TP63

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
4A9Z , 1RG6 , 2RMN , 2Y9T , 2Y9U , 3QYM , 3QYN , 3US0 , 3US1 , 3US2 , 3ZY0 , 3ZY1

Идентификаторы

Псевдонимы

TP63 , AIS, B (p51A), B (p51B), EEC3, KET, LMS, NBP, OFC8, RHS, SHFM4, TP53CP, TP53L, TP73L, p40, p51, p53CP, p63, p73H, p73L, опухолевый белок p63

Внешние идентификаторы

OMIM : 603273 MGI : 1330810 HomoloGene : 31189 GeneCards : TP63

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 3 (человек) ^[1]

Группа	3q28	Начинать	189 631 389 п.н. ^[1]
Группа	3q28	Конец	189 897 276 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 16 (мышь) ^[2]

Группа	16 B1 \| 16 17,37 см	Начинать	25 683 763 п.н. ^[2]
Группа	16 B1 \| 16 17,37 см	Конец	25 892 102 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II • Связывание с ионами металлов • Поврежденное связывание ДНК • Связывание с белками GO: 0001948 • Связывание с доменом WW • связывание двухцепочечной ДНК • связывание ДНК • связывание последовательности специфических ДНК • идентичное связывание с белками • хроматина связывания • р53 связывания • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающего фактор транскрипции активности • MDM2 / Связывание с белками семейства MDM4 • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • Связывание, специфичное для домена белка
Сотовый компонент	• цитоплазма • проекция нейрона • ядро клетки • шероховатый эндоплазматический ретикулум • ядерный хроматин • комплекс регулятора транскрипции • нуклеоплазма • дендрит • митохондрия • аппарат Гольджи • цитозоль • макромолекулярный комплекс
Биологический процесс	• процесс спецификации паттерна • развитие скелетной системы • развитие эпителиальных клеток • негативная регуляция дифференцировки кератиноцитов • деление эпидермальных клеток • формирование анатомической структуры, участвующее в морфогенезе • развитие предстательной железы • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • дифференцировка плоских базальных эпителиальных стволовых клеток, участвующих в простате развитие ацинуса железы • взаимодействие эктодермы и мезодермы • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • морфогенез женских гениталий • одонтогенез дентинсодержащего зуба • образование зачатков предстательной железы • старение клеток • положительная регуляция фазового перехода G1 / S клеточного цикла • положительная регуляция пролиферации мезенхимальных клеток • сперматогенез • старение многоклеточного организма • развитие гладкой мускулатуры • положительная регуляция процесса апоптоза фибробластов • морфогенез органов животных • морфогенез волосяных фолликулов • позитивная регуляция сигнального пути Notch • процесс апоптоза • ремоделирование хроматина • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • регуляция апоптотического процесса нейронов • позитивная регуляция апоптотического сигнального пути • регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующая в апоптотическом процессе • транскрипция, ДНК-шаблон • эмбриональный морфогенез конечности • негативная регуляция развития мезодермы • эпидермис развитие • постанальный морфогенез хвоста • ответ на гамма-излучение • гомотетрамеризация белков • сигнальный путь Notch • развитие волосяных фолликулов • процесс апоптоза нейронов • дифференцировка поляризованных эпителиальных клеток • формирование проксимального / дистального паттерна • дифференцировка клеток • позитивная регуляция пролиферации кератиноцитов • морфогенез кожи • дифференцировка эпителиальных клеток • развитие мочевого пузыря • клеточный ответ на УФ • установление плоской полярности • негативная регуляция апоптотического процесса • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • тетрамеризация белка • пролиферация кератиноцитов • положительная регуляция дифференцировки остеобластов • регуляция деления эпидермальных клеток • негативная регуляция транскрипции, шаблонная ДНК • негативная регуляция клеточного старения • внутренний путь апоптотической передачи сигналов в ответ на повреждение ДНК медиатором класса p53 • развитие симпатической нервной системы • установление кожного барьера • морфогенез поляризованного эпителий • дифференцировка кератиноцитов • развитие многоклеточного организма • контрольная точка митотического повреждения ДНК G1 • клоакальная перегородка • реакция на рентгеновские лучи • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • реакция на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53, приводящая к транскрипции медиатора класса p21 • позитивная регуляция вставки белка в митохондриальную мембрану, участвующую в пути апоптотической передачи сигнала • регуляция передачи сигнала медиатором класса p53 • регуляция апоптотического процесса • старение • негативная регуляция внутриклеточного сигнального пути рецептора эстрогена • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • позитивная регуляция поддержания популяции соматических стволовых клеток • клеточная пролиферация • дифференцировка эпидермальных клеток • эмбриональный морфогенез передних конечностей • эмбриональный морфогенез задних конечностей • развитие эпидермиса кожи • развитие черепной скелетной системы • процесс развития
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


