Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Болезнь Шагаса
Другие именаАмериканский трипаносомоз
Паразит Trypanosoma cruzi в форме полумесяца в окружении красных кровяных телец
Микрофотография окрашенного по Гимзе Trypanosoma cruzi
Произношение
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыЛихорадка, большие лимфатические узлы, головная боль [1]
ОсложненияСердечная недостаточность , увеличенный пищевод , увеличенная толстая кишка [1]
ПричиныTrypanosoma cruzi распространяется через поцелуев клопов [1]
Диагностический методОбнаружение паразита, его ДНК или антител в крови [2]
ПрофилактикаУстранение поцелуев и избегание их укусов [1]
МедикаментБензнидазол , нифуртимокс [1]
Частота6,2 миллиона (2017) [3]
Летальные исходы7900 (2017) [4]

Болезнь Шагаса , также известная как американский трипаносомоз , - это тропическое паразитарное заболевание, вызываемое Trypanosoma cruzi . [1] Он распространяется в основном насекомыми, известными как Triatominae , или «целующиеся жуки». [1] Симптомы меняются с течением инфекции. На ранней стадии симптомы обычно либо отсутствуют, либо легкие и могут включать лихорадку, увеличение лимфатических узлов , головные боли или припухлость в месте укуса. [1] Через четыре-восемь недель у нелеченных людей наступает хроническая фаза заболевания, которая в большинстве случаев не приводит к дальнейшим симптомам. [2] [5]До 45% людей с хронической инфекцией заболевают сердечными заболеваниями через 10–30 лет после первоначального заболевания, что может привести к сердечной недостаточности . [2] Пищеварительные осложнения, в том числе увеличение пищевода или толстой кишки , также могут возникать у 21% людей, и до 10% людей могут испытывать повреждение нервов. [2]

T. cruzi обычно передается людям и другим млекопитающим при укусе поцелуев. [6] Заболевание также может передаваться при переливании крови , трансплантации органов , употреблении пищи, зараженной паразитами, и вертикальной передаче (от матери к ее ребенку). [1] Диагностика раннего заболевания заключается в обнаружении паразита в крови с помощью микроскопа или определении его ДНК с помощью полимеразной цепной реакции . [5] Хроническое заболевание диагностируется по обнаружению в крови антител к T. cruzi . [7] Поражает более 150 видов животных.[8]

Профилактика направлена ​​на устранение целующихся насекомых и избежание их укусов. [1] Это может включать использование инсектицидов или надкроватных сеток . [9] Другие профилактические меры включают скрининг крови, используемой для переливания. [1] По состоянию на 2019 год вакцина не разработана. [1] Ранние инфекции излечимы с лекарствами Бензнидазола или нифуртимоксом , которые обычно лечат болезнь , если дано вскоре после того , как человек заразился, но становятся менее эффективным , чем дольше человек имел болезнь Шагаса. [1] При использовании при хронических заболеваниях лекарства могут отсрочить или предотвратить развитие симптомов терминальной стадии.[1] Бензнидазол и нифуртимокс часто вызывают побочные эффекты, включая кожные заболевания, раздражение пищеварительной системы и неврологические симптомы, что может привести к прекращению лечения. [1] [2] По состоянию на 2019 годновые лекарства от болезни Шагаса находятся в стадии разработки, а экспериментальные вакцины изучаются на животных моделях. [10] [11]

По оценкам, по состоянию на 2017 год 6,2 миллиона человек, в основном в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке, болели болезнью Шагаса [1] [3], что привело к примерно 7900 смертельным исходам. [4] Большинство людей с этим заболеванием бедны [12], и большинство не осознают, что они инфицированы. [13] Масштабные миграции населения принесли болезнь Шагаса в новые регионы, которые теперь включают США и многие европейские страны. [1]

Заболевание впервые было описано в 1909 году бразильским врачом Карлосом Шагасом , в честь которого оно названо. [1] Болезнь Шагаса классифицируется как забытая тропическая болезнь . [14]

Признаки и симптомы [ править ]

Острая инфекция, вызванная болезнью Шагаса, с отеком правого глаза (симптом Романьи)

Болезнь Шагаса протекает в две стадии: острая стадия, которая развивается через одну-две недели после укуса насекомого, и хроническую стадию, которая развивается в течение многих лет. [2] [5] [15] Острая стадия часто протекает без симптомов. [2] При наличии симптомы обычно незначительны и не специфичны для какого-либо конкретного заболевания. [5] Признаки и симптомы включают лихорадку, недомогание , головную боль и увеличение печени , селезенки и лимфатических узлов . [1] [2] [5]В редких случаях у людей появляется опухший узел на месте инфекции, который называется «признаком Романа», если он находится на веке, или «чагомой», если он находится в другом месте кожи. [5] [16] В редких случаях (менее 1-5%), инфицированные индивидуумы развиваются тяжелое заболевание острого, что может привести к опасной для жизни жидкости накопления вокруг сердца , или воспаление в сердце или мозг и окружающие ткани . [2] Острая фаза обычно длится от четырех до восьми недель и проходит без лечения. [2]

Если не лечить противопаразитарные препараты , люди остаются хронически инфицированными T. cruzi после выздоровления после острой фазы. [2] Большинство хронических инфекций протекают бессимптомно, что называется неопределенной хронической болезнью Шагаса. [2] Однако за десятилетия хронической болезни Шагаса у 30–40% людей развивается дисфункция органов ( определяемая хроническая болезнь Шагаса), которая чаще всего поражает сердце или пищеварительную систему . [2] [5]

Наиболее частым проявлением является болезнь сердца , которая встречается у 14–45% людей с хронической болезнью Шагаса. [2] Люди с болезнью сердца Шагаса часто испытывают учащенное сердцебиение и иногда теряют сознание из-за нарушения функции сердца. [17] По данным электрокардиограммы , у людей с болезнью сердца Шагаса чаще всего наблюдаются аритмии . [17] По мере прогрессирования заболевания желудочки сердца увеличиваются ( дилатационная кардиомиопатия ), что снижает его способность перекачивать кровь. [17] Во многих случаях первым признаком болезни Шагаса является сердечная недостаточность., тромбоэмболия или боль в груди, связанная с аномалиями микрососудов . [17]

Также при хронической болезни Шагаса часто встречается поражение пищеварительной системы, в частности увеличение пищевода или толстой кишки , которым страдают 10–21% людей. [2] Люди с увеличенным пищеводом часто испытывают боль ( одинофагия ) или проблемы с глотанием ( дисфагия ), кислотный рефлюкс , кашель и потерю веса. [2] Люди с увеличенной толстой кишкой часто испытывают запоры , которые могут привести к серьезной закупорке кишечника или его кровоснабжения . [2] До 10% хронически инфицированных людей развиваютсяповреждение нервов, которое может привести к онемению и изменению рефлексов или движений. [2] Хотя хроническое заболевание обычно развивается в течение десятилетий, у некоторых людей с болезнью Шагаса (менее 10%) развивается поражение сердца сразу после острого заболевания. [17]

