Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
TCF7L2
Белок TCF7L2 PDB 1jdh.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2GL7 , 1JDH , 1JPW

Идентификаторы
ПсевдонимыTCF7L2 , TCF-4, TCF4, фактор транскрипции 7, как 2
Внешние идентификаторыOMIM : 602228 MGI : 1202879 HomoloGene : 7564 GeneCards : TCF7L2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человека) [1]
Хромосома 10 (человек)
Геномное расположение TCF7L2
Геномное расположение TCF7L2
Группа10q25.2-q25.3Начинать112 950 247 п.н. [1]
Конец113 167 678 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 19 (мышь)
Chr.Хромосома 19 (мышь) [2]
Хромосома 19 (мышь)
Геномное расположение TCF7L2
Геномное расположение TCF7L2
Группа19 D2 | 19 51,59 смНачинать55 741 820 п.н. [2]
Конец55 933 654 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE TCF7L2 212762 s at fs.png

PBB GE TCF7L2 212759 s в формате fs.png

PBB GE TCF7L2 212761 в fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание последовательности специфических ДНК
• связывания ДНК
• бета-катенин связывания
• гамма-катенина связывания
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающий фактор активности транскрипции
• транскрипционный фактор связывания
• связывание рецептора ядерного гормона
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности связывание ДНК
• Связывание с белками GO: 0001948
• Связывание репрессирующего фактора транскрипции РНК-полимеразы II
• Связывание с доменом повтора броненосца
• Связывание с протеинкиназой
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, РНК-полимераза II-специфическая
• Связывание с хроматином
Сотовый компонент• комплекс бета-катенин-TCF7L2
• тело PML
• нуклеоплазма
• комплекс белок-ДНК
• ядерный хроматин
• ядро клетки
• комплекс регулятора транскрипции
Биологический процесс• позитивная регуляция процесса биосинтеза гепарансульфат-протеогликана
• позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• гомеостаз глюкозы
• регуляция транскрипции промотором РНК-полимеразы II
• ответ на глюкозу
• сигнальный путь Wnt
• регуляция гладких мышц пролиферация клеток
• негативная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• канонический сигнальный путь Wnt, участвующий в позитивной регуляции перехода эпителия в мезенхиму
• транскрипция, ДНК-шаблон
• положительная регуляция экспорта белка из ядра
• поддержание повторяющихся элементов ДНК
• развитие кровеносных сосудов
• обязательство судьбы миобластов
• остановка клеточного цикла
• канонический путь передачи сигналов Wnt
• развитие поджелудочной железы
• позитивная регуляция связывания белков
• регуляция процесса метаболизма гормонов
• клеточная пролиферация
• отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• дифференцировка жировых клеток
• негативная регуляция канонического сигнального пути Wnt
• сборка комплекса бета-катенин-TCF
• Путь передачи сигналов Wnt, путь модуляции кальция
• позитивная регуляция секреции инсулина
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция апоптотического процесса клеток поджелудочной железы типа B
• негативная регуляция внешней апоптотической передачи сигналов путь
• положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6934

21416

Ансамбль

ENSG00000148737

ENSMUSG00000024985

UniProt

Q9NQB0

Q924A0

RefSeq (мРНК)
NM_001146274
NM_001146283
NM_001146284
NM_001146285
NM_001146286

NM_001198525
NM_001198526
NM_001198527
NM_001198528
NM_001198529
NM_001198530
NM_001198531
NM_030756
NM_001349870
NM_001349871
NM_001363501
NM_001367943

NM_001142918
NM_001142919
NM_001142920
NM_001142921
NM_001142922

NM_001142923
NM_001142924
NM_009333
NM_001331135
NM_001331136
NM_001331137
NM_001331138
NM_001331139
NM_001331140
NM_001331141
NM_001331142
NM_001331143
NM_001331144
NM_001331145
NM_001331146
NM_001331147
NM_001331148
NM_001331149
NM_001331150

RefSeq (белок)
NP_001139746
NP_001139755
NP_001139756
NP_001139757
NP_001139758

NP_001185454
NP_001185455
NP_001185456
NP_001185457
NP_001185458
NP_001185459
NP_001185460
NP_110383
NP_001336799
NP_001336800
NP_001350430
NP_001354872
NP_001139757.1

