Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
TYK2
Белок TYK2 PDB 3LXN.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

3LXN , 3LXP , 3NYX , 3NZ0 , 3ZON , 4GFO , 4GIH , 4GII , 4GJ2 , 4GJ3 , 4GVJ , 4OLI , 4PO6 , 4PY1 , 4WOV , 5C01 , 5C03 , 5F20 , 5F1Z

Идентификаторы
ПсевдонимыTYK2 , IMD35, JTK1, тирозинкиназа 2, нерецепторная тирозин-протеинкиназа
Внешние идентификаторыOMIM : 176941 MGI : 1929470 HomoloGene : 20712 GeneCards : TYK2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человека) [1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение TYK2
Геномное расположение TYK2
Группа19p13.2Начинать10 350 529 п.н. [1]
Конец10 380 572 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 9 (мышь)
Chr.Хромосома 9 (мышь) [2]
Группа9 | 9 A3Начинать21 104 068 п.н. [2]
Конец21 131 243 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• трансферазной активности
• связывание нуклеотид
• протеинкиназа активность
• рецептора типа 1 ангиотензина связывания
• рецептор гормона роста связывания
• активность киназы
• GO: связывание белка 0001948
• протеин - тирозин - киназы
• АТФ связывания
• не-трансмембранный протеин - тирозин - киназы
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• мембрана
• внешний компонент цитоплазматической стороны плазматической мембраны
• внеклеточная экзосома
• цитоскелет
• ядро клетки
Биологический процесс• дифференцировка клеток
• внутриклеточная сигнальная трансдукция GO: 0007243
• фосфорилирование
• сигнальный путь трансмембранного рецептора протеинтирозинкиназы
• фосфорилирование белка
• регуляция опосредованного интерфероном сигнального пути I типа
• регуляция клеточной пролиферации
• сигнальный путь интерферона I типа
• автофосфорилирование пептидил-тирозина
• врожденная иммунная система
• миграция клеток
• опосредованный интерлейкином-12 сигнальный путь
• фосфорилирование пептидилтирозина
• опосредованный цитокинами сигнальный путь
• опосредованный интерлейкином-23 сигнальный путь
• опосредованный интерлейкином-27 сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7297

54721

Ансамбль

ENSG00000105397

ENSMUSG00000032175

UniProt

P29597

Q9R117

RefSeq (мРНК)

NM_003331

NM_001205312
NM_018793

RefSeq (белок)

NP_003322

NP_001192241
NP_061263

Расположение (UCSC)Chr 19: 10.35 - 10.38 МбChr 9: 21.1 - 21.13 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Номера рецептор тирозин-протеинкиназа TYK2 представляет собой фермент , который у человека кодируется TYK2 геном . [5] [6]

Tyk2 был первым описанным членом семейства JAK (другие члены - это JAK1 , JAK2 и JAK3 ). [7] Он участвует в передаче сигналов IFN-α , IL-6 , IL-10 и IL-12 .

Функция [ править ]

Этот ген кодирует член семейства тирозинкиназ, а точнее, семейства белков киназ Януса (JAKs). Этот белок связывается с цитоплазматическим доменом цитокиновых рецепторов типа I и типа II и передает цитокиновые сигналы посредством фосфорилирования субъединиц рецептора. Он также является компонентом сигнальных путей интерферона как типа I, так и типа III . Таким образом, он может играть роль в противовирусном иммунитете. [6]

Цитокины играют ключевую роль в иммунитете и воспалении, регулируя выживание, пролиферацию, дифференцировку и функцию иммунных клеток, а также клеток из других систем органов. [8] Следовательно, нацеливание на цитокины и их рецепторы является эффективным средством лечения таких нарушений. Цитокиновые рецепторы типа I и II связываются с киназами семейства Janus (JAK), чтобы влиять на внутриклеточную передачу сигналов. Цитокины, включая интерлейкины, интерфероны и гемопоэтины, активируют киназы Януса, которые связаны с их родственными рецепторами. [9]