8626


22061

Ансамбль


ENSG00000073282


ENSMUSG00000022510

UniProt


Q9H3D4


O88898

RefSeq (мРНК)

NM_001114978 NM_001114979 NM_001114980 NM_001114981 NM_001114982
NM_003722 NM_001329144 NM_001329145 NM_001329146 NM_001329148 NM_001329149 NM_001329150 NM_001329964

NM_001127259 NM_001127260 NM_001127261 NM_001127262 NM_001127263
NM_001127264 NM_001127265 NM_011641

RefSeq (белок)

NP_001108450 NP_001108451 NP_001108452 NP_001108453 NP_001108454
NP_001316073 NP_001316074 NP_001316075 NP_001316077 NP_001316078 NP_001316079 NP_001316893 NP_003713

NP_001120731 NP_001120732 NP_001120733 NP_001120734 NP_001120735
NP_001120736 NP_001120737 NP_035771

Расположение (UCSC)

Chr 3: 189,63 - 189,9 Мб

Chr 16: 25.68 - 25.89 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Опухоль белок р63, как правило , называют p63 , также известный как трансформации , связанной с белком 63 представляет собой белок , который у человека кодируется TP63 (также известный как P63 ) гена . ^[5]^[6]^[7]^[8]

Ген TP63 был открыт через 20 лет после открытия гена- супрессора опухоли p53 и вместе с p73 составляет семейство генов p53 на основе их структурного сходства. ^[9] Несмотря на то , что филогенетический анализ p53 , p63 и p73 был открыт значительно позже p53 , можно предположить, что p63 был первоначальным членом семейства, из которого произошли p53 и p73 . ^[10]

Функция [ править ]

Опухолевый белок p63 является членом семейства факторов транскрипции p53 . p63 - / - мыши имеют несколько дефектов развития, которые включают отсутствие конечностей и других тканей, таких как зубы и молочные железы, которые развиваются в результате взаимодействий между мезенхимой и эпителием . TP63 кодирует две основные изоформы альтернативными промоторами (TAp63 и ΔNp63). ΔNp63 участвует во многих функциях во время развития кожи и в регуляции взрослых стволовых клеток / клеток-предшественников. ^[11] Напротив, TAp63 в основном ограничен своей апоптотической функцией и в последнее время является защитником целостности ооцитов. ^[12] Недавно TAp63 приписали две новые функции в развитии сердца ^[13]и преждевременное старение. ^[14]

У мышей p63 необходим для нормального развития кожи посредством прямой транскрипции мембранного белка PERP . TP63 может также регулировать экспрессию PERP с помощью TP53 при раке человека . ^[15]

Клиническое значение [ править ]

Мутации TP63 лежат в основе нескольких синдромов пороков развития, отличительным признаком которых является расщелина губы и / или неба. ^[16] Мутации в гене TP63 связаны с синдромом эктродактилии-эктодермальной дисплазии-расщелины, при котором заячья губа по средней линии является обычным признаком, ^[16] синдром расщелины губы / неба 3 (EEC3); эктродактилия (также известная как расщепленная деформация кисти и стопы 4 (SHFM4)); анкилоблефаронно-эктодермальная дисплазия-расщелина губы / неба (AEC) или синдром Хей-Уэллса, при котором расщелина губы по средней линии также является частым признаком ^[16], синдром акродермато-ногтевого-слезного зуба (ВЗРОСЛЫЕ); конечностно-молочный синдром ;Синдром Рэпа-Ходжкина (RHS); и орофациальная щель 8.