Признаки и симптомы различаются у людей, инфицированных T. cruzi менее распространенными путями. У людей, инфицированных через прием паразитов, в течение трех недель после употребления в пищу развивается тяжелое заболевание с такими симптомами, как лихорадка, рвота , одышка , кашель и боль в груди, животе и мышцах . [2] Врожденно инфицированные люди обычно имеют незначительные симптомы или их отсутствие, но могут иметь слабые неспецифические симптомы или серьезные симптомы, такие как желтуха , респираторный дистресс и проблемы с сердцем. [2] Люди, инфицированные в результате трансплантации органов илиПри переливании крови симптомы, как правило, схожи с симптомами трансмиссивных заболеваний, но симптомы могут не проявляться в течение периода от недели до пяти месяцев. [2] Хронически инфицированные люди, у которых наблюдается подавление иммунитета из-за ВИЧ-инфекции, могут страдать особенно тяжелым и отчетливым заболеванием, чаще всего характеризующимся воспалением в головном мозге и окружающих тканях или абсцессами мозга . [5] Симптомы широко варьируются в зависимости от размера и расположения абсцессов головного мозга, но обычно включают лихорадку, головные боли, судороги, потерю чувствительности или другие неврологические проблемы, которые указывают на определенные участки повреждения нервной системы. [18]Иногда эти люди также испытывают острое воспаление сердца, поражения кожи и заболевания желудка, кишечника или брюшины . [5]

Причина [ править ]

Жизненный цикл и передача T. cruzi

Болезнь Шагаса вызывается инфицированием простейшим паразитом T. cruzi , который обычно попадает в организм человека при укусе триатомовых клопов, также называемых «целующимися клопами». [5] В месте укуса подвижные формы T. cruzi, называемые трипомастиготами, вторгаются в различные клетки-хозяева. [6] Внутри клетки-хозяина паразит трансформируется в репликативную форму, называемую амастиготой, которая подвергается нескольким циклам репликации. [6] Реплицированные амастиготы снова превращаются в трипомастиготы, которые разрывают клетку-хозяин и попадают в кровоток. [2] Затем трипомастиготы распространяются по всему телу в различные ткани, где они проникают в клетки и размножаются.[2] В течение многих лет циклы репликации паразитов и иммунного ответа могут серьезно повредить эти ткани, особенно сердце и пищеварительный тракт. [2]

Трансмиссия [ править ]

Triatoma infestans , общий переносчик T. cruzi [19]

T. cruzi может передаваться различными триатомовыми клопами из родов Triatoma , Panstrongylus и Rhodnius . [2] Основными переносчиками инфекции человека являются виды триатомовых клопов, населяющих жилища людей, а именно Triatoma infestans , Rhodnius prolixus , Triatoma dimidiata и Panstrongylus megistus . [19] Эти насекомые известны под несколькими местными названиями, в том числе винчука в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, барбейро ( парикмахер ) в Бразилии,пито в Колумбии, чинче в Центральной Америке и чипо в Венесуэле. [20] Жуки, как правило, питаются ночью, предпочитая влажные поверхности возле глаз или рта. [15] [19] Триатоминовый клоп может заразиться T. cruzi, когда он питается инфицированным хозяином. [15] T. cruzi размножается в кишечном тракте насекомого и выделяется с фекалиями. [15] Когда зараженный триатомин питается, он протыкает кожу и поглощает кровяную муку , в то же время испражняясь, чтобы освободить место для новой еды. [15] Укус обычно безболезненный, но вызывает зуд. [15]Расчесывание места укуса приводит к попаданию фекалий T. cruzi в укушенную рану, инициируя инфекцию. [15]

В дополнение к классическому переносчику, болезнь Шагаса может передаваться через пищу или питье, зараженные насекомыми-триатомами или их фекалиями. [21] Поскольку нагревание или сушка убивают паразитов, напитки и особенно фруктовые соки являются наиболее частым источником инфекции. [21] Этот путь передачи был причастен к нескольким вспышкам, где он привел к необычно серьезным симптомам, вероятно, из-за инфекции, вызванной более высокой нагрузкой паразитов, чем от укуса триатомового клопа. [7] [21]

T. cruzi также может передаваться независимо от триатомового клопа во время переливания крови, после трансплантации органов или через плаценту во время беременности. [2] Переливание крови инфицированного донора заражает реципиента в 10–25% случаев. [2] Чтобы предотвратить это, доноры крови проверяются на T. cruzi во многих странах с эндемической болезнью Шагаса, а также в США. [7] Точно так же трансплантация твердых органов от инфицированного донора может передать T. cruzi реципиенту. [2] Это особенно верно для трансплантата сердца, который передает T. cruziВ 75–100% случаев и меньше при трансплантации печени (0–29%) или почки (0–19%). [2] Инфицированная мать также может передать T. cruzi своему ребенку через плаценту; это происходит до 15% рождений инфицированными матерями. [22] По состоянию на 2019 год 22,5% новых случаев инфицирования произошли в результате врожденной передачи. [23]

Патофизиология [ править ]

Анатомия сердца, поврежденного хронической болезнью Шагаса

В острой фазе болезни признаки и симптомы напрямую связаны с репликацией T. cruzi и реакцией иммунной системы на нее. [2] На этом этапе T. cruzi можно найти в различных тканях по всему телу и циркулировать в крови. [2] В течение первых недель заражения репликация паразита находится под контролем за счет выработки антител и активации воспалительного ответа хозяина , особенно клеток, которые нацелены на внутриклеточные патогены, такие как NK-клетки и макрофаги , которые управляются сигнальными молекулами воспаления.как TNF-α и IFN-γ . [2]

Во время хронической болезни Шагаса в течение многих лет развивается долговременное повреждение органов из-за продолжающегося размножения паразита и повреждения иммунной системы. В начале болезни T. cruzi часто обнаруживается в поперечно-полосатых мышечных волокнах сердца. [24] По мере прогрессирования болезни сердце обычно увеличивается в размерах, при этом значительные участки волокон сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью и жиром . [24] Области активного воспаления разбросаны по всему сердцу, в каждой из которых находятся воспалительные иммунные клетки, обычно макрофаги и Т-клетки . [24]На поздних стадиях болезни паразиты редко обнаруживаются в сердце и могут присутствовать только в очень малых количествах. [24]

В сердце, толстой кишке и пищеводе хронические заболевания также приводят к массивной потере нервных окончаний . [17] В сердце это может способствовать возникновению аритмий и других сердечных дисфункций. [17] В толстой кишке и пищеводе потеря контроля над нервной системой является основным фактором дисфункции органов. [17] Потеря нервов нарушает движение пищи по пищеварительному тракту, что может привести к закупорке пищевода или толстой кишки и ограничению их кровоснабжения. [17]

Диагноз [ править ]

