Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Верхний шейный ганглий ( СКГ ) является частью вегетативной нервной системы (ВНС), более конкретно , оно является частью симпатической нервной системы , разделение ВНСА чаще всего связанного с борьбой или бегством ответа . ВНС состоит из путей, ведущих к ганглиям , группам нервных клеток и обратно . Ганглии допускают большое количество дивергенций в нейронных путях, а также позволяют более локализованные схемы для управления иннервируемыми мишенями. [1] SCG - единственный узел симпатической нервной системы, который иннервирует голову и шею. Это самый крупный и самый ростральный (верхний) из трех шейных ганглиев.. SCG иннервирует многие органы, железы и части сонной системы головы.

Структура [ править ]

Местоположение [ править ]

SCG располагается напротив второго и третьего шейных позвонков . Он лежит глубоко в влагалище внутренней сонной артерии и внутренней яремной вены и впереди от длинной мышцы головы . SCG содержит нейроны, которые обеспечивают симпатическую иннервацию к ряду органов-мишеней в голове.

SCG также способствует шейному сплетению . Шейное сплетение образуется в результате объединения передних отделов четырех верхних шейных нервов. Каждый получает серую коммуникационную ветвь от верхнего шейного ганглия симпатического ствола. [2]

Морфология и физиология и ее нейроны [ править ]

Верхний шейный узел имеет красновато-серый цвет и обычно имеет форму веретена с сужающимися концами. Иногда SCG бывает широким и уплощенным, а иногда и суженным. Он образован слиянием четырех ганглиев , соответствующих четырем верхним шейным нервам , C1-C4. Тела этих преганглионарных симпатических нейронов расположены в боковом роге спинного мозга. Эти преганглионарные нейроны затем входят в SCG и синапс с постганглионарными нейронами, которые покидают ростральный конец SCG и иннервируют органы-мишени головы.

В SCG есть несколько типов нейронов, от нейронов с низким порогом до нейронов с высоким порогом. Нейроны с низким порогом имеют более высокую скорость срабатывания потенциала действия , в то время как нейроны с высоким порогом имеют медленную скорость срабатывания. [3] Другое различие между типами нейронов SCG проводится с помощью иммуноокрашивания . Иммуноокрашивание позволяет классифицировать нейроны SCG как положительные или отрицательные по нейропептиду Y (NPY), который обнаруживается в подгруппе высокопороговых нейронов. [3]Низкопороговые, NPY-отрицательные нейроны - это секретомоторные нейроны, иннервирующие слюнные железы. NPY-отрицательные нейроны с высоким порогом - это вазомоторные нейроны, иннервирующие кровеносные сосуды. NPY-положительные нейроны с высоким порогом являются сосудосуживающими нейронами, которые иннервируют радужную оболочку и шишковидную железу.

Иннервация [ править ]

SCG получает вход от цилиоспинального центра . Цилиоспинальный центр расположен между областями C8 и T1 спинного мозга в промежуточно-латеральном столбе. Преганглионарные волокна, которые иннервируют SCG, - это грудные спинномозговые нервы, которые отходят от области T1-T8 цилиоспинального центра. Эти нервы входят в SCG через шейный симпатический нерв. Зрелый преганглионарный аксон может иннервировать от 50 до 200 клеток SCG. [4] Постганглионарные волокна затем покидают СКГ через внутренний сонный нерв и внешний сонный нерв. Этот путь иннервации SCG проявляется через стимуляцию шейного симпатического нерва, который вызывает потенциалы действия как во внешних, так и во внутренних сонных нервах. [5]Эти постганглионарные волокна переходят от иннервации множественных аксонов их мишеней к менее глубокой иннервации множественных аксонов или иннервации одиночных аксонов по мере созревания нейронов SCG во время постнатального развития. [6]

Функция [ править ]

Симпатическая нервная система [ править ]

SCG обеспечивает симпатическую иннервацию структур внутри головы, включая шишковидную железу , кровеносные сосуды черепных мышц и головного мозга, сосудистое сплетение , глаза, слезные железы, тело сонной артерии , слюнные железы и щитовидную железу. . [1]

Шишковидная железа [ править ]

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют шишковидную железу и участвуют в циркадном ритме . [7] Эта связь регулирует выработку гормона мелатонина, который регулирует циклы сна и бодрствования, однако влияние нейронов SCG на иннервацию шишковидной железы до конца не изучено. [8]

Каротидное тело [ править ]

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют внутреннюю сонную артерию и образуют внутреннее сонное сплетение . Внутреннее сонное сплетение несет постганглионарные аксоны SCG к глазу, слезной железе , слизистым оболочкам рта, носа и глотки , а также многочисленным кровеносным сосудам в голове.

Глаз [ править ]

Постганглионарные аксоны верхнего шейного ганглия иннервируют глаз и слезную железу и вызывают вазоконстрикцию радужки и склеры, расширение зрачков, расширение глазной щели и снижение образования слез. [9] Эти ответы важны во время реакции ANS " полет или полет ". Расширение зрачков обеспечивает повышенную четкость зрения, а ингибирование слезной железы останавливает производство слезы, что способствует сохранению зрения и перенаправлению энергии в другое место.