NP_001136390
NP_001136391
NP_001136392
NP_001136393
NP_001136394

NP_001136395
NP_001136396
NP_001318064
NP_001318065
NP_001318066
NP_001318067
NP_001318068
NP_001318069
NP_001318070
NP_001318071
NP_001318072
NP_001318073
NP_001318074
NP_001380
NP_001318073
NP_001318074
NP_001380
NP_001380 NP_001318074 NP_001380 NP_001380 NP_001318074 NP_001380 NP_001380 NP_001380 NP_001380 NP_001380 NP_001380 NP_001380 NP_001380
NP_001380

Расположение (UCSC)Chr 10: 112.95 - 113.17 МбChr 19: 55.74 - 55.93 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции 7-подобный 2 (Т-клеточных специфических, ГМГ-бокс) , также известный как TCF7L2 или Tcf4 , является белок действует как фактор транскрипции , который, в организме человека, кодируются TCF7L2 геном . [5] [6] TCF7L2 ген расположен на хромосому 10q25.2-q25.3, содержит 19 экзонов и имеет аутосомно - доминантное наследование. [7] [8] Как член семейства TCF , TCF7L2 может образовывать двусторонний транскрипционный фактор и влиять на несколько биологических путей, включая путь передачи сигналов Wnt . [9]

Однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в этом гене особенно известны быть связаны с более высоким риском развития диабета типа 2 , [9] гестационный диабет [10] , и несколько других заболеваний. [11] [12] [13] SNP rs7903146 в гене TCF7L2 на сегодняшний день является наиболее значимым генетическим маркером, связанным с риском диабета 2 типа. [14]

Структура комплекса между TCF7L2 (оранжевый), β-катенином (красный) и BCL9 (коричневый) [15]

Функция [ править ]

TCF7L2 представляет собой фактор транскрипции, влияющий на транскрипцию нескольких генов, тем самым выполняя большое количество функций внутри клетки. Это член семейства TCF, который может образовывать двудольный фактор транскрипции ( β-катенин / TCF ) наряду с β-катенином. [9] Двудольные факторы транскрипции могут иметь большое влияние на сигнальный путь Wnt . [9] Стимуляция сигнального пути Wnt приводит к ассоциации β-катенина с BCL9 , транслокации в ядро ​​и ассоциации с TCF7L2, [16]что, в свою очередь, приводит к активации генов-мишеней Wnt. Активация генов-мишеней Wnt специфически подавляет синтез проглюкагона в энтероэндокринных клетках. [9] [8] Репрессия TCF7L2 с использованием репрессора HMG-бокса (HBP1) подавляет передачу сигналов Wnt. [9] Следовательно, TCF7L2 является эффектором в сигнальном пути Wnt. Роль TCF7L2 в метаболизме глюкозы проявляется во многих тканях, таких как кишечник, мозг, печень и скелетные мышцы. Однако TCF7L2 не регулирует напрямую метаболизм глюкозы в β-клетках , но регулирует метаболизм глюкозы в тканях поджелудочной железы и печени. [17]

Ген TCF7L2, кодирующий фактор транскрипции TCF7L2, проявляет множество функций благодаря своему полиморфизму и, таким образом, известен как плейотропный ген. Восприимчивость к диабету 2 типа СД2 проявляется у носителей полиморфизмов rs7903146C> T [18] [19] и rs290481T> C [19] TCF7L2 . [18] [19] TCF7L2 rs290481T> C полиморфизм, однако, не показал значительной корреляции с предрасположенностью к гестационному сахарному диабету (GDM) у китайской ханьской популяции, тогда как аллели T rs7903146 [19] и rs1799884 [10] увеличиваются восприимчивость к GDM у китайской популяции хань. [19] [10] Различие в эффектах различных полиморфизмов гена указывает на то, что ген действительно является плейотропным.