Трипомастиготы T. cruzi в мазке крови

Наличие T. cruzi является диагностическим признаком болезни Шагаса. Во время острой фазы инфекции его можно обнаружить при микроскопическом исследовании свежей антикоагулированной крови или ее лейкоцитной пленки на подвижных паразитов; или приготовлением тонких и толстых мазков крови, окрашенных Гимза , для прямой визуализации паразитов. [5] [7] Исследование мазка крови выявляет паразитов в 34–85% случаев. Для концентрирования крови можно использовать такие методы, как центрифугирование микрогематокрита , что делает тест более чувствительным . [2] При микроскопическом исследовании T. cruziтрипомастиготы имеют тонкое тело, часто в форме S или U, со жгутиком, соединенным с телом волнообразной мембраной. [25]

Альтернативно ДНК T. cruzi можно обнаружить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). При острой и врожденной болезни Шагаса ПЦР более чувствительна, чем микроскопия [23], и более надежна, чем тесты на антитела для диагностики врожденных заболеваний, поскольку на нее не влияет передача антител против T. cruzi от матери к ее ребенок ( пассивный иммунитет ). [26] ПЦР также используется для мониторинга уровня T. cruzi у реципиентов трансплантата органов и людей с ослабленным иммунитетом, что позволяет обнаруживать инфекцию или реактивацию на ранней стадии. [2] [5] [23]

Во время хронической фазы микроскопическая диагностика ненадежна, а ПЦР менее чувствительна из-за низкого уровня паразитов в крови. [2] Хроническая болезнь Шагаса обычно диагностируется с помощью серологических тестов, которые обнаруживают в крови человека антитела иммуноглобулина G против T. cruzi . [7] Наиболее распространенными методами тестирования являются ELISA , непрямая иммунофлуоресценция и непрямая гемагглютинация . [27] Для подтверждения диагноза необходимы два положительных результата серологии с использованием разных методов тестирования. [5]Если результаты теста неубедительны, можно использовать дополнительные методы тестирования, такие как вестерн-блоттинг . [2] Антигены T. cruzi также могут быть обнаружены в образцах тканей с использованием методов иммуногистохимии . [7]

Доступны различные экспресс-тесты для диагностики болезни Шагаса. Эти тесты легко переносятся и могут выполняться людьми без специальной подготовки. [28] Они полезны для скрининга большого количества людей и тестирования людей, которые не могут получить доступ к медицинским учреждениям, но их чувствительность относительно низкая [2], и рекомендуется использовать второй метод для подтверждения положительного результата. [28] [29]

T. cruzi можно выделить из образцов путем посева крови или ксенодиагностики или путем прививки крови человека животным. В методе посева крови эритроциты человека отделяются от плазмы и добавляются в специальную питательную среду, чтобы стимулировать размножение паразита. На получение результата может уйти до полугода. Ксенодиагностика включает скармливание крови человека насекомым-триатомам с последующим исследованием их фекалий на наличие паразитов через 30-60 дней. [28] Эти методы обычно не используются, поскольку они медленные и имеют низкую чувствительность. [27] [28]

Профилактика [ править ]

Прикроватные сетки можно использовать в эндемичных районах, чтобы предотвратить укусы клопов-триатомов. [15]

Усилия по профилактике болезни Шагаса в основном были сосредоточены на борьбе с переносчиками, чтобы ограничить подверженность триатомовым клопам. Программы опрыскивания инсектицидами были основой борьбы с переносчиками инфекции, заключающейся в опрыскивании домов и прилегающих территорий остаточными инсектицидами. [30] Первоначально это было сделано с помощью хлорорганических , органофосфатных и карбаматных инсектицидов, которые в 1980-х годах были вытеснены пиретроидами . [30] Эти программы резко сократили передачу в Бразилии и Чили, [15] и устранили основные переносчики из определенных регионов: Triatoma infestansиз Бразилии, Чили, Уругвая и некоторых частей Перу и Парагвая, а также Rhodnius prolixus из Центральной Америки. [17] В некоторых регионах борьбе с переносчиками инфекции препятствует развитие устойчивости к инсектицидам среди клопов-триатомов. [30] В ответ программы борьбы с переносчиками инфекции внедрили альтернативные инсектициды (например, фенитротион и бендиокарб в Аргентине и Боливии), лечение домашних животных (которые также питаются клопами-триатомами) пестицидами, краски, пропитанные пестицидами, и другие экспериментальные подходы. . [30] В районах обитания клопов-триатомов передачу T. cruzi можно предотвратить, если спать поднадкроватными сетками и улучшением жилищных условий, предотвращающим заселение домов клопами-триатомами. [15]

Переливание крови раньше было вторым по распространенности способом передачи болезни Шагаса. [31] T. cruzi может выжить в охлажденной хранимой крови, а также при замораживании и оттаивании, что позволяет ей сохраняться в цельной крови, упакованных эритроцитах , гранулоцитах , криопреципитате и тромбоцитах . [31] Разработка и внедрение скрининговых тестов банка крови резко снизили риск инфицирования во время переливания крови. [31] Почти все доноры крови в странах Латинской Америки проходят скрининг Шагаса. [31]Широко распространенный скрининг также распространен в неэндемичных странах со значительным количеством иммигрантов из эндемичных регионов, включая Соединенное Королевство (введено в 1999 г.), Испанию (2005 г.), США (2007 г.), Францию ​​и Швецию (2009 г.), Швейцарию (2012 г.). ) и Бельгия (2013). [32] Кровь проверяется с помощью серологических тестов , обычно ELISA , для выявления антител против белков T. cruzi . [31]

Другие способы передачи также стали объектом программ профилактики болезни Шагаса. Лечение матерей, инфицированных T. cruzi, во время беременности снижает риск врожденной передачи инфекции. [22] С этой целью многие страны Латинской Америки ввели рутинный скрининг беременных женщин и младенцев на инфекцию T. cruzi , а Всемирная организация здравоохранения рекомендует обследовать всех детей, рожденных от инфицированных матерей, для предотвращения превращения врожденной инфекции в хроническое заболевание. [1] [33] Так же, как и при переливании крови, многие страны с эндемической болезнью Шагаса проверяют органы для трансплантации с помощью серологических тестов. [2]

Вакцины против болезни Шагаса не существует. [1] Несколько экспериментальных вакцин были протестированы на животных, инфицированных T. cruzi, и позволили снизить количество паразитов в крови и сердце [34], но ни одна вакцина-кандидат не проходила клинических испытаний на людях по состоянию на 2016 год [35].

