ТАР ДНК-связывающий белок 43 ( TDP-43 , транзактивной ДНК ответ связывающий белок 43 кДа ), представляет собой белок , который у человека кодируется TARDBP гена . [5]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Структура
2 Функция
2.1 Ремонт ДНК
3 Клиническое значение
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
6 Внешние ссылки
Структура [ править ]
TDP-43 состоит из 414 аминокислотных остатков . Он состоит из 4 доменов : N-концевой домен, охватывающий остатки 1-76 (NTD) с четко определенной складкой, который, как было показано, образует димер или олигомер ; [6] [7] 2 высококонсервативных мотива узнавания свернутой РНК, охватывающие остатки 106-176 (RRM1) и 191-259 (RRM2), соответственно, необходимые для связывания РНК и ДНК- мишени ; [8] неструктурированный C-концевой домен, включающий остатки 274-414 (CTD), который содержит богатую глицином область, участвует во взаимодействиях белок-белок и содержит большую частьмутации, связанные с семейным боковым амиотрофическим склерозом . [9]
Весь белок, лишенный крупных солюбилизирующих меток, недавно был очищен. [10] Полноразмерный белок представляет собой димер. [10] Димер образуется из-за самовзаимодействия между двумя доменами NTD, [6] [7] где димеризация может распространяться с образованием олигомеров более высокого порядка. [6]
Белковая последовательность также имеет сигнал ядерной локализации (NLS, остатки 82–98), сигнал ядерного экспорта (остатки NES 239–250) и 3 предполагаемых сайта расщепления каспазой-3 (остатки 13, 89, 219). [10]
Функция [ править ]
TDP-43 представляет собой репрессор транскрипции, который связывается с интегрированной в хромосомы ДНК TAR и подавляет транскрипцию ВИЧ-1 . Кроме того, этот белок регулирует альтернативный сплайсинг гена CFTR . В частности, TDP-43 представляет собой фактор сплайсинга, связывающийся с соединением интрон8 / экзон9 гена CFTR и с областью интрон2 / экзон3 гена апоА-II. [11] Подобный псевдоген присутствует на хромосоме 20. [12]
Было показано, что TDP-43 связывает как ДНК, так и РНК и выполняет множество функций в репрессии транскрипции, сплайсинге пре-мРНК и регуляции трансляции. Недавняя работа охарактеризовала сайты связывания по всему транскриптому, показав, что тысячи РНК связаны с TDP-43 в нейронах. [13]
Первоначально TDP-43 был идентифицирован как репрессор транскрипции, который связывается с ДНК интегрированного в хромосомы элемента ответа на трансактивацию (TAR) и подавляет транскрипцию ВИЧ-1 . [5] Также сообщалось, что он регулирует альтернативный сплайсинг гена CFTR и гена апоА-II . [14] [15]
В моторных нейронах спинного мозга TDP-43, как было показано у людей, является мРНК-связывающим белком с низким молекулярным весом нейрофиламента (hNFL). [16] Также было показано, что он является фактором ответа нейрональной активности в дендритах нейронов гиппокампа, что позволяет предположить его возможную роль в регуляции стабильности, транспорта и локальной трансляции мРНК в нейронах. [17]
Недавно было продемонстрировано, что ионы цинка способны вызывать агрегацию эндогенного TDP-43 в клетках. [18] Кроме того, цинк может связываться с РНК-связывающим доменом TDP-43 и индуцировать образование амилоидоподобных агрегатов in vitro. [19]
Ремонт ДНК [ править ]
TDP-43 белок является ключевым элементом негомологичной конца присоединения (NHEJ) ферментативный путь , который ремонт ДНК двунитевых разрывов (ДР) в плюрипотентных стволовых клеток -derived двигательных нейронов . [20] TDP-43 быстро рекрутируется в DSB, где он действует как каркас для дальнейшего рекрутирования комплекса XRCC4 - ДНК-лигаза- белок, который затем действует, закрывая разрывы ДНК. В двигательных нейронах, полученных из нервных стволовых клеток человека, истощенных по TDP-43, а также в образцах спинного мозга у пациентов со спорадическим БАС наблюдается значительное накопление DSB и сниженные уровни NHEJ. [20]