Семейство JAK млекопитающих состоит из четырех членов: JAK1, JAK2, JAK3 и тирозинкиназа 2 (TYK2). [7] Связь между Jaks и передачей сигналов цитокинов была впервые выявлена, когда скрининг генов, участвующих в передаче сигналов интерферона I типа (IFN-1), выявил Tyk2 как важный элемент, который активируется множеством рецепторов цитокинов . [10] Tyk2 выполняет более широкие и глубокие функции у людей, чем считалось ранее на основе анализа моделей на мышах, что указывает на то, что Tyk2 функционирует в первую очередь в передаче сигналов IL-12 и типа I-IFN. Дефицит Tyk2 оказывает более сильное воздействие на клетки человека, чем на клетки мыши. Однако в дополнение к IFN-α и -β и IL-12передача сигналов, Tyk2 оказывает основное влияние на передачу сигналов IL-23 , IL-10 и IL-6 . Поскольку IL-6 передает сигналы через цепочку рецептора gp-130, которая является общей для большого семейства цитокинов, включая IL-6, IL-11 , IL-27 , IL-31 , онкостатин M (OSM), цилиарный нейротрофический фактор. , кардиотропин 1 , кардиотропиноподобный цитокин и LIFTyk2 также может влиять на передачу сигналов через эти цитокины. Недавно было обнаружено, что IL-12 и IL-23 имеют общие лигандные и рецепторные субъединицы, которые активируют Tyk2. IL-10 является критически важным противовоспалительным цитокином, и мыши IL-10 - / - страдают системным аутоиммунным заболеванием со смертельным исходом.

Tyk2 активируется IL-10 , и его дефицит влияет на способность генерировать IL-10 и отвечать на него. [11] В физиологических условиях иммунные клетки, как правило, регулируются действием многих цитокинов, и стало ясно, что перекрестная связь между различными путями передачи сигналов цитокинов участвует в регуляции пути JAK-STAT. [12]

Роль в воспалении [ править ]

В настоящее время широко признано, что атеросклероз является результатом клеточных и молекулярных событий, характерных для воспаления. [13] Воспаление сосудов может быть вызвано активацией Ang-II , который локально продуцируется воспаленными сосудами и индуцирует синтез и секрецию IL-6 , цитокина, ответственного за индукцию синтеза ангиотензиногена в печени через путь JAK / STAT3 , который активируется через высокоаффинные рецепторы мембранных белков на клетках-мишенях, называемые цепочкой IL-6R, рекрутирующей gp-130, который связан с тирозинкиназами (Jaks 1/2 и Tyk2 киназой). [14] Цитокины ИЛ-4а уровень IL-13 повышается в легких хронических астматиков. Считается , что передача сигналов через комплексы IL-4 / IL-13 происходит через цепь IL-4Rα , которая отвечает за активацию киназ JAK-1 и Tyk2. [15] Роль Tyk2 при ревматоидном артрите непосредственно наблюдается у мышей с дефицитом Tyk2, которые были устойчивы к экспериментальному артриту. [16] Tyk2 - / - мыши не реагировали на небольшое количество IFN-α , но они нормально реагировали на высокую концентрацию IFN-α / β. [12] [17]Кроме того, эти мыши нормально реагируют на IL-6 и IL-10, что позволяет предположить, что Tyk2 незаменим для опосредования передачи сигналов IL-6 и IL-10 и не играет основной роли в передаче сигналов IFN-α. Хотя Tyk2 - / - мыши фенотипически нормальны, они обнаруживают аномальные ответы на воспалительные процессы в различных клетках, выделенных от Tyk2 - / - мышей. [18] Наиболее заметным фенотипом, наблюдаемым в Tyk2-дефицитных макрофагах, было отсутствие продукции оксида азота при стимуляции LPS . Дальнейшее выяснение молекулярных механизмов передачи сигналов LPS показало, что дефицит Tyk2 и IFN-β приводит к устойчивости к LPS-индуцированному эндотоксиновому шоку, тогда как мыши с дефицитом STAT1 являются восприимчивыми.[19] Разработка ингибитора Tyk2 представляется рациональным подходом к открытию лекарств. [20]