Управление [ править ]

Флакон таблеток нифуртимокс

Болезнь Шагаса лечится с помощью противопаразитарных препаратов для выведения T. cruzi из организма и симптоматического лечения для устранения последствий инфекции. [7] По состоянию на 2018 год, бензнидазола и нифуртимокса были противопаразитарные препараты выбора для лечения болезни Шагаса, [2] , хотя Бензнидазол является единственным доступным лекарственным средством в большинстве стран Латинской Америки. [36] Для любого препарата лечение обычно состоит из двух-трех пероральных доз в день в течение 60-90 дней. [2] Противопаразитарное лечение наиболее эффективно на ранней стадии инфекции: оно устраняет T. cruzi.от 50 до 80% людей в острой фазе, но только 20–60% в хронической фазе. [7] Лечение хронических заболеваний более эффективно у детей, чем у взрослых, а показатель излечения от врожденных заболеваний приближается к 100% при лечении в первый год жизни. [2] Противопаразитарное лечение также может замедлить прогрессирование заболевания и снизить вероятность врожденной передачи. [1] Удаление T. cruzi не излечивает сердечные и желудочно-кишечные повреждения, вызванные хронической болезнью Шагаса, поэтому эти состояния необходимо лечить отдельно. [7] Противопаразитарное лечение не рекомендуется людям, у которых уже развилась дилатационная кардиомиопатия. [17]

Бензнидазол обычно считается препаратом первой линии, поскольку он имеет более легкие побочные эффекты, чем нифуртимокс, и его эффективность лучше изучена. [2] [23] И бензнидазол, и нифуртимокс имеют общие побочные эффекты, которые могут привести к прекращению лечения. Наиболее частыми побочными эффектами бензнидазола являются кожная сыпь, проблемы с пищеварением, снижение аппетита, слабость, головная боль и проблемы со сном. Эти побочные эффекты иногда можно лечить антигистаминными препаратами или кортикостероидами , и обычно они исчезают при прекращении лечения. [2] Однако прием бензидазола прекращается почти в 29% случаев. [2]Нифуртимокс имеет более частые побочные эффекты, от которых страдают до 97,5% лиц, принимающих препарат. [2] Наиболее частыми побочными эффектами являются потеря аппетита, потеря веса, тошнота и рвота, а также различные неврологические расстройства, включая изменения настроения, бессонницу, парестезию и периферическую невропатию . [2] В 75% случаев лечение прекращается. [2] [23] Оба препарата противопоказаны к применению беременным женщинам и людям с печеночной или почечной недостаточностью . [1] По состоянию на 2019 год сообщалось о резистентности к этим препаратам. [36]

Осложнения [ править ]

В хронической стадии лечение предполагает устранение клинических проявлений болезни. Лечение кардиомиопатии Шагаса аналогично лечению других форм сердечных заболеваний. [2] Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ могут быть назначены, но некоторые люди с болезнью Шагаса могут быть не в состоянии принимать стандартную дозу этих препаратов из-за низкого кровяного давления или низкой частоты сердечных сокращений . [2] [17] Чтобы контролировать нерегулярное сердцебиение, людям могут быть прописаны антиаритмические препараты, такие как амиодарон , или имплантирован кардиостимулятор . [5] Разжижители кровиможет использоваться для предотвращения тромбоэмболии и инсульта. [17] Хроническая болезнь сердца, вызванная Шагасом, является частой причиной операции по трансплантации сердца. [15] Поскольку реципиенты трансплантата принимают иммунодепрессанты для предотвращения отторжения органов , их контролируют с помощью ПЦР для выявления реактивации болезни. Люди с болезнью Шагаса, перенесшие трансплантацию сердца, имеют более высокие показатели выживаемости, чем средний реципиент трансплантата сердца. [17]

Легкие желудочно-кишечные заболевания можно лечить симптоматически, например, с помощью слабительных средств от запоров или приема прокинетических препаратов, таких как метоклопрамид, перед едой для облегчения симптомов пищевода. [5] [37] Операция по рассечению мышц нижнего сфинктера пищевода ( кардиомиотомия ) показана в более тяжелых случаях заболевания пищевода, [37] и хирургическое удаление пораженной части органа может потребоваться при расширенных мегаколонах и мегаэзофаге. . [5] [27]

Эпидемиология [ править ]

Эпидемиология болезни Шагаса около 2011 г .: красный цвет - эндемичные страны, где распространяется через переносчиков; желтый - эндемичные страны, в которых время от времени распространяется через переносчиков; синий - неэндемичные страны, в которых распространение происходит при переливании крови [38]
Годы жизни с поправкой на инвалидность из-за болезни Шагаса в 2016 году. Серый цвет указывает на отсутствие данных. В противном случае цвета становятся все более темно-красными на каждый порядок увеличения нагрузки DALY: 0, белый. До 1000 DALY, желтый. От 1001 до 10000 DALY, оранжевый. От 10 001 до 100 000 DALY, светло-красный. Более 100 000 DALY, темно-красный. [39]

По оценкам, в 2017 году около 6,2 миллиона человек во всем мире болели болезнью Шагаса, примерно 162 000 новых случаев инфицирования и 7900 смертей ежегодно. [3] [4] Это привело к ежегодному глобальному экономическому бремени, которое оценивается в 7,2 миллиарда долларов США, 86% которого несут эндемичные страны. [32] [40] Болезнь Шагаса приводит к потере более 800 000 лет жизни с поправкой на инвалидность каждый год. [2]

Шагас эндемичен для 21 страны континентальной Латинской Америки: Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла. [1] [2] Эндемичный ареал простирается от юга Соединенных Штатов до севера Чили и Аргентины, где Боливия (6,1%), Аргентина (3,6%) и Парагвай (2,1%) демонстрируют самую высокую распространенность болезни. [2] В эндемичных районах, в основном благодаря усилиям по борьбе с переносчиками болезней и скринингу донорской крови, ежегодные инфекции и смертность снизились на 67% и более чем 73% соответственно по сравнению с пиковыми значениями в 1980-х годах по 2010 год. [2] [41]Передача насекомыми-переносчиками и переливание крови были полностью прекращены в Уругвае (1997 г.), Чили (1999 г.) и Бразилии (2006 г.) [41], а в Аргентине передача инфекции была прекращена в 13 из 19 эндемичных провинций. [42] Во время Венесуэлы гуманитарного кризиса , переносчики начались происходит в районах , где ранее она была прервана и болезнь Шагаса серораспространенность ставка возросла. [43] Скорость передачи также выросла в районе Гран-Чако из-за устойчивости к инсектицидам, а в бассейне Амазонки - из-за оральной передачи. [2]

В то время как частота передачи болезни Шагаса, передаваемой переносчиками, снизилась на большей части территории Латинской Америки, частота заболеваний, передаваемых через рот, выросла, возможно, из-за растущей урбанизации и вырубки лесов, в результате чего люди стали ближе контактировать с триатомами и изменились распределение видов триатомов. [21] [44] [45] Болезнь Шагаса, передаваемая через рот, вызывает особую озабоченность в Венесуэле, где с 2007 по 2018 год было зарегистрировано 16 вспышек. [43]

Шагас существует в двух различных экологических зонах: в регионе Южного Конуса основной переносчик обитает в домах людей и вокруг них. В Центральной Америке и Мексике основные виды переносчиков обитают как внутри жилищ, так и в ненаселенных районах. В обеих зонах Chagas встречается почти исключительно в сельской местности, где T. cruzi также встречается среди диких и домашних животных. [46] T. cruzi обычно поражает более 100 видов млекопитающих по всей Латинской Америке, включая опоссумов , броненосцев , мартышек , летучих мышей и различных грызунов , все из которых могут быть инфицированы переносчиками или перорально, поедая клопов-триатоминов и других инфицированных животных.[47]

Неэндемичные страны [ править ]