Клиническое значение [ править ]
Гипер- фосфорилируется , убиквитинируются и расщепляются форма TDP43 известно как патологический TDP43-является основным белок заболевания в убиквитин -положительного, Тау и альфа-синуклеин -отрицательное лобно - височная деменция (FTLD-TDP, ранее называемый FTLD -U [21] ) и при боковом амиотрофическом склерозе (БАС). [22] [23] Повышенные уровни белка TDP-43 также были выявлены у людей с диагнозом хроническая травматическая энцефалопатия , а также были связаны с БАС, что привело к заключению, что спортсмены, перенесшие множественные сотрясения мозга и другие типытравмы головы подвержены повышенному риску как энцефалопатии, так и болезни двигательных нейронов (БАС). [24] Аномалии TDP-43 также встречаются у важной подгруппы пациентов с болезнью Альцгеймера , коррелируя с показателями клинических и невропатологических особенностей. [25] Неправильно свернутый TDP-43 обнаруживается в мозге пожилых людей старше 85 лет с преобладающей лимбической возрастной энцефалопатией , связанной с TDP-43 (ПОЗДНЕЕ), формой деменции. Недавно были разработаны новые моноклональные антитела, 2G11 и 2H1, для определения различных типов включения TDP-43, которые встречаются при нейродегенеративных заболеваниях, без использования гиперфосфорилированных эпитопов. [26]Эти антитела были индуцированы против эпитопа в домене RRM2 (аминокислотные остатки 198-216). [26]
ВИЧ- 1, возбудитель синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), содержит геном РНК, который продуцирует интегрированную в хромосому ДНК во время репликативного цикла. Активация экспрессии гена ВИЧ-1 трансактиватором «Tat» зависит от регуляторного элемента РНК (TAR), расположенного «ниже» (т.е. подлежащего транскрипции в более поздний момент времени) сайта инициации транскрипции.
Мутации в гене TARDBP связаны с нейродегенеративными расстройствами, включая лобно-височную долевую дегенерацию и боковой амиотрофический склероз (БАС). [27] В частности, мутанты TDP-43 M337V и Q331K изучаются на предмет их роли в БАС. [28] [29] [30] Цитоплазматическая патология TDP-43 является доминирующим гистопатологическим признаком мультисистемной протеинопатии . [31] N-концевой домен, который вносит важный вклад в агрегацию С-концевой области, имеет новую структуру с двумя отрицательно заряженными петлями. [32]Недавнее исследование продемонстрировало, что клеточный стресс может вызвать аномальную цитоплазматическую неправильную локализацию TDP-43 в моторных нейронах спинного мозга in vivo, что дает представление о том, как патология TDP-43 может развиваться у спорадических пациентов с БАС. [33]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000120948 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041459 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b Ou SH, Wu F, Harrich D, García-Martínez LF, Gaynor RB (июнь 1995 г.). «Клонирование и характеристика нового клеточного белка, TDP-43, который связывается с мотивами последовательности ДНК TAR вируса иммунодефицита человека 1 типа» . Журнал вирусологии . 69 (6): 3584–96. DOI : 10,1128 / JVI.69.6.3584-3596.1995 . PMC 189073 . PMID 7745706 .
^ a b c Afroz T, Hock EM, Ernst P, Foglieni C, Jambeau M, Gilhespy L, Laferriere F, Maniecka Z, Plückthun A, Mittl P, Paganetti P, Allain FH, Polymenidou M (июнь 2017 г.). «Функциональная и динамическая полимеризация связанного с ALS белка TDP-43 противодействует его патологической агрегации» . Nature Communications . 8 (1): 45. Bibcode : 2017NatCo ... 8 ... 45A . DOI : 10.1038 / s41467-017-00062-0 . PMC 5491494 . PMID 28663553 .