Кровеносные сосуды кожи [ править ]

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют кровеносные сосуды в коже и вызывают их сужение. Сужение кровеносных сосудов вызывает уменьшение притока крови к коже, что приводит к побледнению кожи и сохранению тепла тела. Это влияет на реакцию «бей или беги», уменьшая приток крови к коже лица и перенаправляя кровь в более важные области, такие как кровеносные сосуды мышц.

Вестибулярная система [ править ]

SCG связан с вестибулярными структурами, включая нейроэпителий полукружных каналов и отолитовых органов, обеспечивая возможный субстрат для модуляции вестибуло-симпатических рефлексов.

Клиническое значение [ править ]

Синдром Хорнера [ править ]

Синдром Хорнера - это заболевание, возникающее в результате повреждения симпатического вегетативного нервного пути в голове. Повреждение SCG, части этой системы, часто приводит к синдрому Хорнера. Повреждение областей T1-T3 спинного мозга вызывает опущение век ( птоз ), сужение зрачка ( миоз ) и опускание глазного яблока (очевидный энофтальм ; не совсем впалый, просто появляется так из-за опущения). веко). [7] Поражение или значительное повреждение SCG приводит к нарушению нейронов третьего порядка (см . Синдром Хорнера: Патофизиология ).

Семейная дизавтономия [ править ]

Семейная дизавтономия - это генетическое заболевание, характеризующееся аномалиями сенсорных и симпатических нейронов. Эта потеря нейронов значительно влияет на SCG и может быть ответственным за некоторые из возникающих симптомов. В посмертных исследованиях SCG в среднем составляет одну треть нормального размера и имеет только 12 процентов нормального количества нейронов. [10] Дефекты генетического кодирования NGF, которые приводят к менее функциональному, аномально структурированному NGF, могут быть молекулярной причиной семейной дизавтономии. [11] NGF необходим для выживания некоторых нейронов, поэтому потеря функции NGF может быть причиной гибели нейронов в SCG.

История [ править ]

Реиннервация [ править ]

В конце 19 века Джон Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглий топографически организован. Когда стимулировались определенные области верхнего шейного ганглия, в определенных областях головы возникал рефлекс. Его открытия показали, что преганглионарные нейроны иннервируют определенные постганглионарные нейроны. [6] [12] В своих дальнейших исследованиях верхнего шейного ганглия Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглия является регенеративным. Лэнгли перерезал SCG над частью T1, что привело к потере рефлексов. Оставленные сами по себе, волокна реиннервируют SCG, и первоначальные вегетативные рефлексы восстанавливаются, хотя восстановление функции шишковидной железы было ограниченным. [13]Когда Лэнгли разорвал связи между SCG и областью T1 – T5 спинного мозга и заменил SCG другим, SCG все еще иннервировался в той же части спинного мозга, что и раньше. Когда он заменил SCG ганглием T5, ганглии, как правило, иннервируются задней частью спинного мозга (T4 – T8). Замена исходного SCG либо другим, либо ганглием T5 поддержала теорию Лэнгли о топографической специфичности SCG.

Исследование [ править ]

Ганглии периферической вегетативной нервной системы обычно используются для изучения синаптических связей. Эти ганглии изучаются, поскольку синаптические связи имеют много общего с центральной нервной системой (ЦНС), а также относительно доступны. Их легче изучать, чем ЦНС, поскольку они обладают способностью к повторному росту, которой нет у нейронов в ЦНС. SCG часто используется в этих исследованиях как один из самых крупных ганглиев. [14] Сегодня нейробиологи изучают такие темы о SCG, как выживание и рост нейритов SCG нейронов, нейроэндокринные аспекты SCG, а также структура и пути SCG. Эти исследования обычно проводят на крысах, морских свинках и кроликах.

Исторический вклад [ править ]

  • Э. Рубин изучал развитие СКГ у плодов крысы. [15] Исследования развития нервов в SCG имеют значение для общего развития нервной системы.
  • Влияние возраста на дендритное разветвление симпатических нейронов было изучено в SCG крыс. Результаты показали, что наблюдается значительный рост дендритов в SCG молодых крыс, но отсутствует у старых крыс. У старых крыс было обнаружено уменьшение количества дендритов. [16]
  • Клетки SCG использовали для изучения фактора роста нервов (NGF) и его способности направлять рост нейронов. Результаты показали, что NGF действительно оказывает управляющее или тропическое действие на нейроны, определяя направление их роста. [17]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Правая симпатическая цепь и ее связи с грудным, брюшным и тазовым сплетениями.

  • Верхний шейный ганглий

  • Симпатические связи цилиарных и верхних шейных ганглиев.

  • Положение и соотношение пищевода в шейном отделе и в заднем средостении. При взгляде сзади.