Структура [ править ]

Ген TCF7L2 , кодирующий белок TCF7L2, расположен на хромосоме 10q25.2-q25.3. Ген содержит 19 экзонов и имеет аутосомно-доминантное наследование. [7] [8] Из 19 экзонов 5 являются альтернативными . [8] Белок TCF7L2 содержит 619 аминокислот и его молекулярная масса составляет 67919 Да . [20] Вторичная структура TCF7L2 представляет собой структуру спираль-поворот-спираль . [21]

Распределение тканей [ править ]

TCF7L2 в первую очередь экспрессируется в клетках мозга, печени, кишечника и жировых клетках. Он не действует в первую очередь на β-клетки поджелудочной железы. [22]

Клиническое значение [ править ]

Диабет 2 типа [ править ]

Несколько однонуклеотидных полиморфизмов в гене TCF7L2 были связаны с диабетом 2 типа. Исследования, проведенные Равиндранатом Дуггирала и Майклом Стерном в Центре медицинских наук Университета Техаса в Сан-Антонио, были первыми, кто выявил сильную связь для диабета 2 типа в области 10-й хромосомы у американцев мексиканского происхождения [23]. Этот сигнал позже уточнил Струан Грант. и коллегами из DeCODE genetics и изолированы от гена TCF7L2. [24]Молекулярные и физиологические механизмы, лежащие в основе ассоциации TCF7L2 с диабетом 2 типа, активно исследуются, но вполне вероятно, что TCF7L2 играет важную биологическую роль во многих метаболических тканях, включая поджелудочную железу, печень и жировую ткань. [22] [25] Полиморфизм TCF7L2 может повышать восприимчивость к диабету 2 типа за счет снижения выработки глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) . [9]

Гестационный диабет (ГСД) [ править ]

TCF7L2 модулирует функцию β-клеток островков поджелудочной железы, что сильно влияет на его значительную связь с риском GDM . [10] Аллели T полиморфизмов rs7903146 [19] и rs1799884 [10] TCF7L2 повышают восприимчивость к GDM у китайской ханьской популяции. [19] [10]

Рак [ править ]

TCF7L2 играет роль в развитии колоректального рака . [11] рамки считывания мутация из TCF7L2 представила доказательство , что TCF7L2 участвует в колоректальном раке. [26] [27] Подавление TCF7L2 в клетках колоректального рака KM12 предоставило доказательства того, что TCF7L2 играет роль в пролиферации и метастазировании раковых клеток при колоректальном раке. [11]

Варианты этого гена, скорее всего, участвуют во многих других типах рака. [28] TCF7L2 косвенно участвует в развитии рака простаты благодаря своей роли в активации пути PI3K / Akt, пути , участвующего в развитии рака простаты. [29]

Шизофрения [ править ]

Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене TCF7L2 показали повышение восприимчивости к шизофрении в арабских, европейских и китайских ханьских популяциях. [ необходима цитата ] В китайской популяции хань SNP rs12573128 [12] в TCF7L2 является вариантом, который был связан с увеличением риска шизофрении. Этот маркер используется в качестве преддиагностического маркера шизофрении. [12]

Рассеянный склероз [ править ]

TCF7L2 находится ниже путей WNT / β-catenin . Активация путей WNT / β-катенин связана с демиелинизацией при рассеянном склерозе . [13] TCF7L2 не регулируется во время раннего ремиелинизации , что заставляет ученых полагать, что он участвует в ремиелинизации . [13] TCF7L2 может действовать в зависимости или независимо от путей WNT / β-catenin. [13]

Модельные организмы [ править ]

Модельные организмы использовались при изучении функции TCF7L2. Линия условно нокаутных мышей под названием Tcf7l2 tm1a (EUCOMM) Wtsi была создана в Wellcome Trust Sanger Institute . [30] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг [31] для определения эффектов делеции. [32] [33] [34] [35] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование [36]

Вариации гена, кодирующего белок, обнаружены у крыс, рыбок данио, дрозофилы и почкующихся дрожжей. [37] Таким образом, все эти организмы могут быть использованы в качестве модельных организмов при изучении функции TCF7L2.

Номенклатура [ править ]

TCF7L2 символ официально утвержден на HUGO Гена Номенклатура комитета по транскрипционный фактор 4 гена (Tcf4).

См. Также [ править ]

