Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Trypanosoma cruzi
"Trypanosoma cruzi", критидии
Trypanosoma cruzi , критидии
Научная классификация редактировать
Домен:Эукариоты
Тип:Эвгленозоа
Класс:Кинетопласта
Заказ:Трипаносоматида
Семья:Трипаносоматиды
Род:Трипаносома
Разновидность:
T. cruzi
Биномиальное имя
Trypanosoma cruzi
Шагас , 1909 год [1] [2] [3]

Trypanosoma cruzi - вид паразитических эвгленоидов . Среди простейших трипаносомы обычно несут ткань в другом организме и питаются кровью (в первую очередь), а также лимфой. Такое поведение вызывает заболевание или вероятность заболеваниякоторое изменяется с организмом: болезнь Шагаса у людей, случная болезни и Surra у лошадей, и бруцеллез -подобных заболевания у крупного рогатого скота. Паразитам нужен организм-хозяин, и гематофаговое насекомое triatomine (по описаниям «жук-убийца», «жук с коническим носом» и «жучок-целующий») является основным переносчиком.в соответствии с механизмом заражения. Триатомину нравятся гнезда позвоночных животных для укрытия, где он кусает и высасывает кровь для пропитания. Отдельные триатомины, инфицированные простейшими от других контактов с животными, передают трипаносомы, когда триатомин откладывает свои фекалии на поверхности кожи хозяина, а затем кусает. Проникновение инфицированных фекалий дополнительно облегчается из-за того, что человек или животное-хозяин царапают место укуса.

Жизненный цикл [ править ]

Тгурапозота Trypanosoma жизненный цикл начинается в животном резервуаре, как правило , млекопитающих, диких или домашних, в том числе и человека. Переносчиком служит триатоминовый клоп. Принимая пищу с кровью, он проглатывает T. cruzi . У трехатомного клопа ( Triatoma infestans ) паразит переходит в стадию эпимастигота , что дает возможность воспроизводиться. После размножения посредством бинарного деления эпимастиготы перемещаются на стенку клетки прямой кишки, где становятся инфекционными. Инфекционный T. cruziназываются метациклическими трипомастиготами. Когда триатоминовый клоп впоследствии принимает кровь человека, он испражняется. Трипомастиготы находятся в фекалиях и способны плавать в клетках хозяина с помощью жгутиков - характерного «плавательного хвоста», доминирующего в классе простейших эвгленоидов. [4]

Трипомастиготы попадают в организм человека-хозяина через укушенную рану или через слизистые оболочки. Клетки-хозяева содержат макромолекулы, такие как ламинин , тромбоспондин , сульфат гепарина и фибронектин, которые покрывают их поверхность. [5] Эти макромолекулы необходимы для адгезии между паразитом и хозяином и для процесса вторжения паразита в хозяина. Трипомастиготы должны пересекать сеть белков, выстилающих внешнюю поверхность клеток-хозяев, чтобы войти в контакт и проникнуть в клетки-хозяева. Молекулы и белки цитоскелета клетки также связываются с поверхностью паразита и инициируют вторжение хозяина. [5]

Патофизиология [ править ]

Трипаносомоз у людей прогрессирует с развитием трипаносомы в трипомастиготу в крови и в амастиготу в тканях. Острая форма трипаносомоза обычно остается незамеченной, хотя может проявляться в виде локализованного отека в месте проникновения. Хроническая форма может развиться через 30-40 лет после заражения и поражать внутренние органы (например, сердце , пищевод , толстую кишку и периферическую нервную систему ). Больные могут умереть от сердечной недостаточности.

Случаи острого лечат нифуртимокса и бензнидазолом , но никакой эффективной терапии хронических случаев в настоящее время не известно.

Сердечные проявления [ править ]

Исследователи болезни Шагаса продемонстрировали несколько процессов, которые происходят при всех кардиомиопатиях. Первое событие - воспалительная реакция. Вследствие воспаления происходит повреждение клеток. Наконец, в попытке организма оправиться от клеточного повреждения в сердечной ткани начинается фиброз. [6]

Другая кардиомиопатия, обнаруживаемая почти во всех случаях хронической болезни Шагаса, - это тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия описывает тромбоз, образование сгустка, и его основным осложнением является эмболия, перенос сгустка в дистальный отдел сосуда и его закупорка. Это событие приводит к смерти пациента по четырем причинам: аритмия, застой, вторичный по отношению к расширению сердца, настенный эндокардит и сердечный фиброз. Эти тромбы также поражают другие органы, такие как мозг, селезенку и почки. [7]

