направлениях, каждый против своего градиента концентрации. За один цикл насоса три иона натрия вытесняются из ячейки, а два иона калия импортируются в ячейку.

Смотрим на процесс, начиная с внутренней части камеры.

  • Насос имеет более высокое сродство к ионам Na⁺, чем к ионам K⁺, поэтому после связывания АТФ он связывает 3 внутриклеточных иона Na⁺. [2]
  • АТФ гидролизуется , что приводит к фосфорилированию насоса по высококонсервативному остатку аспартата и последующему высвобождению АДФ . Этот процесс приводит к изменению конформации насоса.
  • Конформационное изменение выставляет ионы Na⁺ наружу. Фосфорилированная форма насоса имеет низкое сродство к ионам Na⁺, поэтому они высвобождаются; напротив, он имеет высокое сродство к ионам K⁺.
  • Насос связывает 2 внеклеточных иона K⁺. Это вызывает дефосфорилирование насоса, возвращая его в его предыдущее конформационное состояние, высвобождая таким образом ионы K into в клетку.
  • Нефосфорилированная форма насоса имеет более высокое сродство к ионам Na⁺. Связывается АТФ, и процесс начинается снова.

Регламент [ править ]

Эндогенный [ править ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза активируется цАМФ . [26] Таким образом, вещества, вызывающие увеличение цАМФ, активируют Na⁺ / K⁺-АТФазу. К ним относятся лиганды типа G сек -coupled GPCRs. Напротив, вещества, вызывающие снижение цАМФ, подавляют Na⁺ / K⁺-АТФазу. К ним относятся лиганды G i- связанных GPCR. Примечание: ранние исследования показали обратный эффект, но позже было обнаружено, что они неточны из-за дополнительных усложняющих факторов. [ необходима цитата ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза эндогенно негативно регулируется инозитолпирофосфат 5-InsP7, внутриклеточной сигнальной молекулой, генерируемой IP6K1 , которая освобождает аутоингибиторный домен PI3K p85α, чтобы управлять эндоцитозом и деградацией. [27]

Na⁺ / K⁺-АТФаза также регулируется обратимым фосфорилированием. Исследования показали, что у животных Na⁺ / K⁺-АТФаза находится в фосфорилированной форме с низкой активностью. Дефосфорилирование Na⁺ / K⁺-АТФазы может восстановить ее до высокоактивной формы. [28]

Экзогенный [ править ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза может быть фармакологически модифицирована путем введения лекарств экзогенно. Его экспрессия также может быть изменена с помощью гормонов, таких как трийодтиронин , гормон щитовидной железы . [28] [29]

Например, Na⁺ / K⁺-АТФаза, обнаруженная в мембране сердечных клеток, является важной мишенью сердечных гликозидов (например, дигоксина и уабаина ), инотропных препаратов, используемых для улучшения работы сердца за счет увеличения силы его сокращения.

Сокращение мышц зависит от внутриклеточной концентрации Ca²⁺ в 100–10 000 раз выше, чем в состоянии покоя , что вызвано высвобождением Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Сразу после сокращения мышцы внутриклеточный Ca² быстро возвращается к своей нормальной концентрации с помощью фермента-носителя в плазматической мембране и кальциевого насоса в саркоплазматическом ретикулуме , вызывая расслабление мышцы.

Согласно гипотезе Блаустейна [30] этот фермент-носитель (обменник Na⁺ / Ca²⁺, NCX) использует градиент Na, создаваемый насосом Na⁺-K⁺ для удаления Ca²⁺ из внутриклеточного пространства, тем самым замедляя Na / Ca²-обменник, NCX. Насос ⁺-K⁺ приводит к постоянно повышенному уровню Ca²⁺ в мышцах , что может быть механизмом длительного инотропного эффекта сердечных гликозидов, таких как дигоксин. Проблема с этой гипотезой состоит в том, что при фармакологических концентрациях наперстянки менее 5% молекул Na / K-АТФазы, в частности изоформа α2 в сердце и гладких мышцах артерий ( K d= 32 нМ) - ингибируются, недостаточно, чтобы повлиять на внутриклеточную концентрацию Na⁺. Однако, помимо популяции Na / K-АТФазы в плазматической мембране, ответственной за перенос ионов, в кавеолах есть еще одна популяция, которая действует как рецептор наперстянки и стимулирует рецептор EGF . [31] [32] [33] [34]

Фармакологическое регулирование [ править ]

В определенных условиях, например, в случае сердечного заболевания, может потребоваться ингибирование Na2 / K2-АТФазы с помощью фармакологических средств. Обычно используемым ингибитором, используемым при лечении сердечных заболеваний, является дигоксин, который по существу связывается «с внеклеточной частью фермента, т.е. который связывает калий, когда он находится в фосфорилированном состоянии, для переноса калия внутрь клетки» [35] [ мертвая ссылка ]После того, как происходит это существенное связывание, происходит дефосфорилирование альфа-субъединицы, что снижает эффект сердечного заболевания. Именно благодаря ингибированию Na2 / K2-АТФазы уровни натрия в клетке начнут повышаться, что в конечном итоге увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция через обменник натрия и кальция. Это повышенное содержание кальция позволяет увеличить силу сокращения. В случае пациентов, у которых сердце не работает достаточно сильно, чтобы обеспечить то, что необходимо организму, этот подход позволяет временно преодолеть это.