  • Семейство TCF / LEF

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000148737 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024985 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Энтрез Джин: TCF7L2» .
  6. Перейти ↑ Castrop J, van Norren K, Clevers H (февраль 1992). «Семейство генов факторов транскрипции HMG-бокса, гомологичных TCF-1» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (3): 611. DOI : 10,1093 / NAR / 20.3.611 . PMC 310434 . PMID 1741298 .  
  7. ^ a b «Фактор транскрипции 7 TCF7L2, подобный 2 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 30 ноября 2017 .
  8. ^ a b c d Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 7-КАК 2; TCF7L2 - 602228 {
  9. ^ Б с д е е г Jin T, Лю L (ноябрь 2008 г.). "Эффектор пути передачи сигналов Wnt TCF7L2 и сахарный диабет 2 типа" . Молекулярная эндокринология . 22 (11): 2383–92. DOI : 10.1210 / me.2008-0135 . PMID 18599616 . 
  10. ^ Б с д е е Zhang С, Bao W, Y, Rong Yang H, K, Bowers Yeung E, Кили M (2013-05-19). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 19 (4): 376–90. DOI : 10.1093 / humupd / dmt013 . PMC 3682671 . PMID 23690305 .  
  11. ^ a b c Торрес С., Гарсия-Пальмеро I, Марин-Висенте С., Бартоломе Р.А., Кальвиньо Е., Фернандес-Асеньеро М.Дж., Касаль Д.И. (ноябрь 2017 г.). «Протеомная характеристика факторов транскрипции и сплайсинга, связанных с метастатическим фенотипом при колоректальном раке» (PDF) . Журнал протеомных исследований . 17 (1): 252–264. DOI : 10.1021 / acs.jproteome.7b00548 . ЛВП : 10261/160082 . PMID 29131639 .  
  12. ^ a b c Лю Л., Ли Дж, Ян М., Ли Дж, Чен Дж, Чжан И, Чжу Х, Ван Л., Кан Л., Юань Д., Цзинь Т. (апрель 2017 г.). «Полиморфизмы TCF7L2 и риск шизофрении в китайской популяции хань» . Oncotarget . 8 (17): 28614–28620. DOI : 10.18632 / oncotarget.15603 . PMC 5438676 . PMID 28404897 .  
  13. ^ a b c d Валле А., Валле Дж. Н., Гильевен Р., Лекарпентье Y (сентябрь 2017 г.). «Взаимодействие между каноническим путем WNT / бета-катенин и гамма PPAR на нейровоспаление, демиелинизацию и ремиелинизацию при рассеянном склерозе». Клеточная и молекулярная нейробиология . 38 (4): 783–795. DOI : 10.1007 / s10571-017-0550-9 . PMID 28905149 . S2CID 4620853 .  
  14. ^ Vaquero AR, Ferreira NE, Omae С.В., Rodrigues М.В., Тейшейра С.К., Krieger JE, Pereira AC (октябрь 2012). «Использование ландшафта генной сети для анализа влияния генотипа генетического варианта TCF7L2 на диабет и сердечно-сосудистый риск». Физиологическая геномика . 44 (19): 903–14. DOI : 10.1152 / physiolgenomics.00030.2012 . PMID 22872755 . 
  15. ^ PDB : 2GL7 ; Сампьетро Дж., Дальберг С.Л., Чо США, Хайндс Т.Р., Кимелман Д., Сюй В. (октябрь 2006 г.). «Кристаллическая структура комплекса бета-катенин / BCL9 / Tcf4». Молекулярная клетка . 24 (2): 293–300. DOI : 10.1016 / j.molcel.2006.09.001 . PMID 17052462 . 
  16. ^ Lee JM, Dedhar S, Kalluri R, Thompson EW (март 2006). «Эпителиально-мезенхимальный переход: новые взгляды на передачу сигналов, развитие и болезнь» . Журнал клеточной биологии . 172 (7): 973–81. DOI : 10,1083 / jcb.200601018 . PMC 2063755 . PMID 16567498 .  
  17. ^ Факчинелло Н., Тарифеньо-Сальдивия Е, Грисан Е, Скьявоне М, Перон М, Монгера А, Эк О, Шмитнер Н., Мейер Д., Пирс Б., Тисо Н., Аргентон Ф (август 2017 г.). «Tcf7l2 играет плейотропную роль в контроле гомеостаза глюкозы, морфологии поджелудочной железы, васкуляризации и регенерации» . Научные отчеты . 7 (1): 9605. Bibcode : 2017NatSR ... 7.9605F . DOI : 10.1038 / s41598-017-09867-х . PMC 5575064 . PMID 28851992 .  