^ a b Wang A, Conicella AE, Schmidt HB, Martin EW, Rhoads SN, Reeb AN, Nourse A, Ramirez Montero D, Ryan VH, Rohatgi R, Shewmaker F, Naik MT, Mittag T, Ayala YM, Fawzi NL (март 1, 2018). «Единственный N-концевой фосфор разрушает полимеризацию TDP-43, разделение фаз и сплайсинг РНК» . EMBO Journal . 37 (5): e97452. DOI : 10.15252 / embj.201797452 . PMC 5830921 . PMID 29438978 .
^ Lukavsky PJ, Daujotyte D, Tollervey JR, Уле Дж, Stuani С, Buratti Е, Baralle FE, FF Damberger, Allain FH (декабрь 2013 г. ). «Молекулярная основа распознавания богатой UG РНК человеческим фактором сплайсинга TDP-43». Структурная и молекулярная биология природы . 20 (12): 1443–1449. DOI : 10.1038 / nsmb.2698 . PMID 2424061 . S2CID 13783277 .
^ Conicella А.Е., Zerze GH, Миттал Дж, Фаузи NL (6 сентября 2016). «Мутации БАС нарушают разделение фаз, опосредованное α-спиральной структурой в C-концевом домене низкой сложности TDP-43» . Структура . 24 (9): 1537–49. DOI : 10.1016 / j.str.2016.07.007 . PMC 5014597 . PMID 27545621 .
^ a b c Vivoli Vega M, Nigro A, Luti S, Capitini C, Fani G, Gonnelli L, Boscaro F, Chiti F (октябрь 2019 г.). «Выделение и характеристика растворимого полноразмерного TDP-43 человека, связанного с нейродегенерацией» . FASEB J . 33 (10): 10780–93. DOI : 10.1096 / fj.201900474R . PMID 31287959 .
^ Kuo PH, Doudeva LG, Ван YT, Шен CK Юань HS (апрель 2009). «Структурное понимание TDP-43 в связывании нуклеиновых кислот и взаимодействиях доменов» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (6): 1799–808. DOI : 10.1093 / NAR / gkp013 . PMC 2665213 . PMID 19174564 .
^ Результат Гена
^ Сефтон УТС, Cenik С, Kucukural А, Dammer Е.Б., Cenik В, Хан Y, Дьюи СМ, Рот , FP, Герц Дж, Пэн Дж, Мур МДж, Ю.Г. (январь 2011). «Идентификация нейрональных РНК-мишеней рибонуклеопротеидных комплексов, содержащих TDP-43» . Журнал биологической химии . 286 (2): 1204–15. DOI : 10.1074 / jbc.M110.190884 . PMC 3020728 . PMID 21051541 .
^ Buratti E, Baralle FE (сентябрь 2001). «Характеристика и функциональное значение свойств связывания РНК ядерного фактора TDP-43, нового регулятора сплайсинга экзона 9 CFTR» . Журнал биологической химии . 276 (39): 36337–43. DOI : 10.1074 / jbc.M104236200 . PMID 11470789 .
Перейти ↑ Mercado PA, Ayala YM, Romano M, Buratti E, Baralle FE (2005-10-12). «Истощение TDP 43 отменяет потребность в экзонных и интронных энхансерах сплайсинга в гене апоА-II человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 33 (18): 6000–10. DOI : 10.1093 / NAR / gki897 . PMC 1270946 . PMID 16254078 .
^ Strong MJ, Volkening K, Hammond R, Ян W, Strong W, Leystra-Ланц C, Shoesmith C (июнь 2007). «TDP43 представляет собой мРНК-связывающий белок человеческого низкомолекулярного нейрофиламента (hNFL)». Молекулярная и клеточная нейронауки . 35 (2): 320–7. DOI : 10.1016 / j.mcn.2007.03.007 . PMID 17481916 . S2CID 42553015 .
Перейти ↑ Wang IF, Wu LS, Chang HY , Shen CK (май 2008 г.). «TDP-43, сигнатурный белок FTLD-U, является фактором, чувствительным к активности нейронов». Журнал нейрохимии . 105 (3): 797–806. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2007.05190.x . PMID 18088371 . S2CID 41139555 .
^ Caragounis A, Цена KA, Скоро CP, Филиц G, Masters CL, Li QX, Крауч PJ, White AR (май 2010). «Цинк вызывает истощение и агрегацию эндогенного TDP-43». Свободная радикальная биология и медицина . 48 (9): 1152–61. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.01.035 . PMID 20138212 .
