Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
SP7
Идентификаторы
ПсевдонимыSP7 , OI11, OI12, OSX, osterix, фактор транскрипции Sp7
Внешние идентификаторыOMIM : 606633 MGI : 2153568 HomoloGene : 15607 GeneCards : СП7
Расположение гена ( человек )
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человека) [1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение SP7
Геномное расположение SP7
Группа12q13.13Начинать53 326 575 п.н. [1]
Конец53 345 315 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 15 (мышь)
Chr.Хромосома 15 (мышь) [2]
Хромосома 15 (мышь)
Геномное расположение SP7
Геномное расположение SP7
Группа15 | 15 F3Начинать102 356 606 п.н. [2]
Конец102 367 182 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE SP7 gnf1h02764 s на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание нуклеиновой кислоты
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II Связывание ДНК, специфичное для последовательности
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, РНК-полимераза II -специфический
• ДНК - связывающий
• DEAD / H-бокс РНК геликазы связывания
• ион металла связывания
• ГО: 0001200, ГО: 0001133, ГО: 0001201 ДНК-связывающий фактор активности транскрипции, РНК - полимеразы II-специфический
Сотовый компонент• ядро клетки
• цитоплазма
Биологический процесс• дифференциация остеобластов
• транскрипция, ДНК-шаблон
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• дифференцировка гемопоэтических стволовых клеток
• положительная регуляция дифференцировки стволовых клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

121340

170574

Ансамбль

ENSG00000170374

ENSMUSG00000060284

UniProt

Q8TDD2

Q8VI67

RefSeq (мРНК)

NM_001173467
NM_001300837
NM_152860

NM_130458
NM_001348205

RefSeq (белок)

NP_001287766.1
NP_001166938
NP_001287766
NP_690599

NP_569725
NP_001335134

Расположение (UCSC)Chr 12: 53.33 - 53.35 МбChr 15: 102,36 - 102,37 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции Sp7, также называемый Osterix (OSX), представляет собой белок , который у человека кодируется SP7 гена . [5] Он является членом семейства факторов транскрипции « цинковые пальцы» Sp [5]. Он высоко консервативен среди видов позвоночных, образующих кость. [6] [7] Он играет важную роль, наряду с Runx2 и Dlx5, в управлении дифференцировка мезенхимальных клеток-предшественников в остеобласты и в конечном итоге в остеоциты . [8] Sp7 также играет регулирующую роль, подавляя хондроциты.дифференциация, поддерживающая баланс между дифференцировкой мезенхимальных клеток-предшественников в окостеневшую кость или хрящ. [9] Мутации этого гена были связаны с множественными дисфункциональными фенотипами костей у позвоночных. Во время развития модель эмбриона мыши с выключенной экспрессией Sp7 не имела образования костной ткани. [5] Благодаря использованию исследований GWAS, локус Sp7 у людей был тесно связан с плотностью костной массы. [10] Кроме того, существуют значительные генетические доказательства его роли в таких заболеваниях, как несовершенный остеогенез (НО). [11]

Генетика [ править ]

У человека Sp7 был сопоставлен с 12q13.13. Он имеет 78% гомологию с другим членом семейства Sp, Sp1 , особенно в областях, которые кодируют три цинковых пальца, связывающих ДНК типа Cys-2 His-2 . [12] Sp7 состоит из трех экзонов, первые два из которых альтернативно сплайсированы, кодируя изоформу с 431 остатком и укороченную по амино-концу изоформу короткого белка с 413 остатками [13]

Исследование GWAS показало, что плотность костной массы (BMD) связана с локусом Sp7, взрослые и дети с низкой или высокой BMD были проанализированы, показав, что несколько распространенных вариантов SNP в области 12q13 находились в области неравновесного сцепления. [10]

Транскрипционный путь [ править ]

Есть два основных пути, которые косвенно или прямо вызывают индукцию экспрессии гена Sp7 / Osx. Msx2 обладает способностью напрямую вызывать Sp7. В то время как BMP2 косвенно индуцирует Sp7 через Dlx5 или Runx2 . [8] Как только экспрессия Sp7 запускается, он вызывает экспрессию множества генов зрелых остеобластов, таких как Col1a1 , остеонектин , остеопонтин и костный сиалопротеин, которые необходимы для продуктивных остеобластов во время образования окостеневшей кости. [6]