Биохимический ответ миокарда [ править ]

Субклеточные результаты исследований на мышах с индуцированной инфекцией T. cruzi показали, что хроническое состояние связано со стойким повышением уровня фосфорилированной (активированной) киназы, регулируемой внеклеточными сигналами ( ERK ), AP-1 и NF-κB . Также было обнаружено , что митотический регулятор прогрессии G1, циклин D1, активируется. Хотя не было увеличения какой-либо изоформы ERK, наблюдалась повышенная концентрация фосфорилированной ERK у мышей, инфицированных T. cruzi . Было обнаружено, что в течение семи дней концентрация AP-1 была значительно выше у T. cruzi.–Инфицированные мыши по сравнению с контролем. Повышенные уровни NF-κB также были обнаружены в ткани миокарда, при этом самые высокие концентрации были обнаружены в сосудистой сети. С помощью вестерн-блоттинга было показано, что циклин D1 активизировался с 1-го по 60-й день после инфицирования. Также с помощью иммуногистохимического анализа было показано, что областями, производящими наибольшее количество циклина D1, были сосудистая сеть и интерстициальные области сердца. [8]

Нарушения ритма [ править ]

Нарушения проводимости также связаны с T. cruzi . В основе этих нарушений проводимости лежит депопуляция парасимпатических нервных окончаний сердца. Без надлежащей парасимпатической иннервации можно было бы ожидать обнаружения не только хронотропных, но и инотропных аномалий. Верно, что все воспалительные и невоспалительные заболевания сердца могут проявляться формами парасимпатической денервации; эта денервация описательно проявляется при болезни Шагаса. Также было указано, что потеря парасимпатической иннервации может привести к внезапной смерти из-за тяжелой сердечной недостаточности, которая возникает во время острой стадии инфекции. [9]

Другое нарушение проводимости, проявляющееся при хронической болезни Шагаса, - это изменение реполяризации желудочков, которое отображается на электрокардиограмме в виде зубца T. Это изменение реполяризации препятствует расслаблению сердца и правильному переходу в диастолу . Изменения реполяризации желудочков при болезни Шагаса, вероятно, связаны с ишемией миокарда . Эта ишемия также может привести к фибрилляции . Этот признак обычно наблюдается при хронической болезни Шагаса и считается незначительной электромиокардиопатией. [10]

Эпикардиальные поражения [ править ]

Ворсинчатая бляшка характеризуется экзофитным утолщением эпикарда , что означает, что рост происходит на границе эпикарда, а не в центре массы. В отличие от молочных пятен и чагасовых четок, в ворсинчатых бляшках присутствуют воспалительные клетки и сосуды. Поскольку ворсинчатый налет содержит воспалительные клетки, есть основания подозревать, что эти поражения образовались позже, чем молочные пятна или чагасовые четки. [11]

Эпидемиология [ править ]

Передача T. cruzi была зарегистрирована в Юго-западе США, и тенденции к потеплению могут позволить переносчикам перемещаться на север. Домашние и дикие животные США являются резервуарами T. cruzi . Виды триатомов на юге США питались кровью человека, но поскольку триатомины не благоприятствуют типичному жилью в США, риск для населения США очень низок. [12]

Болезнь Шагаса встречается по всему миру, но к группе высокого риска относятся те, кто не имеет доступа к надлежащему жилью. Его резервуар - дикие животные, но его переносчик - поцелуй . Это заразное заболевание, которое может передаваться разными путями: врожденная передача, переливание крови, трансплантация органов, потребление сырой пищи, загрязненной фекалиями инфицированных клопов, и случайное лабораторное воздействие.

Более 130 видов могут передавать этого паразита [13]

Выделяют шесть таксономических субъединиц. [14]

Клинический [ править ]

Инкубационный период длится от пяти до четырнадцати дней после контакта хозяина с фекалиями. Болезнь Шагаса проходит две фазы: острую и хроническую. Острая фаза может длиться от двух недель до двух месяцев, но может оставаться незамеченной, поскольку симптомы незначительны и непродолжительны. Симптомы острой фазы включают отек, лихорадку, усталость и диарею. Хроническая фаза вызывает проблемы с пищеварением, запоры, сердечную недостаточность и боли в животе.

Диагностические методы включают микроскопическое исследование, серологическое исследование или выделение паразита путем инокуляции крови морской свинке, мыши или крысе.