^ Гарнье С, Девред Ф, Бирн Д., Пуппо Р., Роман А.Ю., Малесински С., Головин А.В., Лебрен Р., Нинкина Н.Н., Цветков П.О. (июль 2017 г.). «Связывание цинка с мотивом распознавания РНК TDP-43 индуцирует образование амилоидоподобных агрегатов» . Научные отчеты . 7 (1): 6812. Bibcode : 2017NatSR ... 7.6812G . DOI : 10.1038 / s41598-017-07215-7 . PMC 5533730 . PMID 28754988 .
^ a b Mitra J, Герреро EN, Hegde PM, Liachko NF, Wang H, Vasquez V, Gao J, Pandey A, Taylor JP, Kraemer BC, Wu P, Boldogh I, Garruto RM, Mitra S, Rao KS, Hegde ML (2019). «Потеря ядерного TDP-43, связанная с заболеванием двигательных нейронов, связана с дефектами репарации двухцепочечных разрывов ДНК» . Proc Natl Acad Sci USA . 116 (10): 4696–4705. DOI : 10.1073 / pnas.1818415116 . PMC 6410842 . PMID 30770445 .
^ Маккензи ИК, Нейман М, Baborie А, Sampathu ДЙ, Д Плесся Д, Й Ярош, Перри RH, Трояновский JQ, Манн Д., Ли В.М. (июль 2011). «Гармонизированная система классификации патологии FTLD-TDP» . Acta Neuropathologica . 122 (1): 111–3. DOI : 10.1007 / s00401-011-0845-8 . PMC 3285143 . PMID 21644037 .
^ Brauer S, Зимянин В, Германн А (апрель 2018). «Прионоподобные свойства белков, связанных с заболеванием, при боковом амиотрофическом склерозе». Журнал нейронной передачи . 125 (4): 591–613. DOI : 10.1007 / s00702-018-1851-у . PMID 29417336 . S2CID 3895544 .
↑ Lau DH, Hartopp N, Welsh NJ, Mueller S, Glennon EB, Mórotz GM, Annibali A, Gomez-Suaga P, Stoica R, Paillusson S, Miller CC (февраль 2018). «Нарушение передачи сигналов ER-митохондрий при лобно-височной деменции и связанном с ней боковом амиотрофическом склерозе» . Смерть клетки и болезнь . 9 (3): 327. DOI : 10.1038 / s41419-017-0022-7 . PMC 5832427 . PMID 29491392 .
^ Шварц, Алан . «Исследование показывает, что травма мозга может имитировать БАС» , The New York Times , 18 августа 2010 г. По состоянию на 18 августа 2010 г.
↑ Tremblay C, St-Amour I, Schneider J, Bennett DA, Calon F (сентябрь 2011 г.). «Накопление трансактивного ответа ДНК-связывающего белка 43 при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 70 (9): 788–98. DOI : 10.1097 / nen.0b013e31822c62cf . PMC 3197017 . PMID 21865887 .
^ a b Трехо-Лопес Дж. А., Соррентино З. А., Рифф С. Дж., Ллойд Г. М., Лабузан С. А., Диксон Д. В. и др. (Ноябрь 2020 г.). «Новые моноклональные антитела, нацеленные на домен RRM2 человеческого белка TDP-43». Письма неврологии . 738 : 135353. дои : 10.1016 / j.neulet.2020.135353 . PMC 7924408. PMID 32905837 .
^ Квон LK, Neumann M, Sampathu DM, Ли В.М., Trojanowski JQ (июль 2007). «Протеинопатия TDP-43: невропатология, лежащая в основе основных форм спорадической и семейной лобно-височной долевой дегенерации и болезни двигательных нейронов». Acta Neuropathologica . 114 (1): 63–70. DOI : 10.1007 / s00401-007-0226-5 . PMID 17492294 . S2CID 20773388 .