  18. ^ а б Чен Й, Чжао И, Ли Ю, Ван Ю Дж, Чжан ГЗ (январь 2018 г.). «Обнаружение SNP генов восприимчивости к T2DM методом флуоресцентной наносферы с помощью реакции обнаружения лигазы». Аналитическая биохимия . 540–541 (Дополнение C): 38–44. DOI : 10.1016 / j.ab.2017.11.003 . PMID 29128291 . 
  19. ^ Б с д е е г Zhu L, Се Z, Lu J, Q, Хао Кан М, Chen S, W, Тан Дин H, Y, Chen Liu C, H Wu (сентябрь 2017 г.). «Полиморфизм T> C TCF7L2 rs290481 связан с повышенным риском сахарного диабета 2 типа и уровня глюкозы в плазме натощак» . Oncotarget . 8 (44): 77000–77008. DOI : 10.18632 / oncotarget.20300 . PMC 5652758 . PMID 29100364 .  
  20. ^ База данных, GeneCards Human Gene. «Ген TCF7L2 - GeneCards | TF7L2 Protein | TF7L2 Antibody» . www.genecards.org . Проверено 30 ноября 2017 .
  21. ^ "TCF7L2 - фактор транскрипции 7-подобный 2 - Homo sapiens (человек) - ген и белок TCF7L2" . www.uniprot.org . Проверено 30 ноября 2017 .
  22. ^ a b Нобрега MA (март 2013 г.) «TCF7L2 и метаболизм глюкозы: время выйти за рамки поджелудочной железы» . Диабет . 62 (3): 706–8. DOI : 10,2337 / db12-1418 . PMC 3581232 . PMID 23431017 .  
  23. ^ Duggirala R, Blangero J, Almasy L, Дайер TD, Williams KL, Лич RJ, О'Коннелл P, Stern MP (апрель 1999). «Связь сахарного диабета 2 типа и возраста начала с генетической локализацией на хромосоме 10q у американцев мексиканского происхождения» . Американский журнал генетики человека . 64 (4): 1127–40. DOI : 10.1086 / 302316 . PMC 1377837 . PMID 10090898 .  
  24. ^ Грант SF, Thorleifsson G, Reynisdottir I, Бенедиктссон R, Манолеску А, Сайнс Дж, Хелгасон А, Стефансон Н, Emilsson В, Хельгадоттир А, Styrkarsdottir U, Магнуссон КП, Уолтерс ГБ, Palsdottir Е, Jonsdottir Т, Гудмундсдотир Т, Гилфасон A, Saemundsdottir J, Wilensky RL, Reilly MP, Rader DJ, Bagger Y, Christiansen C, Gudnason V, Sigurdsson G, Thorsteinsdottir U, Gulcher JR, Kong A, Stefansson K (март 2006 г.). «Вариант гена транскрипционного фактора 7-подобного 2 (TCF7L2) создает риск диабета 2 типа». Генетика природы . 38 (3): 320–3. DOI : 10.1038 / ng1732 . PMID 16415884 . S2CID 28825825 .  
  25. ↑ Jin T (июнь 2016 г.). «Текущее понимание роли эффектора пути передачи сигналов Wnt TCF7L2 в гомеостазе глюкозы» . Эндокринные обзоры . 37 (3): 254–77. DOI : 10.1210 / er.2015-1146 . PMID 27159876 . 
  26. ^ Слэттери М.Л., Фолсом А.Р., Вольф Р., Херрик Дж., Каан Б.Дж., Поттер Дж. Д. (апрель 2008 г.). «Полиморфизм фактора транскрипции 7-подобный 2 и рак толстой кишки» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 17 (4): 978–82. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-07-2687 . PMC 2587179 . PMID 18398040 .  
  27. ^ Hazra A, Fuchs CS, Chan AT, Giovannucci EL, Хантер DJ (ноябрь 2008). «Связь полиморфизма TCF7L2 с колоректальным раком и риском аденомы» . Причины рака и борьба с ними . 19 (9): 975–80. DOI : 10.1007 / s10552-008-9164-3 . PMC 2719293 . PMID 18478343 .  
  28. ^ Тан Вт, Додж М, Gundapaneni Д, Michnoff С, Рот М, Lum л (июль 2008 г.). «Полногеномный РНКи-скрининг компонентов пути Wnt / бета-катенин выявляет неожиданную роль факторов транскрипции TCF при раке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (28): 9697–702. Bibcode : 2008PNAS..105.9697T . DOI : 10.1073 / pnas.0804709105 . PMC 2453074 . PMID 18621708 .  
  29. ↑ Sun P, Xiong H, Kim TH, Ren B, Zhang Z (февраль 2006 г.). «Положительное взаимодействие между передачей сигналов бета-катенина / Т-клеточного фактора-4 и передачей сигналов эндотелина-1 усиливает пролиферацию и выживаемость клеток рака простаты». Молекулярная фармакология . 69 (2): 520–31. DOI : 10,1124 / mol.105.019620 . PMID 16291872 . S2CID 10148857 .  