Отрицательная регуляция этого пути происходит в форме p53 , микроРНК и воспалительного пути TNF . [8] Нарушение регуляции пути TNF, блокирующего соответствующий рост кости остеобластами, является частичной причиной аномальной деградации кости, наблюдаемой при остеопорозе или ревматоидном артрите [14]

Диаграмма, детализирующая позитивный регуляторный путь транскрипции между генами, экспрессируемыми на ранней стадии развития, такими как BMP2, и возможной экспрессией костно-специфических генов. [8]

Механизм действия [ править ]

Точные механизмы действия Sp7 / Osterix в настоящее время спорны, и полная структура белка еще не решена. Как фактор транскрипции цинкового пальца, его относительно высокая гомология с Sp1, по- видимому, указывает на то, что он может действовать аналогичным образом во время процессов регуляции генов. Предыдущие исследования, проведенные на Sp1, показали, что Sp1 использует ДНК-связывающие домены «цинковые пальцы» в своей структуре для непосредственного связывания с GC-богатой областью генома, известной как GC box . [15] создавая последующие регулирующие эффекты. Существует ряд исследований, которые подтверждают, что этот механизм также применим для Sp7 [16], однако другие исследователи не смогли воспроизвести связывание GC box, наблюдаемое в Sp1, при рассмотрении Sp7. [17][18] Другой предполагаемый механизм действия - непрямая регуляция генов через белок, известный как фактор транскрипции гомеобокса Dlx5 . Это правдоподобно, потому что Dlx5 имеет гораздо более высокое сродство к регуляторным областям AT-богатых генов, чем Sp7, как было показано, к GC box [17], таким образом, обеспечивая альтернативную методологию, посредством которой может происходить регуляция.

Методы масс-спектрометрии и протеомики показали, что Sp7 также взаимодействует с РНК-геликазой A и, возможно, негативно регулируется с помощью RIOX1, оба из которых предоставляют доказательства регуляторных механизмов за пределами парадигмы GC box.

Функция [ править ]

Sp7 действует как главный регулятор образования кости как во время эмбрионального развития, так и во время гомеостатического поддержания кости во взрослом возрасте.

В процессе разработки [ править ]

Диаграмма, подробно описывающая роль Sp7 в пути дифференцировки остеобластов и пути принятия решений между хрящом и окостеневшей костью [5] [8]
Череп данио через 34 дня после оплодотворения, полученный с помощью окрашивания кальцеином, показаны нормальные лобные и теменные кости. С помощью фуксии наложены нерегулярные участки инициации костеобразования, наблюдаемые у мутантной рыбы Sp7, что указывает на аномальные псевдошвы. [19]

В развивающемся организме Sp7 служит одним из наиболее важных регуляторов образования костей. Созданию окостеневшей кости предшествует дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток в хондроциты и преобразование некоторых из этих хондроцитов в хрящ. Определенные популяции этого исходного хряща служат шаблоном для костных клеток по мере прохождения скелетогенеза. [20]

Нулевые по Sp7 / Osx мышиные эмбрионы демонстрировали тяжелый фенотип, при котором присутствовали непораженные хондроциты и хрящ, но абсолютно не образовывалась костная ткань. [5] Удаление генов Sp7 также привело к снижению экспрессии различных других специфичных для остеоцитов маркеров, таких как: Sost, Dkk1 , Dmp1 и Phe. [21] Тесная взаимосвязь между Sp7 / Osx и Runx2 была также продемонстрирована в этом конкретном эксперименте, потому что фенотип нокаута Sp7 кости очень напоминал фенотип нокаута Runx2, а дальнейшие эксперименты доказали, что Sp7 находится ниже по течению и очень тесно связан с Runx2. [8]Важным выводом этой конкретной серии экспериментов была четкая регулирующая роль Sp7 в процессе принятия решения мезенхимальными стволовыми клетками о переходе от своих исходных высоко Sox9- положительных остеопрогениторов к кости или хрящу. Без устойчивой экспрессии Sp7 клетки-предшественники превращаются в хондроциты и, в конечном итоге, в хрящ, а не в окостеневшую кость.