Вакцины отсутствуют. Наиболее часто используемый метод эпидемиологического управления и профилактики заболеваний связан с борьбой с переносчиками болезней [15], в основном с использованием инсектицидов и профилактических мер, таких как нанесение репеллентов на кожу, ношение защитной одежды и пребывание в отелях более высокого качества во время путешествий. Вложения в качественное жилье были бы идеальными для снижения риска заражения этой болезнью. Рассмотрите возможность установки штукатурных стен или нового пола, чтобы уменьшить щели, в которых могут спрятаться насекомые. [16] [ неудавшаяся проверка ]

Генетический обмен [ править ]

Генетический обмен был выявлен среди полевых популяций T. cruzi . [17] Этот процесс, по-видимому, включает генетическую рекомбинацию, а также мейотический механизм . Несмотря на способность к половому размножению , природные популяции T. cruzi демонстрируют клональные популяционные структуры. Похоже, что частые события полового размножения происходят в основном между близкими родственниками, что приводит к очевидной клональной структуре популяции. [18]

См. Также [ править ]

  • Список паразитов (человек)

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Chagas, C. (1909). "Neue Trypanosomen: Vorläufige mitteilung" [Новая трипаносома. Предварительное сообщение. Archiv für Schiffs-und Tropenhygiene (на немецком языке). 13 : 120–122.
  2. ^ Шагас, Карлос (1909). "Nouvelle espèce de trypanosomiase humaine" [Новые виды трипаносомоза человека] (PDF) . Bulletin de la Société de Pathologie Exotique (на французском языке). 2 (6): 304–307.
  3. Перейти ↑ Chagas, C. (1909). "Nova especie morbida do homem, produzida por um Trypanozoma ( Trypanozoma cruzi ): nota prévia" [Новый болезненный вид человека, продуцируемый трипанозомой ( Trypanozoma cruzi ): предыдущее примечание]. Brazil-Medico (на французском языке). 23 (16): 161.
  4. ^ Коль, Линда; Бастин, Филипп (2005). «Жгутик трипаносом» . Ин Чон, Кван В. (ред.). Обзор клеточной биологии (PDF) . Международный обзор цитологии. 244 . С. 227–85. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (05) 44006-1 . ISBN  978-0-08-045779-6. PMID  16157182 .
  5. ^ a b Лей, Виктория; Эндрюс, Норма У .; Роббинс, Эдит С .; Нуссенцвейг, Виктор (1988). «Амастиготы Trypanosoma cruzi поддерживают инфекционный цикл в клетках млекопитающих» . Журнал экспериментальной медицины . 168 (2): 649–59. DOI : 10.1084 / jem.168.2.649 . PMC 2189010 . PMID 3045248 .  
  6. ^ Лейби, Дэвид А .; Herron Jr, Ross M .; Прочтите, Элизабет Дж .; Lenes, Bruce A .; Штумпф, Роберт Дж. (2002). « Trypanosoma cruzi у доноров крови в Лос-Анджелесе и Майами: влияние меняющихся демографических данных доноров на серологическую распространенность и последствия для трансфузионной передачи». Переливание . 42 (5): 549–55. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.2002.00077.x . PMID 12084162 . 
  7. ↑ Марин-Нето, Хосе Антонио; Кунья-Нето, Эдесио; MacIel, Benedito C .; Симоэнс, Маркус В. (2007). «Патогенез хронической болезни сердца Шагаса» . Тираж . 115 (9): 1109–23. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.624296 . PMID 17339569 . 
  8. ^ Хуанг, Хуан; Петкова, Стефка Б .; Коэн, Алекс В .; Бузаза, Бумедьен; Чан, Джон; Чжоу, Цзянь-нянь; Фактор, Стивен М .; Weiss, Louis M .; Кришнамачари, Мохан; Мукерджи, Шанкар; Виттнер, Мюррей; Китсис, Ричард Н .; Пестелл, Ричард Дж .; Лисанти, Майкл П .; Албанезе, Крис; Тановиц, Герберт Б. (2003). «Активация факторов транскрипции AP-1 и NF-B при Шагасическом миокардите мышей» . Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2859–67. DOI : 10.1128 / IAI.71.5.2859-2867.2003 . PMC 153290 . PMID 12704159 .  
  9. ^ Барольди, Джорджио; Oliveira, Samuel JM; Сильвер, Малкольм Д. (1997). «Внезапная и неожиданная смерть при клинически« тихой »болезни Шагаса. Гипотеза». Международный журнал кардиологии . 58 (3): 263–8. DOI : 10.1016 / S0167-5273 (96) 02878-1 . PMID 9076552 . 