Открытие [ править ]

Na⁺ / K⁺-АТФаза была открыта Йенсом Кристианом Скоу в 1957 году, когда он работал доцентом кафедры физиологии Орхусского университета , Дания . В том же году он опубликовал свою работу. [36]

В 1997 году он получил половину Нобелевской премии по химии «за первое открытие ион-транспортирующего фермента Na⁺, K⁺-АТФазы». [37]

Гены [ править ]

  • Альфа: ATP1A1, ATP1A1 , ATP1A2, ATP1A2 , ATP1A3, ATP1A3 , ATP1A4, ATP1A4 . №1 преобладает в почках. №2 также известен как «альфа (+)»
  • Бета: ATP1B1, ATP1B1 , ATP1B2 , ATP1B3, ATP1B3 , ATP1B4

У насекомых [ править ]

Исследования мутагенеза, проведенные Сюзанной Доблер, идентифицировали консервативную шпильку M3-M4 и шпильку M5-M6. В положении 312 насекомые вида Apocynum отличались от Na⁺ / K⁺-АТФазы млекопитающих заменой глутаминовой кислоты на аспарагиновую кислоту. Таким образом, у насекомых была обнаружена более высокая степень консервативности на С-конце связывающего кармана уабаина. Dobler et al. обнаружили 87% идентичности аминокислот среди последовательностей насекомых, что свидетельствует о высоком уровне молекулярной конвергенции среди четырех отрядов насекомых-травоядных. Таким образом, некоторые замены обеспечивают устойчивость к карденолидам в качестве адаптации даже через филогенетические ветви. [38]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Механизм натрий-калиевого обменного насоса.

См. Также [ править ]

  • Гормон щитовидной железы
  • V-АТФаза

Ссылки [ править ]