  30. ^ Gerdin AK (2010). «Программа генетики мышей Сэнгера: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica . 88 : 925–7. DOI : 10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 . 
  31. ^ "Международный консорциум фенотипирования мышей" .
  32. ^ Skarnes туалет, Розен В, Уэст А.П., Koutsourakis М, Бушелл Вт, Ийер В, Мухика А.О., Томас М, борона Дж, Кокс Т, Джексон D, Северин Дж, Биггс Р, фу Дж, Нефедов М, де - Jong PJ, Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. DOI : 10,1038 / природа10163 . PMC 3572410 . PMID 21677750 .  
  33. ^ Долгин E (июнь 2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут" . Природа . 474 (7351): 262–3. DOI : 10.1038 / 474262a . PMID 21677718 . 
  34. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (январь 2007). «Мышь по всем причинам». Cell . 128 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.018 . PMID 17218247 . S2CID 18872015 .  
  35. ^ Белый Ю.К., Gerdin А.К., Карп Н.А., Райдера Е, Булян М, Bussell Ю.Н., Salisbury Дж, Clare S, Ингам штат Нью - Джерси, Podrini С, Houghton R, Estabel J, Боттомли JR, Мелвин Д.Г., Сунтер D, Адамс Северная Каролина, Таннахилл D, Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (июль 2013 г.). «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов» . Cell . 154 (2): 452–64. DOI : 10.1016 / j.cell.2013.06.022 . PMC 3717207 . PMID 23870131 .  
  36. ^ "Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)" .
  37. ^ «MARRVEL: Результат поиска» . marrvel.org . Проверено 30 ноября 2017 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Сегдицас С., Томлинсон И. (декабрь 2006 г.). «Колоректальный рак и генетические изменения пути Wnt» . Онкоген . 25 (57): 7531–7. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210059 . PMID  17143297 .
  • Флорез JC (июль 2007 г.). «Новый ген диабета 2 типа TCF7L2». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении . 10 (4): 391–6. DOI : 10.1097 / MCO.0b013e3281e2c9be . PMID  17563454 . S2CID  21362394 .
  • Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID  8125298 .
  • Коринек В., Баркер Н., Морин П.Дж., ван Викен Д., де Вегер Р., Кинзлер К.В., Фогельштейн Б., Клеверс Х. (март 1997 г.). «Конститутивная активация транскрипции комплексом бета-катенин-Tcf в APC - / - карциноме толстой кишки» . Наука . 275 (5307): 1784–7. DOI : 10.1126 / science.275.5307.1784 . ЛВП : 20.500.11755 / 27e2349d-dfbe-4458-9a4e-3fa15f0d2420 . PMID  9065401 . S2CID  33935423 .
  • Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Конструирование и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID  9373149 .
  • He TC, Sparks AB, Rago C, Hermeking H, Zawel L, da Costa LT, Morin PJ, Vogelstein B, Kinzler KW (сентябрь 1998 г.). «Идентификация c-MYC как мишени пути APC». Наука . 281 (5382): 1509–12. Bibcode : 1998Sci ... 281.1509H . DOI : 10.1126 / science.281.5382.1509 . PMID  9727977 .
  • Баркер Н., Хулс Г., Коринек В., Клеверс Х (январь 1999 г.). «Ограниченный высокий уровень экспрессии белка Tcf-4 в эпителии кишечника и молочных желез» . Американский журнал патологии . 154 (1): 29–35. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 65247-9 . PMC  1853446 . PMID  9916915 .
  • Омер К.А., Миллер П.Дж., Диль Р.Э., Крал А.М. (март 1999 г.). «Идентификация остатков Tcf4, участвующих в связывании высокоаффинного бета-катенина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 256 (3): 584–90. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.0379 . PMID  10080941 .