  10. ^ Валенте, Ней; Пимента, Жоао; Паола, Анджело Амато Винченцо де (2006). "Estudos eletrofisiológicos seriados do sistema éxcito-condutor do coração de pacientes com cardiopatia chagásica crônica" [Серийные электрофизиологические исследования нервно-проводящей системы сердца у пациентов с хронической чагасической кардиопатией]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (на португальском языке). 86 (1): 19–25. DOI : 10.1590 / S0066-782X2006000100004 . PMID 16491205 . 
  11. ^ Бенвенути, Луис Альберто; Гутьеррес, Пауло Сампайо (2007). "Lesões epicárdicas na cardiopatia chagásica são reflexo de processo influenatório" [Эпикардиальные поражения при болезни сердца Шагаса отражают воспалительный процесс]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (на португальском языке). 88 (4): 496–8. DOI : 10.1590 / S0066-782X2007000400022 . PMID 17546284 . 
  12. ^ Стивенс, Лори; Дорн, Патрисия Л .; Хобсон, Джулия; де ла Руа, Николас М .; Lucero, David E .; Klotz, John H .; Шмидт, Джастин О .; Клотц, Стивен А. (2012). "Пищевые переносчики крови и потенциал передачи болезни Шагаса, США" . Возникающие инфекционные заболевания . 18 (4): 646–649. DOI : 10.3201 / eid1804.111396 . PMC 3309679 . PMID 22469536 .  
  13. ^ Монтейро, Фернандо Араужо; Вейраух, Кристиана; Феликс, Марсио; Лазоски, Криштиану; Абад-Франч, Фернандо (2018). «Эволюция, систематика и биогеография Triatominae, переносчики болезни Шагаса». Успехи паразитологии . 99 . С. 265–344. DOI : 10.1016 / bs.apar.2017.12.002 . ISBN 978-0-12-815192-1. PMID  29530308 .
  14. ↑ Рейс-Кунья, Жуан Луис; Baptista, Rodrigo P .; Родригес-Луис, Габриэла Ф .; Кокейро-дос-Сантос, Андерсон; Вальдивия, Хьюго О .; де Алмейда, Лайла Виана; Кардосо, Мариана Сантос; Д'Авила, Даниэлла Альхаар; Диас, Фернандо Уго Кунья; Фудзивара, Рикардо Тошио; Galvão, Lúcia MC; Киари, Эглер; Черкейра, Густаво Коутиньо; Бартоломео, Даниэлла К. (13 ноября 2018 г.). «Секвенирование всего генома полевых изолятов Trypanosoma cruzi выявляет обширную геномную изменчивость и сложные паттерны анеуплоидии в TcII DTU» . BMC Genomics . 19 (1): 816. DOI : 10,1186 / s12864-018-5198-4 . PMC 6234542 . PMID 30424726 .  
  15. ^ Quinde-Кальдерон, Леонардо; Риос-Китуизака, Паулина; Солорзано, Луис; Дюмонтей, Эрик (2016). «Десять лет (2004–2014 гг.) Эпиднадзора за болезнью Шагаса и борьбы с переносчиками в Эквадоре: успехи и проблемы» (PDF) . Тропическая медицина и международное здоровье . 21 (1): 84–92. DOI : 10.1111 / tmi.12620 . PMID 26458237 .  
  16. ^ "CDC работает 24/7" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 16 апреля 2016 .
  17. Перейти ↑ Messenger LA, Miles MA (2015). «Доказательства и важность генетического обмена между полевыми популяциями Trypanosoma cruzi» . Acta Trop . 151 : 150–5. DOI : 10.1016 / j.actatropica.2015.05.007 . PMC 4644990 . PMID 26188331 .  
  18. ^ Берри, Александр SF; Саласар-Санчес, Ренцо; Кастильо-Нейра, Рикардо; Боррини-Майори, Катти; Чипана-Рамос, Клаудиа; Варгас-Макера, Мелина; Анкка-Хуарес, Дженни; Накира-Веларде, Сезар; Леви, Майкл З .; Бриссон, Дастин; Бартоломеу, Даниэлла Кастаньейра (20 мая 2019 г.). «Половое размножение в естественной популяции Trypanosoma cruzi» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 13 (5): e0007392. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0007392 . PMC 6544315 . PMID 31107905 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Американский трипаносомоз ( Trypanosoma cruzi )» . DPDx - Лабораторная идентификация паразитарных заболеваний, вызывающих озабоченность в области общественного здравоохранения . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 ноября 2013 г.
  • " Trypanosoma cruzi " . Браузер таксономии NCBI . 5693.