Окрашивание p63 ткани рака простаты с использованием клона антитела IHC063

Было замечено, что как заячья губа с волчьей пастью или без нее, так и только заячья нёба разделяются в одном семействе с мутацией TP63 . ^[16] Недавно индуцированные плюрипотентные стволовые клетки были получены от пациентов, страдающих синдромами ЕЕС, путем перепрограммирования клеток. Дефектное эпителиальное обязательство можно частично устранить с помощью небольшого терапевтического соединения. ^[17]

Рак вульвы [ править ]

В образцах плоскоклеточной карциномы вульвы наблюдалась сверхэкспрессия TP63 в связи с индуцированной гиперметилированием инактивацией гена-супрессора опухоли IRF6 . ^[18] Действительно, уровни мРНК TP63 были выше в образцах рака вульвы по сравнению с уровнями нормальной кожи и предопухолевых поражений вульвы, что подчеркивает эпигенетическую перекрестную связь между геном IRF6 и онкогеном TP63. ^[18]

Утилита диагностики [ править ]

р63 иммунное имеет утилиту для карцином головы и шеи плоскоклеточного клеток, дифференциация простатической аденокарциномы (наиболее распространенного типа рака простаты ) и доброкачественной простатической ткань; ^[19] нормальные предстательные железы окрашиваются p63 (поскольку они имеют базальные клетки ), в то время как злокачественные железы аденокарциномы предстательной железы (в которой эти клетки отсутствуют) - нет. ^[20] P63 также помогает отличить плохо дифференцированный плоскоклеточный рак от мелкоклеточного рака или аденокарциномы. P63 должен быть сильно окрашен в плохо дифференцированных плоскоклеточных клетках, но отрицательным в мелкоклеточной или аденокарциноме. ^[21]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что TP63 взаимодействует с HNRPAB . ^[22] Он также активирует транскрипцию IRF6 через элемент энхансера IRF6. ^[16]

Регламент [ править ]

Есть некоторые свидетельства того, что экспрессия p63 регулируется микроРНК miR-203 ^[23]^[24] и USP28 на уровне белка ^[25]^[26].

См. Также [ править ]