  1. ^ Клаузен М.В., Hilbers F, Poulsen H (июнь 2017). «Структура и функция изоформ Na, K-АТФазы в здоровье и болезнях» . Границы физиологии . 8 : 371. DOI : 10,3389 / fphys.2017.00371 . PMC  5459889 . PMID  28634454 .
  2. ^ a b Холл JE, Guyton AC (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  3. ^ Voet D, Voet JG (декабрь 2010). «Раздел 20-3: Активный транспорт, управляемый АТФ». Биохимия (4-е изд.). Джон Вили и сыновья. п. 759. ISBN. 978-0-470-57095-1.
  4. Перейти ↑ Howarth C, Gleeson P, Attwell D (июль 2012 г.). «Обновленные энергетические бюджеты для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 32 (7): 1222–32. DOI : 10.1038 / jcbfm.2012.35 . PMC 3390818 . PMID 22434069 .  
  5. ^ Сандерс MJ, Саймон LM, Misfeldt DS (март 1983). «Трансэпителиальный транспорт в культуре клеток: биоэнергетика Na-, D-глюкозо-связанного транспорта». Журнал клеточной физиологии . 114 (3): 263–6. DOI : 10.1002 / jcp.1041140303 . PMID 6833401 . S2CID 22543559 .  
  6. ^ Линч RM, Пол RJ (март 1987). «Компартмент углеводного обмена в гладких мышцах сосудов». Американский журнал физиологии . 252 (3, часть 1): C328-34. DOI : 10,1152 / ajpcell.1987.252.3.c328 . PMID 3030131 . 
  7. ^ Глич HG, Tappe A (январь 1993). «Na + / K + насос сердечных клеток Пуркинье преимущественно подпитывается гликолитической выработкой АТФ». Pflugers Archiv . 422 (4): 380–5. DOI : 10.1007 / bf00374294 . PMID 8382364 . S2CID 25076348 .  
  8. ^ Dutka TL, Lamb GD (сентябрь 2007). «Насосы Na + -K + в поперечной трубчатой ​​системе волокон скелетных мышц преимущественно используют АТФ от гликолиза». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 293 (3): C967-77. DOI : 10,1152 / ajpcell.00132.2007 . PMID 17553934 . 
  9. ↑ Watanabe D, Wada M (декабрь 2019 г.). «Влияние пониженного мышечного гликогена на сцепление возбуждения-сокращения в быстро сокращающихся мышцах крысы: исследование удаления гликогена». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 40 (3–4): 353–364. DOI : 10.1007 / s10974-019-09524-у . PMID 31236763 . S2CID 195329741 .  
  10. ^ Йенсен Р, Нильсен Дж, Ørtenblad Н (февраль 2020). «Ингибирование гликогенолиза продлевает период сдерживания потенциала действия и ухудшает мышечную функцию в скелетных мышцах крысы» . Журнал физиологии . 598 (4): 789–803. DOI : 10,1113 / JP278543 . PMID 31823376 . S2CID 209317559 .  
  11. ^ Армстронг CM (май 2003 г.). «Насос Na / K, ион хлора и осмотическая стабилизация клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (10): 6257–62. Bibcode : 2003PNAS..100.6257A . DOI : 10.1073 / pnas.0931278100 . PMC 156359 . PMID 12730376 .  
  12. ^ Ramnanan CJ Стори KB (февраль 2006). «Подавление активности Na + / K + -АТФазы во время эсттивации у наземной улитки Otala lactea» . Журнал экспериментальной биологии . 209 (Pt 4): 677–88. DOI : 10,1242 / jeb.02052 . PMID 16449562 . S2CID 39271006 .  
  13. ↑ Юань З, Цай Т., Тиан Дж, Иванов А.В., Джованнуччи Д.Р., Се З. (сентябрь 2005 г.). «Na / K-АТФаза связывает фосфолипазу C и рецептор IP3 в кальций-регуляторный комплекс» . Молекулярная биология клетки . 16 (9): 4034–45. DOI : 10,1091 / mbc.E05-04-0295 . PMC 1196317 . PMID 15975899 .  
  14. ^ Tian J, Cai T, Yuan Z, Wang H, Liu L, Haas M и др. (Январь 2006 г.). «Связывание Src с Na + / K + -АТФазой образует функциональный сигнальный комплекс» . Молекулярная биология клетки . 17 (1): 317–26. DOI : 10,1091 / mbc.E05-08-0735 . PMC 1345669 . PMID 16267270 .  
  15. ^ Li Z, Cai T, Tian J, Xie JX, Zhao X, Liu L и др. (Июль 2009 г.). «NaKtide, ингибитор Src пептида, производного от Na / K-АТФазы, противодействует передаче сигнала, активируемого уабаином, в культивируемых клетках» . Журнал биологической химии . 284 (31): 21066–76. DOI : 10.1074 / jbc.M109.013821 . PMC 2742871 . PMID 19506077 .  
  16. ^ Ли К, Юнг Дж, Ким М, Гвидотти G (январь 2001). «Взаимодействие альфа-субъединицы Na, K-АТФазы с кофилином» . Биохимический журнал . 353 (Pt 2): 377–85. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3530377 . PMC 1221581 . PMID 11139403 .  
  17. Перейти ↑ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос управляет внутренним возбуждением нейрона Пуркинье мозжечка» . PLOS ONE . 7 (12): e51169. Bibcode : 2012PLoSO ... 751169F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID 23284664 .  
  18. ^ Zylbertal А, Каган А, Бен-Шаул Y, Y Яром, Wagner S (декабрь 2015). «Длительная внутриклеточная динамика Na + регулирует электрическую активность в дополнительных митральных клетках обонятельной луковицы» . PLOS Биология . 13 (12): e1002319. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1002319 . PMC 4684409 . PMID 26674618 .  
  19. ^ Zylbertal А, У Яра, Вагнер S (2017). «Медленная динамика внутриклеточной концентрации натрия увеличивает временное окно нейрональной интеграции: моделирование» . Границы вычислительной неврологии . 11 : 85. DOI : 10,3389 / fncom.2017.00085 . PMC 5609115 . PMID 28970791 .  