Хотя болезнь Шагаса традиционно считается заболеванием сельских жителей Латинской Америки, международная миграция разбросала людей, страдающих этим заболеванием, во многие неэндемичные страны, в первую очередь в Северной Америке и Европе. [1] [32] По состоянию на 2020 год в Соединенных Штатах проживает около 300 000 инфицированных людей [48] , [48] от 30 000 до 40 000 из которых страдают кардиомиопатией Шагаса. [17] Подавляющее большинство инфекций Шагаса в США происходит у иммигрантов из Латинской Америки, [17] [23], но возможна местная передача. Одиннадцать видов триатомов являются родными для Соединенных Штатов, и в некоторых южных штатах наблюдаются устойчивые циклы передачи болезней между насекомыми-переносчиками и животными-резервуарами [2].[23], к которым относятся лесные крысы, опоссумы, еноты, броненосцы и скунсы. [49] Однако местная инфекция встречается очень редко: с 1955 по 2015 год было зарегистрировано только 28 случаев. [2] [48] По состоянию на 2013 год стоимость лечения в США оценивалась в 900 миллионов долларов США в год (по всему миру). стоимостью 7 миллиардов долларов), включая госпитализацию и медицинские устройства, такие как кардиостимуляторы. [40]

Болезнь Шагаса поражает приблизительно от 68 000 до 123 000 человек в Европе по состоянию на 2019 год. [50] Испания, где высок уровень иммиграции из Латинской Америки, имеет самую высокую распространенность этого заболевания. По оценкам, от 50 000 до 70 000 испанцев живут с этим заболеванием, что составляет 75% случаев заболевания в Европе. [51] Распространенность Шагаса широко варьируется в европейских странах из-за различных моделей иммиграции. [50] Италия занимает второе место по распространенности, за ней следуют Нидерланды, Великобритания и Германия. [51]

История [ править ]

Карлос Шагас в своей лаборатории в Instituto Oswaldo Cruz

T. cruzi, вероятно, был распространен среди млекопитающих Южной Америки задолго до прибытия людей на континент. [52] T. cruzi был обнаружен в древних человеческих останках по всей Южной Америке, от 9000-летней мумии Чинчорро в пустыне Атакама до останков разного возраста в Минас-Жерайсе и до 1100-летней мумии. на север, как пустыня Чиуауа у реки Рио-Гранде . [52] Многие ранние письменные источники описывают симптомы, соответствующие болезни Шагаса, с ранними описаниями болезни, иногда приписываемой Мигелю Диасу Пимента (1707), Луису Гомешу Феррейре  [ pt] (1735 г.) и Теодоро Дж. Х. Ланггаард (1842 г.). [52]

Формальное описание болезни Шагаса было сделано Карлосом Шагасом в 1909 году после обследования двухлетней девочки с лихорадкой, увеличенными лимфатическими узлами, увеличенными селезенкой и печенью. [52] Изучив ее кровь, Шагас увидел трипаносомы, идентичные тем, которые он недавно идентифицировал из задней кишки триатомовых клопов, и назвал Trypanosoma cruzi в честь своего наставника, бразильского врача Освальдо Круза . [52] Он отправил зараженных триатоминов в Крус в Рио-де-Жанейро , который показал, что укус зараженного триатомина может передать T. cruzi и мартышкам . [52]Всего за два года, 1908 и 1909, Шагас опубликовал описания болезни, организма, который ее вызвал, и насекомых-переносчиков инфекции, необходимых для заражения. [53] [54] [55] Практически сразу после этого, по предложению Мигеля Коуту , тогдашнего профессора Факультета медицины в Рио-де-Жанейро  [ pt ] , болезнь получила название «болезнь Шагаса». [53]Открытие Шагаса принесло ему национальную и международную известность, но, подчеркнув неадекватность реакции бразильского правительства на болезнь, Шагас привлек критику к себе и к болезни, носящей его имя, подавляя исследования по его открытию и, вероятно, расстраивая его номинацию на премию. Нобелевская премия 1921 года. [53] [56]

В 1930-х годах Сальвадор Мацца возобновил исследования болезни Шагаса, описав более тысячи случаев в аргентинской провинции Чако . [52] В Аргентине болезнь известна как мал де Шагас-Мацца в его честь. [57] Серологические тесты на болезнь Шагаса были введены в 1940-х годах, продемонстрировав, что инфекция T. cruzi была широко распространена в Латинской Америке. [52] Это, в сочетании с успехами в ликвидации переносчиков малярии с помощью инсектицидов, стимулировало создание кампаний общественного здравоохранения, направленных на обработку домов инсектицидами для искоренения триатомовых клопов. [30] [52]В 1950-х годах было обнаружено, что обработка крови кристаллическим фиолетовым может уничтожить паразита, что привело к его широкому использованию в программах скрининга переливания крови в Латинской Америке. [52] Крупномасштабные программы борьбы начали формироваться в 1960-х годах, сначала в Сан-Паулу , затем в различных местах в Аргентине, а затем в программах национального уровня по всей Латинской Америке. [58] Эти программы получили большой импульс в 1980-х годах с введением пиретроидных инсектицидов, которые не оставляли пятен или запаха после применения, были более длительными и более рентабельными. [52] [58] Региональные органы, занимающиеся борьбой с болезнью Шагаса, возникли благодаря поддержке Панамериканской организации здравоохранения., с Инициативой Южного конуса по ликвидации болезни Шагаса, запущенной в 1991 г., за которой последовали Инициатива стран Анд (1997 г.), Инициатива стран Центральной Америки (1997 г.) и Инициатива стран Амазонки (2004 г.) . [30]

Исследование [ править ]

Лечение [ править ]

Фексинидазол , противопаразитарный препарат, одобренный для лечения африканского трипаносомоза, показал активность против болезни Шагаса на животных моделях. По состоянию на 2019 год он проходит II фазу клинических испытаний по поводу хронической болезни Шагаса в Испании. [36] [59] К другим лекарствам-кандидатам относятся GNF6702 , ингибитор протеасом, который эффективен против болезни Шагаса у мышей и проходит предварительные исследования токсичности, и AN4169 , который дал многообещающие результаты на моделях животных. [11] [60]

Ряд экспериментальных вакцин был протестирован на животных. В некоторых подходах использовалась инокуляция мертвыми или ослабленными паразитами T. cruzi или непатогенными организмами, которые разделяют антигены с T. cruzi , такими как Trypanosoma rangeli или Phytomonas serpens . Также изучалась вакцинация ДНК . По состоянию на 2019 год исследования вакцин в основном ограничивались моделями мелких животных, и необходимы дальнейшие испытания на крупных животных. [10]

Диагностические тесты [ править ]

По состоянию на 2018 год стандартные диагностические тесты на болезнь Шагаса были ограничены в их способности измерять реакцию на противопаразитарное лечение. Серологические тесты, например, могут оставаться положительными в течение многих лет после того, как Т. Тгурапозот выводятся из организма, и ПЦР может давать ложно отрицательные результаты , когда паразитемия низок. Различные потенциальные биомаркеры ответа на лечение находятся в стадии изучения, такие как иммуноанализ против специфических антигенов T. cruzi , тестирование проточной цитометрии для выявления антител против различных стадий жизни T. cruzi , а также маркеры физиологических изменений, вызванных паразитом, таких как изменения в коагуляции. илипидный обмен . [17]