  • Джаннини А.Л., Виванко М.М., Кипта Р.М. (март 2000 г.). «Анализ агрегации и локализации бета-катенина с использованием слитых белков GFP: ядерный импорт альфа-катенина комплексом бета-катенин / Tcf». Экспериментальные исследования клеток . 255 (2): 207–20. DOI : 10.1006 / excr.1999.4785 . PMID  10694436 .
  • Duval A, Busson-Leconiat M, Berger R, Hamelin R (2000). «Отнесение гена TCF-4 (TCF7L2) к полосе хромосомы человека 10q25.3». Цитогенетика и клеточная генетика . 88 (3–4): 264–5. DOI : 10.1159 / 000015534 . PMID  10828605 . S2CID  13148464 .
  • Duval A, Rolland S, Tubacher E, Bui H, Thomas G, Hamelin R (июль 2000 г.). «Ген фактора транскрипции 4 человеческих Т-клеток: структура, обширная характеристика альтернативных сплайсингов и мутационный анализ в клеточных линиях колоректального рака». Исследования рака . 60 (14): 3872–9. PMID  10919662 .
  • Brantjes H, Roose J, van De Wetering M, Clevers H (апрель 2001 г.). «Все факторы транскрипции Tcf HMG box взаимодействуют с корепрессорами, связанными с Groucho» . Исследования нуклеиновых кислот . 29 (7): 1410–9. DOI : 10.1093 / NAR / 29.7.1410 . PMC  31284 . PMID  11266540 .
  • Паласино Дж. Дж., Член парламента Мерфи, Мураяма О., Ивасаки К., Фудзивара М., Такашима А., Голд Т. Е., Волозин Б. (октябрь 2001 г.). «Пресенилин 1 регулирует опосредованную бета-катенином транскрипцию независимым от гликоген-синтазы киназой-3 способом» . Журнал биологической химии . 276 (42): 38563–9. DOI : 10.1074 / jbc.M105376200 . PMID  11504726 .
  • Miravet S, Piedra J, Miró F, Itarte E, García de Herreros A, Duñach M (январь 2002 г.). «Фактор транскрипции Tcf-4 содержит разные сайты связывания для бета-катенина и плакоглобина» . Журнал биологической химии . 277 (3): 1884–91. DOI : 10.1074 / jbc.M110248200 . PMID  11711551 .
  • Грэм Т.А., Ферки Д.М., Мао Ф., Кимелман Д., Сюй В. (декабрь 2001 г.). «Tcf4 может специфически распознавать бета-катенин, используя альтернативные конформации». Структурная биология природы . 8 (12): 1048–52. DOI : 10.1038 / nsb718 . PMID  11713475 . S2CID  33878077 .
  • Poy F, Lepourcelet M, Shivdasani RA, Eck MJ (декабрь 2001 г.). «Структура человеческого комплекса Tcf4-бета-катенин». Структурная биология природы . 8 (12): 1053–7. DOI : 10.1038 / nsb720 . PMID  11713476 . S2CID  24798619 .
  • Тиле А., Васнер М., Мюллер С., Энгеланд К., Хаушильд С. (декабрь 2001 г.). «Регулирование и возможная функция бета-катенина в моноцитах человека» . Журнал иммунологии . 167 (12): 6786–93. DOI : 10.4049 / jimmunol.167.12.6786 . PMID  11739494 .
  • Марченко Г.Н., Марченко Н.Д., Ленг Дж., Стронгин А.Ю. (апрель 2002 г.). «Характеристика промотора нового гена матричной металлопротеиназы-26 человека: регуляция Т-клеточным фактором-4 подразумевает специфическую экспрессию гена в раковых клетках эпителиального происхождения» . Биохимический журнал . 363 (Pt 2): 253–62. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3630253 . PMC  1222473 . PMID  11931652 .
  • Леунг Дж. Ю., Коллигс Ф. Т., Ву Р., Чжай Ю., Куик Р., Ханаш С., Чо К. Р., Fearon ER (июнь 2002 г.). «Активация экспрессии AXIN2 клеточным фактором бета-катенин-Т. Репрессорный путь обратной связи, регулирующий передачу сигналов Wnt» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21657–65. DOI : 10.1074 / jbc.M200139200 . PMID  11940574 .

Внешние ссылки [ править ]

  • TCF7L2 здесь называется функциями TCF4 на этом веб-сайте пути Wnt : Сигнальные молекулы Wnt TCFs
  • Определение структуры TCF7L2: запись PDB 2GL7 и соответствующая публикация на PubMed
  • PubMed GeneRIF (резюме соответствующих научных публикаций) - [1]
  • Генная карта Института Вейцмана для TCF7L2
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9NQB0 (фактор транскрипции 7-like 2) в PDBe-KB .