Клиническое значение [ править ]

Мутация в этом гене была связана с hyperimmunoglobulin E синдромом (ОДРДЕ) - первичный иммунодефицит характеризуется повышенной сывороткой иммуноглобулина Е . [21] [22] [23]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что тирозинкиназа 2 взаимодействует с FYN , [24] PTPN6 , [25] IFNAR1 , [26] [27] Ku80 [28] и GNB2L1 . [29]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000105397 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: Версия Ensembl 89: ENSMUSG00000032175 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Krolewski JJ, Ли R, R Eddy, Шоу ТБ, Далла-Favera R (апрель 1990). «Идентификация и хромосомное картирование новых генов тирозинкиназ человека». Онкоген . 5 (3): 277–82. PMID 2156206 . 
  6. ^ a b «Ген Entrez: тирозинкиназа 2 TYK2» .
  7. ^ a b Старк Г. Р., Керр И. М., Уильямс Б. Р., Сильверман Р. Х., Шрайбер Р. Д. (1998). «Как клетки реагируют на интерфероны» . Анну. Rev. Biochem . 67 (1): 227–64. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.67.1.227 . PMID 9759489 . 
  8. ^ Никола, Никос (1994). Справочник по цитокинам и их рецепторам . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-859947-1.
  9. Перейти ↑ Kubo M, Hanada T, Yoshimura A (декабрь 2003 г.). «Подавители цитокиновой передачи сигналов и иммунитета». Nat. Иммунол . 4 (12): 1169–76. DOI : 10.1038 / ni1012 . PMID 14639467 . S2CID 20626224 .  
  10. ^ Веласкес л, Феллу М, Старк GR, Пеллегрини S (июль 1992). «Протеинтирозинкиназа в сигнальном пути интерферона альфа / бета». Cell . 70 (2): 313–22. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (92) 90105-L . PMID 1386289 . S2CID 140206909 .  
  11. ^ Шоу М.Х., Фриман Г.Дж., Скотт М.Ф. и др. (Июнь 2006 г.). «Tyk2 отрицательно регулирует адаптивный иммунитет Th1, опосредуя передачу сигналов IL-10 и способствуя IFN-γ-зависимой реактивации IL-10» . J. Immunol . 176 (12): 7263–71. DOI : 10.4049 / jimmunol.176.12.7263 . PMID 16751369 . 
  12. ^ а б Симода К., Като К., Аоки К. и др. (Октябрь 2000 г.). «Tyk2 играет ограниченную роль в передаче сигналов IFN-альфа, хотя он необходим для опосредованной IL-12 функции Т-клеток». Иммунитет . 13 (4): 561–71. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (00) 00055-8 . PMID 11070174 . 
  13. ^ Росс R; Росс, Рассел (январь 1999 г.). «Атеросклероз - воспалительное заболевание». N. Engl. J. Med . 340 (2): 115–26. DOI : 10.1056 / NEJM199901143400207 . PMID 9887164 . 
  14. ^ Brasier AR, Ресинос A, Eledrisi MS (август 2002). «Воспаление сосудов и ренин-ангиотензиновая система» . Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 22 (8): 1257–66. DOI : 10.1161 / 01.ATV.0000021412.56621.A2 . PMID 12171785 . 
  15. Перейти ↑ Wills-Karp M (июль 2000 г.). «Мышиные модели астмы в понимании иммунной дисрегуляции при астме у человека». Иммунофармакология . 48 (3): 263–8. DOI : 10.1016 / S0162-3109 (00) 00223-X . PMID 10960667 . 