  • Симпатический ствол и SCG иннервация органов-мишеней в голове.

Ссылки [ править ]

Эта статья включает текст, находящийся в общественном достоянии, со страницы 978 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.).

  1. ^ а б Майкл Дж. Зигмонд, изд. (2000). Фундаментальная неврология (2-е изд.). Сан-Диего: Акад. Нажмите. С.  1028–1032 . ISBN 0127808701.
  2. ^ Генри Грей. Анатомия человеческого тела . 20-е изд. Филадельфия: Lea & Febiger, 1918 г. Нью-Йорк: Bartleby.com, 2000. http://www.bartleby.com/107/210.html . Проверено 9 июля 2013 г.
  3. ^ а б Ли, Чен; Хорн, Джон П. (2005). «Физиологическая классификация симпатических нейронов в верхнем шейном ганглии крысы». Журнал нейрофизиологии . 95 (1): 187–195. DOI : 10,1152 / jn.00779.2005 . PMID 16177176 . 
  4. ^ Purves, D; Вигстон, ди-джей (январь 1983 г.). «Нервные единицы в верхнем шейном ганглии морской свинки» . Журнал физиологии . 334 (1): 169–78. DOI : 10.1113 / jphysiol.1983.sp014487 . PMC 1197307 . PMID 6864556 .  
  5. ^ Пурнин, H ..; Рихальский, О .; Федулова, С .; Весловский, Н. (2007). "Пути передачи в верхнем шейном ганглии крысы". Нейрофизиология . 39 (4–5): 396–399. DOI : 10.1007 / s11062-007-0053-2 . S2CID 27184650 . 
  6. ^ a b Purves, Дейл; Лихтман, Джефф В. (2000). Развитие нервной системы . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. С.  236–238 . ISBN 0878937447.
  7. ^ a b Purves, Дейл (2012). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. п. 465. ISBN 9780878936953.
  8. ^ Фотопериодизм, мелатонин и шишковидная железа . Лондон: Pitman Publishing Ltd. 2009. стр. 14.
  9. ^ Lichtman, Джефф У .; Первес, Дейл; Ип, Джозеф В. (1979). «С целью избирательной иннервации клеток верхнего шейного ганглия морской свинки» . Журнал физиологии . 292 (1): 69–84. DOI : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012839 . PMC 1280846 . PMID 490406 .  
  10. ^ Пирсон, Дж; Брандейс, L; Гольдштейн, М. (5 октября 1979 г.). «Иммунореактивность тирозингидроксилазы при семейной дизавтономии». Наука . 206 (4414): 71–72. Bibcode : 1979Sci ... 206 ... 71P . DOI : 10.1126 / science.39339 . PMID 39339 . 
  11. ^ Шварц, JP; Брейкфилд, староста (февраль 1980 г.). «Измененный фактор роста нервов в фибробластах от пациентов с семейной дизавтономией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (2): 1154–8. Bibcode : 1980PNAS ... 77.1154S . DOI : 10.1073 / pnas.77.2.1154 . PMC 348443 . PMID 6244581 .  
  12. ^ Санес, Дэн Х .; Reh, Thomas A .; Харрис, Уильям А. (1985). Принципы нейронного развития . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. С. 214–221. ISBN 0-12-300330-X.
  13. ^ Lingappa, Jaisri R .; Зигмонд, Ричард Э. (2013). «Ограниченное восстановление функции шишковидной железы после регенерации преганглионарных симпатических аксонов: доказательства потери ганглионарной синаптической специфичности» . Журнал неврологии . 33 (11): 4867–4874. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3829-12.2013 . PMC 3640627 . PMID 23486957 .  
  14. ^ Purves, D; Lichtman, JW (октябрь 1978 г.). «Формирование и поддержание синаптических связей в вегетативных ганглиях». Физиологические обзоры . 58 (4): 821–62. DOI : 10.1152 / Physrev.1978.58.4.821 . PMID 360252 . 
  15. Перейти ↑ Rubin, E (март 1985). «Развитие верхнего шейного ганглия крысы: созревание ганглиозных клеток» . Журнал неврологии . 5 (3): 673–84. DOI : 10.1523 / jneurosci.05-03-00673.1985 . PMC 6565020 . PMID 2983044 .  
  16. ^ Эндрюс, TJ; Ли, Д; Холливелл, Дж; Коуэн, Т. (февраль 1994 г.). «Влияние возраста на дендриты верхнего шейного ганглия крысы» . Журнал анатомии . 184 (1): 111–7. PMC 1259932 . PMID 8157483 .  
  17. ^ Campenot, RB (1977). «Локальный контроль развития нейритов с помощью фактора роста нервов» . Proc Natl Acad Sci USA . 74 (10): 4516–9. Bibcode : 1977PNAS ... 74.4516C . DOI : 10.1073 / pnas.74.10.4516 . PMC 431975 . PMID 270699 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Анатомическое фото: 31: 07-0201 в Медицинском центре SUNY Downstate.