Еще одна область исследований - использование биомаркеров для прогнозирования прогрессирования хронической болезни Шагаса. Было обнаружено, что уровни в крови фактора некроза опухоли альфа , натрийуретического пептида мозга и предсердий , а также ангиотензинпревращающего фермента 2 , маркеров повреждения и воспаления сердца, коррелируют с тяжестью кардиомиопатии Шагаса. Эндотелин-1 был изучен как прогностический маркер на животных моделях. [61]

T. cruzi выделяет антиген острой фазы (SAPA), который может быть обнаружен в крови с помощью ELISA или вестерн-блоттинга [22], который использовался в качестве индикатора ранней острой и врожденной инфекции. [61] Новый тест на наличие антигенов T. cruzi в моче был разработан для диагностики врожденных заболеваний. [22]

См. Также [ править ]

  • Инициатива по лекарствам от забытых болезней
  • Шагас: Кампания пора лечить
  • Ассоциация содействия независимому контролю заболеваний в развивающихся странах

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у «болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)» . Всемирная организация здравоохранения . 17 апреля 2019. Архивировано из оригинала на 20 января 2020 года . Дата обращения 9 марта 2020 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw топор ay az ba bb bc bd Перес-Молина JA, Молина I (2018). «Болезнь Шагаса». Ланцет . 391 (10115): 82–94. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (17) 31612-4 . ISSN  0140-6736 . PMID  28673423 . S2CID  4514617 .
  3. ^ a b c Соавторы исследования ГББ 2017 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (ноябрь 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г.» . Ланцет . 392 (10159): 1789–1858. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7 . PMC 6227754 . PMID 30496104 .  
  4. ^ a b c GBD 2017 Причины смерти соавторов (ноябрь 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастная и национальная смертность от 282 причин смерти в 195 странах и территориях, 1980–2017 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2017» . Ланцет . 392 (10159): 1736–88. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (18) 32203-7 . PMC 6227606 . PMID 30496103 .  
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Bern C (июль 2015 г.). «Болезнь Шагаса». N. Engl. J. Med. (Рассмотрение). 373 (5): 456–66. DOI : 10.1056 / NEJMra1410150 . PMID 26222561 . 
  6. ^ a b c «DPDx - трипаносомоз, американский. Информационный бюллетень» . Центры по контролю за заболеваниями (CDC). 30 апреля 2019 года. Архивировано 5 сентября 2019 года . Дата обращения 10 марта 2020 .
  7. ^ a b c d e f g h i Guarner J (май 2019 г.). «Болезнь Шагаса как пример возрождающегося паразита» . Семинары по диагностической патологии . 36 (3): 164–9. DOI : 10,1053 / j.semdp.2019.04.008 . PMID 31006555 . 
  8. ^ Rassi A, Rassi A, Marin-Нето JA (апрель 2010). «Болезнь Шагаса». Ланцет . 375 (9723): 1388–402. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60061-X . PMID 20399979 . S2CID 5068417 .  
  9. ^ «Профилактика болезни Шагаса» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано 11 февраля 2018 года . Проверено 24 февраля 2018 года .
  10. ^ a b Риос Л.Е., Васкес-Чагоян JC, Пачеко АО, Заго МП, Гарг, Нью-Джерси (2019). «Усилия по разработке иммунитета и вакцины против Trypanosoma cruzi» . Acta Tropica . 200 : 105168. дои : 10.1016 / j.actatropica.2019.105168 . ISSN 0001-706X . PMC 7409534 . PMID 31513763 .   
  11. ^ a b Vermelho AB, Rodrigues GC, Supuran CT (2019). «Почему не было большего прогресса в открытии новых лекарств от болезни Шагаса?». Мнение эксперта об открытии лекарств . 15 (2): 145–158. DOI : 10.1080 / 17460441.2020.1681394 . ISSN 1746-0441 . PMID 31670987 . S2CID 207815975 .   
  12. ^ Rassi Jr A, Rassi A, Marcondes де Rezende J (июнь 2012). «Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 26 (2): 275–91. DOI : 10.1016 / j.idc.2012.03.002 . PMID 22632639 . 
  13. ^ Capinera JL, изд. (2008). Энциклопедия энтомологии (2-е изд.). Дордрехт: Спрингер. п. 824 . ISBN 9781402062421.
  14. ^ «Забытые тропические болезни» . cdc.gov . 6 июня 2011. Архивировано 4 декабря 2014 года . Проверено 28 ноября 2014 .
  15. ^ a b c d e f g h i j k Деспомье Д. Д., Гриффин Д. О., Гвадз Р. В., Хотез П. Джей, Книрш Калифорния (2019). «Американский трипаносомоз». Паразитарные болезни (7-е изд.). Нью-Йорк: Паразиты без границ. С. 71–84 . Проверено 26 марта 2020 года .
  16. ^ "Болезнь Шагаса - Подробный информационный бюллетень" . www.cdc.gov . CDC-Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано 16 августа 2019 года . Проверено 15 апреля 2020 .
  17. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д Nunes MC, Beaton A, H, Acquatella и др. (Сентябрь 2018 г.). «Кардиомиопатия Шагаса: обновление современных клинических знаний и методов лечения: научное заявление Американской кардиологической ассоциации» . Тираж (обзор). 138 (12): e169 – e209. DOI : 10,1161 / CIR.0000000000000599 . PMID 30354432 . 
  18. ↑ Echeverria LE, Morillo CA (февраль 2019 г.). «Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 33 (1): 119–134. DOI : 10.1016 / j.idc.2018.10.015 . PMID 30712757 . 
  19. ^ a b c Альба Сото CD, Гонсалес Каппа С.М. (9 сентября 2019 г.). « Путешествие Trypanosoma cruzi от насекомых-переносчиков к клетке-хозяину». В Marcelo Altcheh J, Freilij H (ред.). Болезнь Шагаса: клинический подход . Достижения Биркхойзера в области инфекционных болезней. Швейцария: Springer Nature. С. 25–59. DOI : 10.1007 / 978-3-030-00054-7_2 . ISBN 978-3-030-00054-7. ISSN  2504-3811 .
  20. ^ Модлин I, Холмс PH, Майлз MA, ред. (2004). Трипаносомозы . Уоллингфорд: CAB International. п. 184 . ISBN 9780851990347.
  21. ^ а б в г Робертсон LJ, Девесшаувер Б., де Нойя Б.А., Гозалес ON, Togerson PR (июнь 2016 г.). «Trypanosoma cruzi: время для международного признания в качестве паразита пищевого происхождения» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 10 (6): e0004656. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0004656 . PMC 4890754 . PMID 27253136 .  