^ Sreedharan Дж, Блэр И.П., Трипатхи В.Б., Ху Х, Вэнс С, Rogelj В, Ackerley S, Durnall JC, Williams KL, Buratti Е, Baralle Ж, де Belleroche J, Митчелл JD, Ли П. Н., Аль-Чалаби А, Миллер CC, Николсон Г., Шоу CE (март 2008 г.). «Мутации TDP-43 при семейном и спорадическом боковом амиотрофическом склерозе» . Наука . 319 (5870): 1668–72. Bibcode : 2008Sci ... 319.1668S . DOI : 10.1126 / science.1154584 . PMC 7116650 . PMID 18309045 . S2CID 28744172 .
^ Gendron TF, Rademakers R, Petrucelli L (2013). «Анализ мутации TARDBP при протеинопатиях TDP-43 и расшифровка токсичности мутанта TDP-43» . Журнал болезни Альцгеймера . 33 Дополнение 1 (приложение 1): S35–45. DOI : 10,3233 / JAD-2012-129036 . PMC 3532959 . PMID 22751173 .
↑ Kim HJ, Kim NC, Wang YD, Scarborough EA, Moore J, Diaz Z, MacLea KS, Freibaum B, Li S, Molliex A, Kanagaraj AP, Carter R, Boylan KB, Wojtas AM, Rademakers R, Pinkus JL, Greenberg С.А., Трояновски Д.К., Трейнор Б.Дж., Смит Б.Н., Топп С., Гкази А.С., Миллер Дж., Шоу К.Э., Коттлорс М., Киршнер Дж., Пестронк А., Ли Ю. Р., Форд А. Ф., Гитлер А. Д., Бенатар М., Кинг О. Д., Кимонис В. Росс ЭД, Вейл С.К., Шортер Дж., Тейлор Дж. П. (март 2013 г.). «Мутации в прионоподобных доменах в hnRNPA2B1 и hnRNPA1 вызывают мультисистемную протеинопатию и БАС» . Природа . 495 (7442): 467–73. Bibcode : 2013Natur.495..467K . DOI : 10.1038 / nature11922 . PMC 3756911 . PMID 23455423 .
^ . Момпеан М., Романо В., Пантоха-Учеда Д., Стуани С., Баалле Ф. Э., Буратти Е., Лаурент Д. В. (апрель 2016 г.). «Структура N-концевого домена TDP-43 в высоком разрешении» . Журнал FEBS . 283 (7): 1242–60. DOI : 10.1111 / febs.13651 . ЛВП : 10261/162654 . PMID 26756435 .
^ Сван AJ, Дон EK, Badrock AP, Cole NJ, Graeber MB, Yerbury JJ, Chung R, Morsch M (сентябрь 2018 г.). «Нуклео-цитоплазматический транспорт TDP-43 изучается в режиме реального времени: нарушение функции микроглии приводит к распространению TDP-43 по аксонам в дегенерирующих мотонейронах» . Acta Neuropathologica . 136 (3): 445–459. DOI : 10.1007 / s00401-018-1875-2 . PMC 6096729 . PMID 29943193 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Квонг Л.К., Нойманн М., Сампату Д.М., Ли В.М., Трояновский Д.К. (июль 2007 г.). «Протеинопатия TDP-43: невропатология, лежащая в основе основных форм спорадической и семейной лобно-височной долевой дегенерации и болезни двигательных нейронов». Acta Neuropathologica . 114 (1): 63–70. DOI : 10.1007 / s00401-007-0226-5 . PMID 17492294 . S2CID 20773388 .
Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID 8125298 .
Tokai N, Fujimoto-Nishiyama A, Toyoshima Y, Yonemura S, Tsukita S, Inoue J, Yamamota T. (февраль 1996 г.). «Кид, новый кинезиноподобный ДНК-связывающий белок, локализован в хромосомах и митотическом веретене» . Журнал EMBO . 15 (3): 457–67. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00378.x . PMC 449964 . PMID 8599929 .
Боналдо М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода к облегчению открытия генов» . Геномные исследования . 6 (9): 791–806. DOI : 10.1101 / gr.6.9.791 . PMID 8889548 .
Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID 9373149 .
Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (ноябрь 2000 г.). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геномные исследования . 10 (11): 1788–95. DOI : 10.1101 / gr.143000 . PMC 310948 . PMID 11076863 .