AMACR - еще один маркер аденокарциномы простаты

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000073282 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022510 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ян А, Кагад М, Ван И, Джиллетт Э, Флеминг, доктор медицины, Дётч В. и др. (Сентябрь 1998 г.). «p63, гомолог p53 в 3q27-29, кодирует несколько продуктов с трансактивирующей, вызывающей смерть и доминантно-отрицательной активностями». Молекулярная клетка . 2 (3): 305–16. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80275-0 . PMID 9774969 .
↑ Osada M, Ohba M, Kawahara C, Ishioka C, Kanamaru R, Katoh I и др. (Июль 1998 г.). «Клонирование и функциональный анализ человеческого p51, который структурно и функционально напоминает p53». Природная медицина . 4 (7): 839–43. DOI : 10.1038 / nm0798-839 . PMID 9662378 . S2CID 21953916 .
↑ Zeng X, Zhu Y, Lu H (февраль 2001 г.). «NBP является гомологом р53 р63» . Канцерогенез . 22 (2): 215–9. DOI : 10.1093 / carcin / 22.2.215 . PMID 11181441 .
Перейти ↑ Tan M, Bian J, Guan K, Sun Y (февраль 2001 г.). «p53CP - это p51 / p63, третий член семейства генов p53: частичная очистка и характеристика» . Канцерогенез . 22 (2): 295–300. DOI : 10.1093 / carcin / 22.2.295 . PMID 11181451 .
^ Wu G, Nomoto S, Hoque MO, Dracheva T, Osada M, Lee CC и др. (Май 2003 г.). «DeltaNp63alpha и TAp63alpha регулируют транскрипцию генов с различными биологическими функциями при раке и развитии». Исследования рака . 63 (10): 2351–7. PMID 12750249 .
Перейти ↑ Skipper M (январь 2007). «Специальная защита женской зародышевой линии». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 8 (1): 4–5. DOI : 10.1038 / nrm2091 . S2CID 10702219 .
^ Крам CP, McKeon FD (2010). «p63 в эпителиальном выживании, надзоре за зародышевыми клетками и неоплазии». Ежегодный обзор патологии . 5 : 349–71. DOI : 10,1146 / annurev-патол-121808-102117 . PMID 20078223 .
^ Deutsch GB, Zielonka EM, Coutandin D, Weber TA, Schäfer B, Hannewald J, et al. (Февраль 2011 г.). «Повреждение ДНК в ооцитах вызывает переключение фактора контроля качества TAp63α с димера на тетрамер» . Cell . 144 (4): 566–76. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.01.013 . PMC 3087504 . PMID 21335238 .
^ Rouleau M, Medawar A, Hamon L, Shivtiel S, Wolchinsky Z, Zhou H и др. (Ноябрь 2011 г.). «TAp63 важен для сердечной дифференциации эмбриональных стволовых клеток и развития сердца» . Стволовые клетки . 29 (11): 1672–83. DOI : 10.1002 / stem.723 . PMID 21898690 . S2CID 40628077 . Архивировано из оригинала на 2014-08-08.
^ Су X, Пэрис М., Ги Й.Дж., Цай К.Ю., Чо М.С., Лин Ю.Л. и др. (Июль 2009 г.). «TAp63 предотвращает преждевременное старение, способствуя сохранению взрослых стволовых клеток» . Стволовая клетка . 5 (1): 64–75. DOI : 10.1016 / j.stem.2009.04.003 . PMC 3418222 . PMID 19570515 .
^ Робертс О, Paraoan л (декабрь 2020). «PERP-участие в различных механизмах патогенеза рака: регуляция и роль эффекторного PERP p53 / p63». Biochim Biophys Acta Rev Cancer . 1874 (1): 188393. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2020.188393 . PMID 32679166 .
^ a b c d e Диксон MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (март 2011 г.). «Расщелина губы и неба: понимание генетических влияний и факторов окружающей среды» . Обзоры природы. Генетика . 12 (3): 167–78. DOI : 10.1038 / nrg2933 . PMC 3086810 . PMID 21331089 .
^ Shalom-Feuerstein R, Serror L, Aberdam E, Müller FJ, van Bokhoven H, Wiman KG, et al. (Февраль 2013). «Нарушение эпителиальной дифференцировки индуцированных плюрипотентных стволовых клеток от пациентов, связанных с эктодермальной дисплазией, спасается небольшим соединением APR-246 / PRIMA-1MET» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (6): 2152–6. DOI : 10.1073 / pnas.1201753109 . PMC 3568301 . PMID 23355677 .
^ a b Rotondo JC, Borghi A, Selvatici R, Magri E, Bianchini E, Montinari E, et al. (Август 2016 г.). «Инактивация гена IRF6, индуцированная гиперметилированием, как возможное раннее событие в прогрессировании плоскоклеточного рака вульвы, связанного со склеротическим лишаем». JAMA Dermatology . 152 (8): 928–33. DOI : 10,1001 / jamadermatol.2016.1336 . PMID 27223861 .