У взрослых организмов [ править ]

Вне контекста развития, у взрослых мышей удаление Sp7 привело к отсутствию образования новой кости, очень нерегулярному накоплению хряща под пластинкой роста и дефектам созревания и функциональности остеоцитов. [21] В других исследованиях было обнаружено, что условный нокаут Sp7 у остеобластов взрослых мышей приводит к остеопении в позвонках животных, проблемам с обменом костной ткани и большей пористости на внешней кортикальной поверхности длинных костей тела. [22]Наблюдение противоположного эффекта, чрезмерной пролиферации остеобластов Sp7 +, дополнительно подтверждает важные регуляторные эффекты Sp7 у позвоночных. Мутация в гомологе Sp7 рыбок данио вызывала серьезные черепно-лицевые нарушения у созревающих организмов, оставляя остальной скелет в значительной степени нетронутым. Вместо нормального формирования швов вдоль развивающегося черепа пораженные организмы отображали мозаику участков, где образование кости начиналось, но не завершалось. Это вызвало появление множества мелких неправильных костей вместо нормальных гладких лобных и теменных костей.кости. Эти фенотипические сдвиги соответствовали overproliferation остеобластов клеток - предшественников Runx2 + , указывающим , что фенотип наблюдается был связан с изобилием сайтов инициации для костной пролиферации , создавая множество псевдо - швов . [19]

Клиническая значимость [ править ]

Несовершенный остеогенез [ править ]

Самым прямым примером роли Sp7 в заболевании человека является рецессивный несовершенный остеогенез (НО), который является заболеванием, связанным с коллагеном I типа, которое вызывает гетерогенный набор связанных с костями симптомов, которые могут варьироваться от легких до очень тяжелых. Обычно это заболевание вызывается мутациями в Col1a1 или Col1a2, которые являются регуляторами роста коллагена. Мутации, вызывающие OI, в этих генах коллагена обычно наследуются по аутосомно-доминантному типу. Однако недавно был зарегистрирован случай пациента с рецессивным НО с задокументированной мутацией сдвига рамки считывания в Sp7 / Osx как этиологическом происхождении заболевания. [11]У этого пациента были обнаружены аномальные переломы костей после относительно легких травм и заметно задержка двигательных этапов, требующая помощи, чтобы стоять в возрасте 6 лет, и он не мог ходить в возрасте 8 лет из-за выраженного искривления рук и ног. Это обеспечивает прямую связь между геном Sp7 и фенотипом болезни НО.

Искривленные кости рук у взрослого пациента с несовершенным остеогенезом.

Остеопороз [ править ]

Исследования GWAS показали связь между плотностью костной массы (МПК) взрослых и молодых людей и локусом Sp7 у людей. Хотя низкая МПК является хорошим показателем предрасположенности к остеопорозу у взрослых, объем информации, доступной в настоящее время из этих исследований, не позволяет установить прямую корреляцию между остеопорозом и Sp7. [10] Аномальная экспрессия воспалительных цитокинов, таких как TNF-α , присутствующая при остеопорозе, может оказывать пагубное влияние на экспрессию Sp7. [14]

Ревматоидный артрит [ править ]

Адипонектин - это белковый гормон, который, как было показано, имеет повышенную регуляцию при патологии ревматоидного артрита, вызывая высвобождение воспалительных цитокинов и усиливая разрушение костного матрикса. В первичных культурах клеток человека было показано, что Sp7 ингибируется адипонектином, что способствует подавлению образования окостеневшей кости. [23] Эти данные дополнительно подтверждаются другим исследованием, в котором было показано, что воспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-1β , подавляют экспрессию гена Sp7 в первичных мезенхимальных стволовых клетках мыши в культуре. [24] Эти исследования, кажется, указывают на то, что воспалительная среда вредна для образования окостеневшей кости. [14]

Восстановление перелома костей [ править ]