Wiemann S, Weil B, Wellenreuther R, Gassenhuber J, Glassl S, Ansorge W, Böcher M, Blöcker H, Bauersachs S, Blum H, Lauber J, Düsterhöft A, Beyer A, Köhrer K, Strack N, Mewes HW, Ottenwälder B , Обермайер Б., Тампе Дж., Хойбнер Д., Вамбутт Р., Корн Б., Кляйн М., Поустка А. (март 2001 г.). «К каталогу генов и белков человека: секвенирование и анализ 500 новых полных белков, кодирующих кДНК человека» . Геномные исследования . 11 (3): 422–35. DOI : 10.1101 / гр . GR1547R . PMC 311072 . PMID 11230166 .
Буратти Э., Дерк Т., Зуккато Э., Пагани Ф., Романо М., Baralle FE (апрель 2001 г.). «Ядерный фактор TDP-43 и белки SR способствуют пропуску экзона 9 CFTR in vitro и in vivo» . Журнал EMBO . 20 (7): 1774–84. DOI : 10.1093 / emboj / 20.7.1774 . PMC 145463 . PMID 11285240 .
Buratti E, Baralle FE (сентябрь 2001 г.). «Характеристика и функциональное значение свойств связывания РНК ядерного фактора TDP-43, нового регулятора сплайсинга экзона 9 CFTR» . Журнал биологической химии . 276 (39): 36337–43. DOI : 10.1074 / jbc.M104236200 . PMID 11470789 .
Ван И.Ф., Редди Н.М., Шен С.К. (октябрь 2002 г.). «Высший порядок расположения эукариотических ядерных тел» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (21): 13583–8. Bibcode : 2002PNAS ... 9913583W . DOI : 10.1073 / pnas.212483099 . PMC 129717 . PMID 12361981 .
Ленер Б., Сандерсон К.М. (июль 2004 г.). «Структура взаимодействия белков для деградации мРНК человека» . Геномные исследования . 14 (7): 1315–23. DOI : 10.1101 / gr.2122004 . PMC 442147 . PMID 15231747 .
Wiemann S, Arlt D, Huber W., Wellenreuther R, Schleeger S, Mehrle A, Bechtel S, Sauermann M, Korf U, Pepperkok R, Sültmann H, Poustka A (октябрь 2004 г.). «От ORFeome к биологии: конвейер функциональной геномики» . Геномные исследования . 14 (10B): 2136–44. DOI : 10.1101 / gr.2576704 . PMC 528930 . PMID 15489336 .
Буратти Э., Бриндизи А., Джомби М., Тисминецки С., Аяла Ю. М., Baralle FE (ноябрь 2005 г.). «TDP-43 связывает гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин A / B через свой C-концевой хвост: важную область для ингибирования сплайсинга экзона 9 регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе» . Журнал биологической химии . 280 (45): 37572–84. DOI : 10.1074 / jbc.M505557200 . PMID 16157593 .
Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E , Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W, Lehrach H, Wanker EE (сентябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома» . Cell . 122 (6): 957–68. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0 . PMID 16169070 . S2CID 8235923 .
Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
Мехрле А., Розенфельдер Х., Шупп И., дель Валь С., Арльт Д., Хане Ф., Бектель С., Симпсон Дж., Хофманн О., Хиде В., Глаттинг К. Х., Хубер В., Пепперкок Р., Поустка А., Виманн С. (январь 2006 г.). «База данных LIFEdb в 2006 году» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (Выпуск базы данных): D415–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkj139 . PMC 1347501 . PMID 16381901 .
Внешние ссылки [ править ]
На Викискладе есть медиафайлы, связанные с ДНК-связывающим белком TAR 43, TDP-43 .
GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о TARDBP-связанном боковом амиотрофическом склерозе
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q13148 (ДНК-связывающий белок TAR 43) в PDBe-KB .
vтеPDB галерея
1wf0 : Структура раствора домена RRM в ДНК-связывающем белке TAR-43
2cqg : Структура раствора РНК-связывающего домена ДНК-связывающего белка TAR-43.