^ Shiran MS, Tan GC, Sabariah AR, Rampal L, Панг KS (март 2007). «p63 как дополнительный специфический маркер базальных клеток для высокомолекулярного цитокератина в отличии карциномы простаты от доброкачественных поражений предстательной железы». Медицинский журнал Малайзии . 62 (1): 36–9. PMID 17682568 .
^ Herawi М, Эпштейн СО (июнь 2007). «Коктейль иммуногистохимических антител (p63 / HMWCK / AMACR) протоковой аденокарциномы и крибриформной и некрибриформной ацинарной аденокарциномы простаты по Глисону 4». Американский журнал хирургической патологии . 31 (6): 889–94. DOI : 10.1097 / 01.pas.0000213447.16526.7f . PMID 17527076 . S2CID 9054387 .
Перейти ↑ Zhang H, Liu J, Cagle PT, Allen TC, Laga AC, Zander DS (январь 2005 г.). «Отличие мелкоклеточного рака легких от низкодифференцированного плоскоклеточного рака: иммуногистохимический подход» . Современная патология . 18 (1): 111–8. DOI : 10.1038 / modpathol.3800251 . PMID 15309021 .
^ Фоменков А, Хуанг Ю.П., Топалоглу О, Брехман А, Осада М, Фоменкова Т и др. (Июнь 2003 г.). «Мутации P63 альфа приводят к аберрантному сплайсингу рецептора фактора роста кератиноцитов при синдроме Хей-Уэллса» . Журнал биологической химии . 278 (26): 23906–14. DOI : 10.1074 / jbc.M300746200 . PMID 12692135 .
↑ Yi R, Poy MN, Stoffel M, Fuchs E (март 2008 г.). «Кожная микроРНК способствует дифференцировке, подавляя « стволовость » » . Природа . 452 (7184): 225–9. DOI : 10,1038 / природа06642 . PMC 4346711 . PMID 18311128 .
^ Aberdam D, E Канди, Knight RA, Melino G (декабрь 2008). «миРНК,« стволовость »и кожа» . Направления биохимических наук . 33 (12): 583–91. DOI : 10.1016 / j.tibs.2008.09.002 . PMID 18848452 . Архивировано из оригинала на 2013-04-21.
^ Прието-Гарсия, C .; Hartmann, O; Reissland, M .; Браун, Ф .; Фишер, Т .; Walz, S .; Фишер, А .; Calzado, M .; Ориан, А .; Rosenfeldt, M .; Эйлерс, М .; Э. Дифенбахер, М. (июнь 2019 г.). «Ось USP28-∆Np63 - уязвимость плоскоклеточных опухолей» . bioRxiv : 683508. дои : 10,1101 / 683508 . S2CID 198263967 .
^ Прието-Гарсия С, Хартманн О, Рейссланд М, Браун Ф, Фишер Т, Вальц С и др. (Март 2020 г.). «Поддержание стабильности белка ∆Np63 через USP28 требуется для клеток плоскоклеточного рака» . EMBO Молекулярная медицина . 12 (4): e11101. DOI : 10.15252 / emmm.201911101 . PMC 7136964 . PMID 32128997 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Little NA, Jochemsen AG (январь 2002 г.). "p63". Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 34 (1): 6–9. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (01) 00086-3 . PMID 11733180 .
ван Боховен Х., МакКеон Ф. (март 2002 г.). «Мутации в гомологе p53 p63: аллель-специфические синдромы развития у людей». Тенденции в молекулярной медицине . 8 (3): 133–9. DOI : 10.1016 / S1471-4914 (01) 02260-2 . PMID 11879774 .
ван Боховен Х., Бруннер Х.Г. (июль 2002 г.). «Раскол р63» . Американский журнал генетики человека . 71 (1): 1–13. DOI : 10.1086 / 341450 . PMC 384966 . PMID 12037717 .
Бруннер Х.Г., Хамель BC, ван Боховен Х. (октябрь 2002 г.). «Мутации гена P63 и синдромы развития человека». Американский журнал медицинской генетики . 112 (3): 284–90. DOI : 10.1002 / ajmg.10778 . PMID 12357472 .
Джейкобс В.Б., Уолш Г.С., Миллер Ф.Д. (октябрь 2004 г.). «Выживание нейронов и p73 / p63 / p53: семейное дело». Невролог . 10 (5): 443–55. DOI : 10.1177 / 1073858404263456 . PMID 15359011 . S2CID 39702742 .
Зусман I (2005). «Растворимый белок p51 в диагностике, профилактике и терапии рака». In Vivo . 19 (3): 591–8. PMID 15875781 .
Морассо М.И., Радоя Н. (сентябрь 2005 г.). «Гены Dlx, p63 и эктодермальные дисплазии» . Исследование врожденных пороков. Часть C, Эмбрион сегодня . 75 (3): 163–71. DOI : 10.1002 / bdrc.20047 . PMC 1317295 . PMID 16187309 .
Barbieri CE, Pietenpol JA (апрель 2006 г.). «p63 и эпителиальная биология». Экспериментальные исследования клеток . 312 (6): 695–706. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2005.11.028 . PMID 16406339 .
Шалом-Фейерштейн Р., Лена А.М., Чжоу Х., Де Ла Форест Дивонн С., Ван Боховен Х., Канди Э. и др. (Май 2011 г.). «ΔNp63 является эктодермальным привратником эпидермального морфогенеза» . Смерть и дифференциация клеток . 18 (5): 887–96. DOI : 10.1038 / cdd.2010.159 . PMC 3131930 . PMID 21127502 .