Ускоренное заживление перелома костей было обнаружено, когда исследователи имплантировали Sp7, сверхэкспрессирующие клетки стромы костного мозга, в место перелома кости. Было обнаружено, что механизм, с помощью которого экспрессия Sp7 ускоряет заживление кости, заключается в запуске образования новой кости путем индукции экспрессии соседних клеток генов, характерных для предшественников кости. [25] Механизмом, аналогичным восстановлению кости, является интеграция зубных имплантатов в альвеолярную кость , поскольку установка этих имплантатов вызывает повреждение кости, которое необходимо заживить, прежде чем имплант будет успешно интегрирован. [26] Исследователи показали, что когда стромальные клетки костного мозгаподвергаются искусственно повышенному уровню Sp7 / Osx, мыши с дентальными имплантатами, как было показано, имеют лучшие результаты благодаря стимулированию здоровой регенерации костей. [27]

Лечение остеосарком [ править ]

Общая экспрессия Sp7 снижена в клеточных линиях остеосаркомы мыши и человека по сравнению с эндогенными остеобластами, и это снижение экспрессии коррелирует с метастатическим потенциалом. Трансфекция гена SP7 в клеточную линию остеосаркомы мышей для создания более высоких уровней экспрессии снизила общую злокачественность in vitro и снизила частоту опухолей, объем опухоли и метастазирование в легкие, когда клетки вводили мышам. Экспрессия Sp7 также снижает разрушение костей саркомой, вероятно, за счет дополнения нормальных регуляторных путей, контролирующих остеобласты и остеоциты. [28]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000170374 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000060284 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b c d e Накашима К., Чжоу X, Кункель Дж., Чжан З., Дэн Дж. М., Берингер Р. Р., де Кромбругге Б. (январь 2002 г.). «Новый фактор транскрипции, содержащий цинковые пальцы osterix, необходим для дифференцировки остеобластов и образования костей». Cell . 108 (1): 17–29. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (01) 00622-5 . PMID 11792318 . S2CID 14030684 .  
  6. ^ a b Ренн Дж, Винклер С (январь 2009 г.). «Трансгенная медака Osterix-mCherry для визуализации образования кости in vivo». Динамика развития . 238 (1): 241–8. DOI : 10.1002 / dvdy.21836 . PMID 19097055 . S2CID 34497572 .  
  7. ^ ДеЛорье А., Имс Б.Ф., Бланко-Санчес Б., Пенг Г., Хе Х, Шварц М.Э. и др. (Август 2010 г.). «Рыбка данио sp7: EGFP: трансгенный препарат для изучения образования отических пузырьков, скелетогенеза и регенерации костей» . Бытие . 48 (8): 505–11. DOI : 10.1002 / dvg.20639 . PMC 2926247 . PMID 20506187 .  
  8. ^ Б с д е е Синха КМ, Чжоу X (май 2013). «Генетический и молекулярный контроль остерикса в формировании скелета» . Журнал клеточной биохимии . 114 (5): 975–84. DOI : 10.1002 / jcb.24439 . PMC 3725781 . PMID 23225263 .  
  9. ^ Kaback Л.А., Soung Д, Найк А, Смит Н, Шварц Е.М., О'Киф RJ, и др. (Январь 2008 г.). «Osterix / Sp7 регулирует эндохондральную оссификацию, опосредованную мезенхимальными стволовыми клетками». Журнал клеточной физиологии . 214 (1): 173–82. DOI : 10.1002 / jcp.21176 . PMID 17579353 . S2CID 39244842 .  
  10. ^ a b c Тимпсон Нью-Джерси, Тобиас Дж. Х., Ричардс Дж. Б., Соранцо Н., Дункан Э. Л., Симс А. М. и др. (Апрель 2009 г.). «Распространенные варианты в районе Остерикса связаны с минеральной плотностью и ростом костей в детстве» . Молекулярная генетика человека . 18 (8): 1510–7. DOI : 10,1093 / HMG / ddp052 . PMC 2664147 . PMID 19181680 .  