  22. ^ а б в г Посланник Л.А., Берн С. (2018). «Врожденная болезнь Шагаса: текущая диагностика, ограничения и перспективы на будущее» (PDF) . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 31 (5): 415–21. DOI : 10.1097 / QCO.0000000000000478 . PMID 30095485 . S2CID 51955023 .   
  23. ^ Б с д е е г Bern C, Messenger LA, Whitman JD, Maguire JH (2019). «Болезнь Шагаса в Соединенных Штатах: подход общественного здравоохранения» . Обзоры клинической микробиологии (обзор). 33 (1). DOI : 10.1128 / CMR.00023-19 . ISSN 0893-8512 . PMC 6927308 . PMID 31776135 .   
  24. ^ a b c d Бонни К.М., Лютрингер DJ, Ким С.А., Гарг, штат Нью-Джерси, Энгман, DM (январь 2019 г.). «Патология и патогенез болезни сердца Шагаса» . Анну Рев Патол (Обзор). 14 : 421–47. DOI : 10,1146 / annurev-патол-020117-043711 . PMC 7373119 . PMID 30355152 .  
  25. ↑ Bain BJ (20 января 2015 г.). Клетки крови: Практическое руководство . Джон Вили и сыновья. С. 165–7. ISBN 978-1-118-81733-9.
  26. ^ Schijman AG (август 2018 г.). «Молекулярная диагностика Trypanosoma cruzi». Acta Tropica . 184 : 59–66. DOI : 10.1016 / j.actatropica.2018.02.019 . hdl : 11336/79861 . PMID 29476727 . 
  27. ^ a b c Кирхгоф О.В. (26 апреля 2019 г.). «Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)» . eMedicine . Архивировано 12 марта 2020 года . Проверено 8 апреля 2020 .
  28. ^ a b c d Luquetti AO, Schijman AG (9 сентября 2019 г.). «Диагностика болезни Шагаса». В Marcelo Altcheh J, Freilij H (ред.). Болезнь Шагаса: клинический подход . Достижения Биркхойзера в области инфекционных болезней. Швейцария: Springer Nature. С. 141–58. DOI : 10.1007 / 978-3-030-00054-7_7 . ISBN 978-3-030-00054-7. ISSN  2504-3811 .
  29. ^ Angheben A, Buonfrate D, Cruciani M и др. (Май 2019). «Экспресс-иммунохроматографические тесты для диагностики хронической болезни Шагаса в группах риска: систематический обзор и метаанализ» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 13 (5): e0007271. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0007271 . PMC 6561601 . PMID 31150377 .  
  30. ^ a b c d e f Мугабур-Куэто Дж., Пиколло Мичиган (сентябрь 2015 г.). «Устойчивость к инсектицидам в переносчиках болезни Шагаса: эволюция, механизмы и управление». Acta Tropica . 149 : 70–85. DOI : 10.1016 / j.actatropica.2015.05.014 . PMID 26003952 . 
  31. ^ a b c d e Angheben A, Boix L, Buonfrate D, et al. (Октябрь 2015 г.). «Болезнь Шагаса и трансфузионная медицина: взгляд из неэндемичных стран» . Переливание крови . 13 (4): 540–50. DOI : 10.2450 / 2015.0040-15 . PMC 4624528 . PMID 26513769 .  
  32. ^ a b c Лидани KCF, Андраде Ф.А., Бавиа Л. и др. (Июль 2019). «Болезнь Шагаса: от открытия до мировой проблемы здравоохранения» . Границы общественного здравоохранения . 7 : 166. DOI : 10,3389 / fpubh.2019.00166 . PMC 6614205 . PMID 31312626 .  
  33. ^ Bonney KM (март 2014). «Болезнь Шагаса в 21 веке: успех общественного здравоохранения или возникающая угроза» . Паразит . 21 (11): 11. DOI : 10,1051 / паразит / 2014012 . PMC 3952655 . PMID 24626257 .  
  34. ^ Dumonteil Е, Эррера С, Buekens Р (январь 2019). «Терапевтическая вакцина до зачатия против болезни Шагаса: новое показание, которое может уменьшить врожденную передачу и ускорить разработку вакцины» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 13 (1): e0006985. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0006985 . PMC 6354953 . PMID 30703092 .  
  35. ^ Бомье CM, Гиллеспи PM, Стрих U и др. (Июнь 2016). «Состояние исследований вакцин и разработка вакцин против болезни Шагаса» . Вакцина . 34 (26): 2996–3000. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2016.03.074 . PMID 27026146 . 
  36. ^ а б в Рибейро В., Диас Н., Пайва Т. и др. (Декабрь 2019 г.). «Современные тенденции в фармакологическом лечении болезни Шагаса» . Int J Parasitol Drugs Drug Resist (Обзор). 12 : 7–17. DOI : 10.1016 / j.ijpddr.2019.11.004 . PMC 6928327 . PMID 31862616 .  
  37. ^ Б де Оливейра ЕС, да Силвейра АВМ, Luquetti АО (9 сентября 2019). «Желудочно-кишечная болезнь Шагаса». В Marcelo Altcheh J, Freilij H (ред.). Болезнь Шагаса: клинический подход . Достижения Биркхойзера в области инфекционных болезней. Швейцария: Springer Nature. С. 243–62. DOI : 10.1007 / 978-3-030-00054-7_12 . ISBN 978-3-030-00054-7. ISSN  2504-3811 .
  38. ^ Лю Q, Чжоу XN (декабрь 2015). «Предотвращение передачи американского трипаносомоза и его распространения в неэндемичных странах» . Инфекционные болезни бедности . 4 : 60. DOI : 10,1186 / s40249-015-0092-7 . PMC 4693433 . PMID 26715535 .  
  39. ^ Всемирная организация здравоохранения. «Оценка бремени болезней и смертности» . Архивировано из оригинального 10 февраля 2020 года . Проверено 27 апреля 2020 года .
  40. ^ a b Ли BY, Бэкон KM, Bottazzi ME, Hotez PJ (апрель 2013 г.). «Глобальное экономическое бремя болезни Шагаса: компьютерная имитационная модель» . Ланцетные инфекционные болезни . 13 (4): 342–8. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (13) 70002-1 . PMC 3763184 . PMID 23395248 .  
  41. ^ a b Монкайо A, Silveria AC (2017). «Текущие эпидемиологические тенденции болезни Шагаса в Латинской Америке и будущие проблемы: эпидемиология, эпиднадзор и политика в области здравоохранения». Американский трипаносомоз - болезнь Шагаса (2-е изд.). Эльзевир. С. 59–88. DOI : 10.1016 / B978-0-12-801029-7.00004-6 .
  42. ^ «Инициатива Южного конуса: обновление» . Специальная программа исследований и обучения тропических болезней (СПТБ) (пресс-релиз). ВОЗ. 2004. Архивировано из оригинального 22 сентября 2009 года . Проверено 29 августа 2008 года .