Внешние ссылки [ править ]

TP73L + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись по анкилоблефарону, эктодермальным дефектам, синдрому расщелины губы / неба или синдрому AEC, синдрому Хей-Уэллса. Включает: синдром Раппа-Ходжкина.
Записи OMIM на AEC
Расположение человеческого гена TP63 в браузере генома UCSC .
Подробная информация о гене человека TP63 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000073282 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022510 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9774969-5] Ян А, Кагад М, Ван И, Джиллетт Э, Флеминг, доктор медицины, Дётч В. и др. (Сентябрь 1998 г.). «p63, гомолог p53 в 3q27-29, кодирует несколько продуктов с трансактивирующей, вызывающей смерть и доминантно-отрицательной активностями». Молекулярная клетка . 2 (3): 305–16. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80275-0 . PMID 9774969 .

[pmid9662378-6] Osada M, Ohba M, Kawahara C, Ishioka C, Kanamaru R, Katoh I и др. (Июль 1998 г.). «Клонирование и функциональный анализ человеческого p51, который структурно и функционально напоминает p53». Природная медицина . 4 (7): 839–43. DOI : 10.1038 / nm0798-839 . PMID 9662378 . S2CID 21953916 .

[pmid11181441-7] Zeng X, Zhu Y, Lu H (февраль 2001 г.). «NBP является гомологом р53 р63» . Канцерогенез . 22 (2): 215–9. DOI : 10.1093 / carcin / 22.2.215 . PMID 11181441 .

[pmid11181451-8] Перейти ↑ Tan M, Bian J, Guan K, Sun Y (февраль 2001 г.). «p53CP - это p51 / p63, третий член семейства генов p53: частичная очистка и характеристика» . Канцерогенез . 22 (2): 295–300. DOI : 10.1093 / carcin / 22.2.295 . PMID 11181451 .

[pmid12750249-9] Wu G, Nomoto S, Hoque MO, Dracheva T, Osada M, Lee CC и др. (Май 2003 г.). «DeltaNp63alpha и TAp63alpha регулируют транскрипцию генов с различными биологическими функциями при раке и развитии». Исследования рака . 63 (10): 2351–7. PMID 12750249 .

[Skipper_2007-10] Перейти ↑ Skipper M (январь 2007). «Специальная защита женской зародышевой линии». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 8 (1): 4–5. DOI : 10.1038 / nrm2091 . S2CID 10702219 .

[pmid20078223-11] Крам CP, McKeon FD (2010). «p63 в эпителиальном выживании, надзоре за зародышевыми клетками и неоплазии». Ежегодный обзор патологии . 5 : 349–71. DOI : 10,1146 / annurev-патол-121808-102117 . PMID 20078223 .

[pmid21335238-12] Deutsch GB, Zielonka EM, Coutandin D, Weber TA, Schäfer B, Hannewald J, et al. (Февраль 2011 г.). «Повреждение ДНК в ооцитах вызывает переключение фактора контроля качества TAp63α с димера на тетрамер» . Cell . 144 (4): 566–76. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.01.013 . PMC 3087504 . PMID 21335238 .

[pmid21898690-13] Rouleau M, Medawar A, Hamon L, Shivtiel S, Wolchinsky Z, Zhou H и др. (Ноябрь 2011 г.). «TAp63 важен для сердечной дифференциации эмбриональных стволовых клеток и развития сердца» . Стволовые клетки . 29 (11): 1672–83. DOI : 10.1002 / stem.723 . PMID 21898690 . S2CID 40628077 . Архивировано из оригинала на 2014-08-08.

[pmid19570515-14] Су X, Пэрис М., Ги Й.Дж., Цай К.Ю., Чо М.С., Лин Ю.Л. и др. (Июль 2009 г.). «TAp63 предотвращает преждевременное старение, способствуя сохранению взрослых стволовых клеток» . Стволовая клетка . 5 (1): 64–75. DOI : 10.1016 / j.stem.2009.04.003 . PMC 3418222 . PMID 19570515 .

[pmid32679166-15] Робертс О, Paraoan л (декабрь 2020). «PERP-участие в различных механизмах патогенеза рака: регуляция и роль эффекторного PERP p53 / p63». Biochim Biophys Acta Rev Cancer . 1874 (1): 188393. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2020.188393 . PMID 32679166 .

[Dixon_2011-16] Диксон MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (март 2011 г.). «Расщелина губы и неба: понимание генетических влияний и факторов окружающей среды» . Обзоры природы. Генетика . 12 (3): 167–78. DOI : 10.1038 / nrg2933 . PMC 3086810 . PMID 21331089 .