  11. ^ a b Lapunzina P, Aglan M, Temtamy S, Caparrós-Martín JA, Valencia M, Letón R, et al. (Июль 2010 г.). «Идентификация мутации сдвига рамки считывания в Osterix у пациента с рецессивным несовершенным остеогенезом» . Американский журнал генетики человека . 87 (1): 110–4. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.05.016 . PMC 2896769 . PMID 20579626 .  
  12. ^ Гао Y, Jheon А, Nourkeyhani Н, Кобаяши Н, GANSS В (октябрь 2004 г.). «Молекулярное клонирование, структура, экспрессия и хромосомная локализация гена Osterix (SP7) человека». Джин . 341 : 101–10. DOI : 10.1016 / j.gene.2004.05.026 . PMID 15474293 . 
  13. ^ Milona М.А., Гоф JE, Эдгар AJ (ноябрь 2003). «Экспрессия альтернативно сплайсированных изоформ Sp7 человека в остеобластоподобных клетках» . BMC Genomics . 4 (1): 43. DOI : 10.1186 / 1471-2164-4-43 . PMC 280673 . PMID 14604442 .  
  14. ^ a b c Гилберт Л., Хе Икс, Фермер П., Боден С., Козловски М., Рубин Дж., Нанес М.С. (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование дифференцировки остеобластов фактором некроза опухоли альфа» . Эндокринология . 141 (11): 3956–64. DOI : 10.1210 / en.141.11.3956 . PMID 11089525 . 
  15. ^ Kadonaga JT, Джонс К., Tjian R (январь 1986). «Промотор-специфическая активация транскрипции РНК-полимеразы II с помощью Sp1». Направления биохимических наук . 11 (1): 20–23. DOI : 10.1016 / 0968-0004 (86) 90226-4 . ISSN 0968-0004 . 
  16. ^ Zhang C, Тан W, Li Y (2012-11-21). «Матриксная металлопротеиназа 13 (MMP13) является прямой мишенью остеобласт-специфического фактора транскрипции osterix (Osx) в остеобластах» . PLOS ONE . 7 (11): e50525. DOI : 10.1371 / journal.pone.0050525 . PMC 3503972 . PMID 23185634 .  
  17. ↑ a b Hojo H, Ohba S, He X, Lai LP, McMahon AP (май 2016 г.). «Sp7 / Osterix ограничен костеобразующими позвоночными, где он действует как ко-фактор Dlx в спецификации остеобластов» . Клетка развития . 37 (3): 238–53. DOI : 10.1016 / j.devcel.2016.04.002 . PMC 4964983 . PMID 27134141 .  
  18. ^ Hekmatnejad В, С Готье, Сент-Арно R (август 2013 г. ). «Контроль экспрессии Fiat (фактора, ингибирующего опосредованную ATF4 транскрипцию) факторами транскрипции семейства Sp в остеобластах». Журнал клеточной биохимии . 114 (8): 1863–70. DOI : 10.1002 / jcb.24528 . PMID 23463631 . S2CID 10886147 .  
  19. ^ а б Кагу Э, Рой П., Асселин Дж., Ху Дж., Саймонет Дж., Стэнли А., Альбертсон С., Фишер С. (май 2016 г.). «Osterix / Sp7 ограничивает участки зарождения костной ткани черепа и необходим для наложения швов» . Биология развития . 413 (2): 160–72. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2016.03.011 . PMC 5469377 . PMID 26992365 .  
  20. ^ Кроненберг HM (май 2003). «Регуляция развития пластинки роста». Природа . 423 (6937): 332–6. DOI : 10,1038 / природа01657 . PMID 12748651 . S2CID 4428064 .  
  21. ^ а б Чжоу X, Zhang Z, Feng JQ, Dusevich VM, Sinha K, Zhang H, et al. (Июль 2010 г.). «Многочисленные функции Osterix необходимы для роста костей и гомеостаза у постнатальных мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12919–24. DOI : 10.1073 / pnas.0912855107 . PMC 2919908 . PMID 20615976 .  
  22. ^ Пэк WY, Ли М., Юнг JW, Ким С.Ю., Акияма Н де Кромбрюгге B, Ким JE (июнь 2009). «Положительная регуляция образования кости у взрослых с помощью остеобласт-специфического фактора транскрипции osterix» . Журнал исследований костей и минералов . 24 (6): 1055–65. DOI : 10,1359 / jbmr.081248 . PMC 4020416 . PMID 19113927 .  