  43. ^ a b Grillet ME, Hernández-Villena JV, Llewellyn MS, et al. (Май 2019). «Гуманитарный кризис Венесуэлы, возрождение трансмиссивных болезней и последствия для распространения в регионе» (PDF) . Lancet Infect Dis (Обзор). 19 (5): e149 – e161. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (18) 30757-6 . PMID 30799251 .  
  44. ↑ Alarcón de Noya B, Noya Gonzáles O (9 сентября 2019 г.). «Перорально передающаяся болезнь Шагаса: биология, эпидемиология и клинические аспекты инфекции пищевого происхождения». В Marcelo Altcheh J, Freilij H (ред.). Болезнь Шагаса: клинический подход . Достижения Биркхойзера в области инфекционных болезней. Швейцария: Springer Nature. С.  225–241 . DOI : 10.1007 / 978-3-030-00054-7_11 . ISBN 978-3-030-00054-7. ISSN  2504-3811 .
  45. ^ Hotez PJ, Basáñez М.Г., Акоста-Серран А, Грийй М (2017). «Венесуэла и ее рост числа запущенных трансмиссивных болезней» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 11 (6): e0005423. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0005423 . ISSN 1935-2735 . PMC 5490936 . PMID 28662038 .   
  46. ^ Morel CM, Лаздиньш J (октябрь 2003). «Болезнь Шагаса». Nat Rev Microbiol . 1 (1): 14–5. DOI : 10.1038 / nrmicro735 . PMID 15040175 . S2CID 29869370 .  
  47. Перейти ↑ Jansen AM, Roque ALR (2010). «11 - Водоемы домашних и диких млекопитающих». В Telleria J, Tibayrenc M (ред.). Американский трипаносомоз . Эльзевир. С. 249–276. DOI : 10.1016 / B978-0-12-384876-5.00011-3 . ISBN 978-0-123-84876-5.
  48. ^ a b Турабелидзе Г., Васудеван А., Рохас-Морено С. и др. (2020). «Автохтонная болезнь Шагаса - Миссури, 2018» . MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 69 (7): 193–195. DOI : 10,15585 / mmwr.mm6907a4 . ISSN 0149-2195 . PMC 7043387 . PMID 32078594 .   
  49. ^ Montgomery SP, Starr MC, Cantey PT, Эдвардс MS, Meymandi SK (2014). «Забытые паразитарные инфекции в Соединенных Штатах: болезнь Шагаса» . Am J Trop Med Hyg . 90 (5): 814–818. DOI : 10.4269 / ajtmh.13-0726 . PMC 4015570 . PMID 24808250 .  
  50. ^ Б Алонсо-Падилья Дж, Pinazo МДж, Gascón J (9 сентября 2019). «Болезнь Шагаса в Европе». В Marcelo Altcheh J, Freilij H (ред.). Болезнь Шагаса: клинический подход . Достижения Биркхойзера в области инфекционных болезней. Швейцария: Springer Nature. С. 111–123. DOI : 10.1007 / 978-3-030-00054-7_5 . ISBN 978-3-030-00054-7. ISSN  2504-3811 .
  51. ^ а б Веласко М., Гимено-Фелиу Л.А., Молина I и др. (Февраль 2020 г.). «Скрининг инфекции Trypanosoma cruzi у иммигрантов и беженцев: систематический обзор и рекомендации Испанского общества инфекционных заболеваний и клинической микробиологии» . Euro Surveill. (Рассмотрение). 25 (8). DOI : 10.2807 / 1560-7917.ES.2020.25.8.1900393 . PMC 7055039 . PMID 32127121 .  
  52. ^ Б с д е е г ч я J K Steverding D (июль 2014). «История болезни Шагаса» . Паразиты и переносчики . 7 : 317. DOI : 10,1186 / 1756-3305-7-317 . PMC 4105117 . PMID 25011546 .  
  53. ^ a b c Kropf SP, SA MR (июль 2009 г.). «Открытие Trypanosoma cruzi и болезни Шагаса (1908–1909): тропическая медицина в Бразилии» (PDF) . Hist Cienc Saude Manguinhos . 16 (Дополнение 1): 13–34. DOI : 10.1590 / s0104-59702009000500002 . PMID 20027916 . S2CID 36106351 .   
  54. ↑ Шагас C (1909). «Neue Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung Arch Schiff Tropenhyg . 13 : 120–2.
  55. ↑ Шагас C (1909). «Нова tripanozomiase Humana:..... Estudos Sobre morfolojia ео Ciclo evolutivo сделать Schizotrypanum Тгурапозота п поколения, п зр, ajente etiolojico де Нова entidade morbida сделать Homem [Новый человек трипаносомозы Исследования о морфологии и жизненного цикла Schizotripanum Тгурапозота , этиологический агент нового болезненного образования человека] » . Mem Inst Oswaldo Cruz . 1 (2): 159–218. DOI : 10.1590 / S0074-02761909000200008 . ISSN 0074-0276 .  (на португальском языке с полным переводом на немецкий как «Ueber eine neue Trypanosomiasis des Menschen».)
  56. ^ Bestetti RB, Martins CA, Cardinalli-Нето A (май 2009). «Правосудие там, где справедливость: посмертная Нобелевская премия Карлосу Шагасу (1879–1934), первооткрывателю американского трипаносомоза (болезни Шагаса)». Международный журнал кардиологии . 134 (1): 9–16. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2008.12.197 . PMID 19185367 . 
  57. ^ «Энфермедад де Шагас - Мацца» (на испанском языке). Asociación Lucha Contra el Mal de Chagas. Архивировано из оригинального 16 сентября 2011 года . Проверено 15 сентября 2011 года .
  58. ^ a b Dias JCP (сентябрь 2015 г.). «Эволюция программ скрининга на болезнь Шагаса и программ борьбы». Глобальное сердце . 10 (3): 193–202. DOI : 10.1016 / j.gheart.2015.06.003 . PMID 26407516 . 
  59. ^ Дикс ЭД (2019). «Фексинидазол: первое глобальное одобрение». Лекарства (Обзор). 79 (2): 215–220. DOI : 10.1007 / s40265-019-1051-6 . ISSN 0012-6667 . PMID 30635838 . S2CID 57772417 .   
  60. ^ Крац JM (2019). «Открытие лекарств от болезни Шагаса: точка зрения» . Acta Tropica (Обзор). 198 : 105107. дои : 10.1016 / j.actatropica.2019.105107 . ISSN 0001-706X . PMID 31351074 .  
  61. ^ a b Balouz V, Agüero F, Buscaglia CA (2017). «Приложения для диагностики болезни Шагаса: современные знания и будущие шаги» . Adv. Паразитол. (Рассмотрение). 97 : 1–45. DOI : 10.1016 / bs.apar.2016.10.001 . PMC 5363286 . PMID 28325368 .  

Внешние ссылки [ править ]

Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью приложения Medical Wikipedia .
  • Болезнь Шагаса у Керли
  • Информация Шагаса в Центрах по контролю за заболеваниями США
  • Информация Шагаса из инициативы « Лекарства от забытых болезней»
  • Информация о болезни Шагаса для путешественников от Международной ассоциации медицинской помощи путешественникам
Классификация
D
  • МКБ - 10 : B57
  • МКБ - 9-СМ : 086
  • MeSH : D014355
  • ЗаболеванияDB : 13415
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001372
  • eMedicine : med / 327
  • Пациент Великобритания : болезнь Шагаса
  • Scholia : Q649558