  16. ^ Шоу MH, Boyartchuk V, Wong S, Karaghiosoff M, Ragimbeau J, Pellegrini S, Muller M, Dietrich WF, Yap GS (сентябрь 2003 г.). «Естественная мутация в домене псевдокиназы Tyk2 лежит в основе измененной восприимчивости мышей B10.Q / J к инфекции и аутоиммунитету» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 100 (20): 11594–9. Bibcode : 2003PNAS..10011594S . DOI : 10.1073 / pnas.1930781100 . PMC 208803 . PMID 14500783 .  
  17. ^ Karaghiosoff M, Neubauer H, Lassnig C, Kovarik P, Schindler H, Pircher H, McCoy B, Bogdan C, Decker T, Brem G, Pfeffer K, Müller M (октябрь 2000 г.). «Частичное нарушение цитокиновых ответов у мышей с дефицитом Tyk2». Иммунитет . 13 (4): 549–60. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (00) 00054-6 . PMID 11070173 . 
  18. ^ Potla Р, Т Koeck, Wegrzyn Дж, Cherukuri и S, Шимода К, Бейкер ДП, Вольфман Дж, Planchon С.М., Эспозито С, Хойт В, Dulak Дж, Вольфман А, D Stuehr, Ларнер переменного тока (ноябрь 2006 года). «Экспрессия тирозинкиназы Tyk2 необходима для поддержания митохондриального дыхания в первичных про-В-лимфоцитах» . Мол. Клетка. Биол . 26 (22): 8562–71. DOI : 10.1128 / MCB.00497-06 . PMC 1636766 . PMID 16982690 .  
  19. ^ Karaghiosoff M, Steinborn R, Kovarik P, Kriegshäuser G, Baccarini M, Donabauer B, Reichart U, Kolbe T, Bogdan C, Leanderson T, Levy D, Decker T, Müller M (май 2003 г.). «Центральная роль интерферонов типа I и Tyk2 в индуцированном липополисахаридом эндотоксиновом шоке». Nat. Иммунол . 4 (5): 471–7. DOI : 10.1038 / ni910 . PMID 12679810 . S2CID 19745533 .  
  20. ^ Томпсон JE (июнь 2005). «Ингибиторы протеинкиназы JAK». Перспектива новостей о наркотиках . 18 (5): 305–10. DOI : 10.1358 / dnp.2005.18.5.904198 . PMID 16193102 . 
  21. ^ Минегиси Й, Сайто М, Морио Т, ​​Ватанабэ К., Агемацу К., Цучия С, Такада Х, Хара Т, Кавамура Н, Арига Т, Канеко Х, Кондо Н, Цуге I, Ячи А, Сакияма Й, Ивата Т, Бесшо F, Ohishi T, Joh K, Imai K, Kogawa K, Shinohara M, Fujieda M, Wakiguchi H, Pasic S, Abinun M, Ochs HD, Renner ED, Jansson A, Belohradsky BH, Metin A, Shimizu N, Mizutani S, Мияваки Т., Нонояма С., Карасуяма Х (ноябрь 2006 г.). «Дефицит тирозинкиназы 2 человека показывает ее необходимую роль во множественных цитокиновых сигналах, участвующих в врожденном и приобретенном иммунитете». Иммунитет . 25 (5): 745–55. DOI : 10.1016 / j.immuni.2006.09.009 . PMID 17088085 . 
  22. ^ Уотфорд WT, О'Ши JJ (ноябрь 2006). «Дефицит киназы tyk2 человека: еще один синдром первичного иммунодефицита». Иммунитет . 25 (5): 695–7. DOI : 10.1016 / j.immuni.2006.10.007 . PMID 17098200 . 
  23. ^ Minegishi Y, Karasuyama H (декабрь 2007). «Синдром гипериммуноглобулина Е и дефицит тирозинкиназы 2». Curr Opin Allergy Clin Immunol . 7 (6): 506–9. DOI : 10.1097 / ACI.0b013e3282f1baea . PMID 17989526 . S2CID 24042412 .  
  24. ^ Уддин, S; Шер Д.А. Alsayed Y; Pons S; Colamonici OR; Рыба EN ; Белый MF; Platanias LC (июнь 1997 г.). «Взаимодействие p59fyn с интерферон-активированными киназами Jak». Биохим. Биофиз. Res. Commun . Соединенные Штаты. 235 (1): 83–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.6741 . ISSN 0006-291X . PMID 9196040 .  
  25. ^ Йеттер, А; Уддин С; Кролевски JJ; Jiao H; Yi T; Platanias LC (август 1995 г.). «Ассоциация интерферон-зависимой тирозинкиназы Tyk-2 с фосфатазой гемопоэтических клеток» . J. Biol. Chem . Соединенные Штаты. 270 (31): 18179–82. DOI : 10.1074 / jbc.270.31.18179 . ISSN 0021-9258 . PMID 7629131 .  