  23. ^ Krumbholz G, Junker S, Meier FM, Rickert M, Steinmeyer J, Rehart S и др. (Май 2017). «Ответ остеобластов и остеокластов человека при ревматоидном артрите на адипонектин». Клиническая и экспериментальная ревматология . 35 (3): 406–414. PMID 28079506 . 
  24. ↑ Лейси, округ Колумбия, Симмонс П.Дж., Грейвс С.Е., Гамильтон, Дж. «Провоспалительные цитокины ингибируют остеогенную дифференциацию стволовых клеток: последствия для восстановления костей во время воспаления». Остеоартроз и хрящ . 17 (6): 735–42. DOI : 10.1016 / j.joca.2008.11.011 . PMID 19136283 . 
  25. ↑ Tu Q, Valverde P, Li S, Zhang J, Yang P, Chen J (октябрь 2007 г.). «Сверхэкспрессия Osterix в мезенхимальных стволовых клетках стимулирует заживление дефектов критического размера в костей свода черепа мышей» . Тканевая инженерия . 13 (10): 2431–40. DOI : 10.1089 / ten.2006.0406 . PMC 2835465 . PMID 17630878 .  
  26. ↑ Tu Q, Valverde P, Chen J (март 2006). «Остерикс усиливает пролиферацию и остеогенный потенциал стромальных клеток костного мозга» . Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 341 (4): 1257–65. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2006.01.092 . PMC 2831616 . PMID 16466699 .  
  27. ^ Сюй Б, Чжан Дж, Брюэр Э, Ту Кью, Ю Л, Тан Дж и др. (Ноябрь 2009 г.). «Osterix усиливает остеоинтеграцию имплантатов, связанных с BMSC» . Журнал стоматологических исследований . 88 (11): 1003–7. DOI : 10.1177 / 0022034509346928 . PMC 2831612 . PMID 19828887 .  
  28. ^ Цао Y, Чжоу З., де Кромбругге Б., Накашима К., Гуань Х., Дуань Х и др. (Февраль 2005 г.). «Остерикс, фактор транскрипции для дифференцировки остеобластов, опосредует противоопухолевую активность при остеосаркоме мышей» . Исследования рака . 65 (4): 1124–8. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-2128 . PMID 15734992 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гронтос С., Чен С., Ван С.Й., Роби П.Г., Ши С. (апрель 2003 г.). «Теломераза ускоряет остеогенез стромальных стволовых клеток костного мозга за счет активации CBFA1, остерикса и остеокальцина» . Журнал исследований костей и минералов . 18 (4): 716–22. DOI : 10,1359 / jbmr.2003.18.4.716 . PMID  12674332 . S2CID  19944557 .
  • Morsczeck C (февраль 2006 г.). «Экспрессия генов runx2, Osterix, c-fos, DLX-3, DLX-5 и MSX-2 в клетках зубных фолликулов во время остеогенной дифференцировки in vitro». Calcified Tissue International . 78 (2): 98–102. DOI : 10.1007 / s00223-005-0146-0 . PMID  16467978 . S2CID  7621703 .
  • Ву Л., Ву И, Линь И, Цзин В., Не Икс, Цяо Дж, Лю Л., Тан В., Тянь В. (июль 2007 г.). «Остеогенная дифференцировка стволовых клеток, полученных из жировой ткани, вызванная сверхэкспрессией остерикса». Молекулярная и клеточная биохимия . 301 (1–2): 83–92. DOI : 10.1007 / s11010-006-9399-9 . PMID  17206379 . S2CID  1130824 .
  • Fan D, Chen Z, Wang D, Guo Z, Qiang Q, Shang Y (июнь 2007 г.). «Остерикс - ключевая мишень для механических сигналов в клетках желтой связки грудной клетки человека». Журнал клеточной физиологии . 211 (3): 577–84. DOI : 10.1002 / jcp.21016 . PMID  17311298 . S2CID  7095613 .
  • Чжэн Л., Йохара К., Исикава М., Инто Т, Такано-Ямамото Т., Мацусита К., Накашима М. (июль 2007 г.). «Runx3 отрицательно регулирует экспрессию Osterix в клетках пульпы зуба» . Биохимический журнал . 405 (1): 69–75. DOI : 10.1042 / BJ20070104 . PMC  1925 241 . PMID  17352693 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Sp12 + Transcription + Factor в медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)