[pmid23355677-17] Shalom-Feuerstein R, Serror L, Aberdam E, Müller FJ, van Bokhoven H, Wiman KG, et al. (Февраль 2013). «Нарушение эпителиальной дифференцировки индуцированных плюрипотентных стволовых клеток от пациентов, связанных с эктодермальной дисплазией, спасается небольшим соединением APR-246 / PRIMA-1MET» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (6): 2152–6. DOI : 10.1073 / pnas.1201753109 . PMC 3568301 . PMID 23355677 .

[Rotondo_2016-18] Rotondo JC, Borghi A, Selvatici R, Magri E, Bianchini E, Montinari E, et al. (Август 2016 г.). «Инактивация гена IRF6, индуцированная гиперметилированием, как возможное раннее событие в прогрессировании плоскоклеточного рака вульвы, связанного со склеротическим лишаем». JAMA Dermatology . 152 (8): 928–33. DOI : 10,1001 / jamadermatol.2016.1336 . PMID 27223861 .

[19] Shiran MS, Tan GC, Sabariah AR, Rampal L, Панг KS (март 2007). «p63 как дополнительный специфический маркер базальных клеток для высокомолекулярного цитокератина в отличии карциномы простаты от доброкачественных поражений предстательной железы». Медицинский журнал Малайзии . 62 (1): 36–9. PMID 17682568 .

[20] Herawi М, Эпштейн СО (июнь 2007). «Коктейль иммуногистохимических антител (p63 / HMWCK / AMACR) протоковой аденокарциномы и крибриформной и некрибриформной ацинарной аденокарциномы простаты по Глисону 4». Американский журнал хирургической патологии . 31 (6): 889–94. DOI : 10.1097 / 01.pas.0000213447.16526.7f . PMID 17527076 . S2CID 9054387 .

[pmid15309021-21] Перейти ↑ Zhang H, Liu J, Cagle PT, Allen TC, Laga AC, Zander DS (январь 2005 г.). «Отличие мелкоклеточного рака легких от низкодифференцированного плоскоклеточного рака: иммуногистохимический подход» . Современная патология . 18 (1): 111–8. DOI : 10.1038 / modpathol.3800251 . PMID 15309021 .

[pmid12692135-22] Фоменков А, Хуанг Ю.П., Топалоглу О, Брехман А, Осада М, Фоменкова Т и др. (Июнь 2003 г.). «Мутации P63 альфа приводят к аберрантному сплайсингу рецептора фактора роста кератиноцитов при синдроме Хей-Уэллса» . Журнал биологической химии . 278 (26): 23906–14. DOI : 10.1074 / jbc.M300746200 . PMID 12692135 .

[pmid18311128-23] Yi R, Poy MN, Stoffel M, Fuchs E (март 2008 г.). «Кожная микроРНК способствует дифференцировке, подавляя « стволовость » » . Природа . 452 (7184): 225–9. DOI : 10,1038 / природа06642 . PMC 4346711 . PMID 18311128 .

[pmid18848452-24] Aberdam D, E Канди, Knight RA, Melino G (декабрь 2008). «миРНК,« стволовость »и кожа» . Направления биохимических наук . 33 (12): 583–91. DOI : 10.1016 / j.tibs.2008.09.002 . PMID 18848452 . Архивировано из оригинала на 2013-04-21.

[25] Прието-Гарсия, C .; Hartmann, O; Reissland, M .; Браун, Ф .; Фишер, Т .; Walz, S .; Фишер, А .; Calzado, M .; Ориан, А .; Rosenfeldt, M .; Эйлерс, М .; Э. Дифенбахер, М. (июнь 2019 г.). «Ось USP28-∆Np63 - уязвимость плоскоклеточных опухолей» . bioRxiv : 683508. дои : 10,1101 / 683508 . S2CID 198263967 .

[PMID32128997-26] Прието-Гарсия С, Хартманн О, Рейссланд М, Браун Ф, Фишер Т, Вальц С и др. (Март 2020 г.). «Поддержание стабильности белка ∆Np63 через USP28 требуется для клеток плоскоклеточного рака» . EMBO Молекулярная медицина . 12 (4): e11101. DOI : 10.15252 / emmm.201911101 . PMC 7136964 . PMID 32128997 .

[1]