  26. ^ Рихтер, MF; Duménil G; Uzé G; Fellous M; Пеллегрини С. (сентябрь 1998 г.). «Специфический вклад областей Tyk2 JH в связывание и экспрессию компонента рецептора интерферона альфа / бета IFNAR1» . J. Biol. Chem . Соединенные Штаты. 273 (38): 24723–9. DOI : 10.1074 / jbc.273.38.24723 . ISSN 0021-9258 . PMID 9733772 .  
  27. ^ Кумар, К.Г. Суреш; Варгезе Бентли; Банерджи Анамика; Бейкер Даррен П.; Константинеску Стефан Н; Пеллегрини Сандра; Fuchs Serge Y (июль 2008 г.). «Базальная убиквитин-независимая интернализация рецептора интерферона альфа предотвращается Tyk2-опосредованной маскировкой линейного эндоцитарного мотива» . J. Biol. Chem . Соединенные Штаты. 283 (27): 18566–72. DOI : 10.1074 / jbc.M800991200 . ISSN 0021-9258 . PMC 2441555 . PMID 18474601 .   
  28. ^ Адам, L; Bandyopadhyay D; Кумар Р. (январь 2000 г.). «Передача сигналов интерферона-альфа способствует перераспределению p95Vav из ядра в цитоплазму и образованию мультисубъединичного комплекса, включающего Vav, Ku80 и Tyk2». Биохим. Биофиз. Res. Commun . Соединенные Штаты. 267 (3): 692–6. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.1978 . ISSN 0006-291X . PMID 10673353 .  
  29. ^ Усачева, Анна; Тянь Синьюн; Сандовал Раудель; Сальви Дебра; Леви Дэвид; Colamonici Oscar R (сентябрь 2003 г.). «Белок RACK-1, содержащий мотив WD, функционирует как каркасный белок в сигнальном комплексе рецептора IFN I типа» . J. Immunol . Соединенные Штаты. 171 (6): 2989–94. DOI : 10.4049 / jimmunol.171.6.2989 . ISSN 0022-1767 . PMID 12960323 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Фирмбах-Крафт I, Байерс М., Шоуз Т. и др. (1990). «tyk2, прототип нового класса нерецепторных генов тирозинкиназ». Онкоген . 5 (9): 1329–36. PMID  2216457 .
  • Партанен Дж., Мякеля Т.П., Алитало Р. и др. (1991). «Предполагаемые тирозинкиназы, экспрессируемые в клетках лейкемии человека К-562» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 87 (22): 8913–7. Bibcode : 1990PNAS ... 87.8913P . DOI : 10.1073 / pnas.87.22.8913 . PMC  55070 . PMID  2247464 .
  • Colamonici O, Yan H, Domanski P и др. (1994). «Прямое связывание и фосфорилирование тирозина альфа-субъединицы рецептора интерферона типа I с помощью тирозинкиназы p135tyk2» . Мол. Клетка. Биол . 14 (12): 8133–42. DOI : 10.1128 / mcb.14.12.8133 . PMC  359352 . PMID  7526154 .
  • Новак Ю., Харпур А.Г., Парадизо Л. и др. (1995). «Активация STAT1 и STAT3, вызванная колониестимулирующим фактором 1, сопровождается фосфорилированием Tyk2 в макрофагах и Tyk2 и JAK1 в фибробластах» . Кровь . 86 (8): 2948–56. DOI : 10.1182 / blood.V86.8.2948.2948 . PMID  7579387 .
  • Domanski P, Yan H, Witte MM, et al. (1995). «Гомодимеризация и межмолекулярное фосфорилирование тирозина тирозинкиназы Tyk-2» . FEBS Lett . 374 (3): 317–22. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (95) 01094-U . PMID  7589562 . S2CID  35032609 .