  20. Перейти ↑ Forrest MD (декабрь 2014 г.). «Натрий-калиевый насос - это элемент обработки информации в мозговых вычислениях» . Границы физиологии . 5 (472): 472. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00472 . PMC 4274886 . PMID 25566080 .  
  21. ↑ Cannon SC (июль 2004 г.). «Расплачиваться за помпу: дистония от мутаций в Na + / K + -АТФазе» . Нейрон . 43 (2): 153–4. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.07.002 . PMID 15260948 . 
  22. ^ Кальдерон DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011). «Нейронные субстраты быстро развивающейся дистонии-паркинсонизма» . Природа Неврологии . 14 (3): 357–65. DOI : 10.1038 / nn.2753 . PMC 3430603 . PMID 21297628 .  
  23. Перейти ↑ Forrest MD (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя на детальной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в> 400 раз быстрее» . BMC Neuroscience . 16 (27): 27. DOI : 10,1186 / s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID 25928094 .  
  24. Перейти ↑ Forrest M (4 апреля 2015 г.). «Причина неврологии, по которой мы падаем в пьяном виде» . Наука 2.0 . Проверено 30 мая 2018 .
  25. ^ Young EA, Fowler CD, Kidd GJ, Chang A, Рудик R, Fisher E, Trapp BD (апрель 2008). «Визуализация коррелирует со снижением аксональной Na + / K + АТФазы при хронических поражениях рассеянного склероза». Анналы неврологии . 63 (4): 428–35. DOI : 10.1002 / ana.21381 . PMID 18438950 . S2CID 14658965 .  
  26. ^ Burnier, Мишель (2008). Натрий в здоровье и болезни . CRC Press. п. 15. ISBN 978-0-8493-3978-3.
  27. ^ Чин переменного тока, Гао Z, Райли А.М., Furkert Д, Виттвер С, Датта А, Рохас Т, Semenza ЭР, Felder Р.А., Pluznick ДЛ, Йессена HJ, Фидлер Д, Поттер BVL, Снайдер SH, фу С (28 октября 2020 ). «Инозитолпирофосфат 5-InsP7 управляет разложением натрий-калиевого насоса, освобождая аутоингибиторный домен PI3K p85α» . Наука продвигается . 6 (44): eabb8542. Bibcode : 2020SciA .... 6.8542C . DOI : 10.1126 / sciadv.abb8542 . PMC 7608788 . PMID 33115740 . S2CID 226036261 .   CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  28. ^ a b Рамнанан CJ, Стори КБ (февраль 2006 г.). «Подавление активности Na⁺ / K⁺-АТФазы во время эсттивации у наземной улитки Otala lactea» . Журнал экспериментальной биологии . 209 (Pt 4): 677–88. DOI : 10,1242 / jeb.02052 . PMID 16449562 . S2CID 39271006 .  
  29. ↑ Lin HH, Tang MJ (январь 1997 г.). «Гормон щитовидной железы активирует мРНК Na, K-ATPase α и β в первичных культурах клеток проксимальных канальцев». Науки о жизни . 60 (6): 375–382. DOI : 10.1016 / S0024-3205 (96) 00661-3 . PMID 9031683 . 
  30. ^ Blaustein МП (май 1977). «Ионы натрия, ионы кальция, регуляция артериального давления и гипертония: переоценка и гипотеза». Американский журнал физиологии . 232 (5): C165-73. Doi : 10.1152 / ajpcell.1977.232.5.C165 . PMID 324293 . S2CID 9814212 .  
  31. ^ Schoner W, Scheiner-Bobis G (сентябрь 2008). «Роль эндогенных кардиотонических стероидов в гомеостазе натрия» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 23 (9): 2723–9. DOI : 10,1093 / NDT / gfn325 . PMID 18556748 . 
  32. ^ Blaustein МП, Хэмлин JM (декабрь 2010). «Сигнальные механизмы, которые связывают удержание соли с гипертензией: эндогенный уабаин, Na (+) насос, обменник Na (+) / Ca (2+) и белки TRPC» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1802 (12): 1219–29. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2010.02.011 . PMC 2909369 . PMID 20211726 .  
  33. ^ Fuerstenwerth Н (2014). «О различиях между гликозидами уабаина и наперстянки». Американский журнал терапии . 21 (1): 35–42. DOI : 10.1097 / MJT.0b013e318217a609 . PMID 21642827 . S2CID 20180376 .  
  34. Перейти ↑ Pavlovic D (2014). «Роль кардиотонических стероидов в патогенезе кардиомиопатии при хронической болезни почек» . Клиническая практика Нефрона . 128 (1–2): 11–21. DOI : 10.1159 / 000363301 . PMID 25341357 . 
  35. ^ «NA + / K + -АТФаза и ингибиторы (дигоксин)» . Фармакорама .
  36. ^ Skou JC (февраль 1957). «Влияние некоторых катионов на аденозинтрифосфатазу периферических нервов». Biochimica et Biophysica Acta . 23 (2): 394–401. DOI : 10.1016 / 0006-3002 (57) 90343-8 . PMID 13412736 . 
  37. ^ "Нобелевская премия по химии 1997" . NobelPrize.org . Nobel Media AB. 15 октября 1997 г.
  38. ^ Лабейри E, Dobler S (февраль 2004). «Молекулярная адаптация жуков-листоедов Chrysochus к токсичным соединениям в их пищевых растениях» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (2): 218–21. DOI : 10.1093 / molbev / msg240 . PMID 12949136 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Натрий, + калий + АТФаза в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • Банк данных RCSB по белкам: натриево-калиевый насос
  • Видео от Khan Academy .