  • Йеттер А., Уддин С., Кролевски Дж. Дж. И др. (1995). «Ассоциация интерферон-зависимой тирозинкиназы Tyk-2 с фосфатазой гемопоэтических клеток» . J. Biol. Chem . 270 (31): 18179–82. DOI : 10.1074 / jbc.270.31.18179 . PMID  7629131 .
  • Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID  8125298 .
  • Траск Б., Фертитта А., Кристенсен М. и др. (1993). «Флуоресцентное картирование гибридизации in situ хромосомы 19 человека: расположение цитогенетических полос 540 космид и 70 генов или ДНК-маркеров» . Геномика . 15 (1): 133–45. DOI : 10.1006 / geno.1993.1021 . PMID  8432525 .
  • Platanias LC, Уддин С., Йеттер А. и др. (1996). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина субстрата 2 рецептора инсулина» . J. Biol. Chem . 271 (1): 278–82. DOI : 10.1074 / jbc.271.1.278 . PMID  8550573 .
  • Гауззи М.К., Веласкес Л., МакКендри Р. и др. (1996). «Интерферон-альфа-зависимая активация Tyk2 требует фосфорилирования положительных регуляторных тирозинов другой киназой» . J. Biol. Chem . 271 (34): 20494–500. DOI : 10.1074 / jbc.271.34.20494 . PMID  8702790 .
  • Уддин С., Гардзиола С., Дангат А. и др. (1996). «Взаимодействие протоонкогенного продукта c-cbl с протеинтирозинкиназой Tyk-2». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 225 (3): 833–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.1259 . PMID  8780698 .
  • Zou J, Presky DH, Wu CY, Gubler U (1997). «Дифференциальные ассоциации между цитоплазматическими областями субъединиц рецептора интерлейкина-12 бета1 и бета2 и киназами JAK» . J. Biol. Chem . 272 (9): 6073–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.9.6073 . PMID  9038232 .
  • Миякава Ю., Ода А., Друкер Б.Дж. и др. (1997). «Тромбопоэтин и тромбин индуцируют фосфорилирование тирозина Vav в тромбоцитах крови человека» . Кровь . 89 (8): 2789–98. DOI : 10.1182 / blood.V89.8.2789 . PMID  9108397 .
  • Уддин С., Шер Д.А., Алсайед Й. и др. (1997). «Взаимодействие p59fyn с интерферон-активированными киназами Jak». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 235 (1): 83–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.6741 . PMID  9196040 .
  • Burfoot MS, Rogers NC, Watling D и др. (1997). «Янус-киназа-зависимая активация субстрата 1 рецептора инсулина в ответ на интерлейкин-4, онкостатин М и интерфероны» . J. Biol. Chem . 272 (39): 24183–90. DOI : 10.1074 / jbc.272.39.24183 . PMID  9305869 .
  • Gauzzi MC, Barbieri G, Richter MF и др. (1997). «Аминоконцевая область Tyk2 поддерживает уровень рецептора 1 интерферона альфа, компонента рецептора альфа / бета интерферона» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (22): 11839–44. Bibcode : 1997PNAS ... 9411839G . DOI : 10.1073 / pnas.94.22.11839 . PMC  23625 . PMID  9342324 .
  • Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К. и др. (1997). «Конструирование и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID  9373149 .
  • Ахмад С., Алсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.С. (1997). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина адапторного белка CrkL» . J. Biol. Chem . 272 (48): 29991–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.48.29991 . PMID  9374471 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .