Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для Escherichia coli в целом см. Escherichia coli . Для Escherichia coli в молекулярной биологии см. Escherichia coli (молекулярная биология) .

Патогенная кишечная палочка
EscherichiaColi NIAID.jpg
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Королевство:
Эубактерии
Тип:
Протеобактерии
Класс:
Гаммапротеобактерии
Заказ:
Энтеробактерии
Семья:
Энтеробактерии
Род:
Эшерихия
Разновидность:
Кишечная палочка
Биномиальное имя
кишечная палочка
Синонимы

Bacillus coli communis Эшерих 1885

Кишечная палочка ( латинское произношение:  [eskerikja Коли] англизированный к / ˌ ɛ ʃ ə г ɪ K я ə K oʊ л aɪ / ; обычно сокращенно кишечная палочка ) представляет собой грамотрицательная , палочковидные формы бактерии , которые обычно встречаются в нижнем кишечнике на теплокровных организмов (эндотермических). Большинство кишечной палочки штаммов безвредны, но патогенные разновидности вызывают серьезное пищевое отравление ,септический шок , менингит или инфекции мочевыводящих путей у людей . [1] [2] В отличие от E. coli нормальной флоры , патогенные разновидности продуцируют токсины и другие факторы вирулентности, которые позволяют им находиться в частях тела, обычно не населенных E. coli , и повреждать клетки-хозяева. [3] Эти патогенные признаки кодируются генами вирулентности, переносимыми только патогенами. [3]

Введение [ править ]

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры , [4] и фекально-оральная передачей является основным маршрутом , через который патогенные штаммы вызывают болезнь бактерии. Клетки способны выживать вне организма лишь в течение ограниченного периода времени, что делает их идеальными организмами-индикаторами для тестирования образцов окружающей среды на фекальное загрязнение . [5] [6] Бактерия также может быть легко и недорого выращена в лабораторных условиях, и она интенсивно исследуется более 60 лет. E. coli - наиболее широко изученный модельный прокариотический организм и важный вид в областибиотехнологии и микробиологии , где он служил организмом-хозяином для большей части работы с рекомбинантной ДНК .

Немецкий педиатр и бактериолог Теодор Эшерих открыл кишечную палочку в 1885 году [5], и теперь она классифицируется как часть семейства энтеробактерий гамма-протеобактерий . [7]

Серотипы [ править ]

Структура липополисахарида

Патогенные штаммы E. coli можно разделить на категории на основе элементов, которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно: [ необходима цитата ]

  1. О-антиген: часть липополисахаридного слоя
  2. К антиген: капсула
  3. H-антиген: флагеллин

Например, штамм E. coli EDL933 относится к группе O157: H7 .

О антиген [ править ]

Основная статья: О-антиген

Наружная мембрана из E.coli , клетки содержит миллионы липополисахарида (LPS) молекулу, которая состоит из: [ править ]

  1. O-антиген , полимер иммуногенных повторяющихся олигосахаридов (1-40 единиц)
  2. Основная область фосфорилированных неповторяющихся олигосахаридов
  3. Липид А (эндотоксин)

Антиген O используется для серотипирования E. coli, и эти обозначения группы O идут от O1 до O181, за исключением некоторых групп, которые исторически были удалены, а именно O31, O47, O67, O72, O93 (теперь K84), O94, и O122; группы 174–181 являются предварительными (O174 = OX3 и O175 = OX7) или находятся в стадии расследования (176–181 относятся к STEC / VTEC). [8] Кроме того, для многих групп O существуют подтипы ( например, O128ab и O128ac). [8] Антитела к нескольким O-антигенам перекрестно реагируют с другими O-антигенами и частично с K-антигенами не только из E. coli , но и из других видов Escherichia и Enterobacteriaceae. [8]

Антиген O кодируется кластером генов rfb. Ген rol (cld) кодирует регулятор длины О-цепи липополисахарида. [ необходима цитата ]

К антиген [ править ]

Смотрите также: Полисахариды § Бактериальные капсульные полисахариды

Кислый капсульный полисахарид (CPS) представляет собой толстый слизисто-подобный слой полисахарида, окружающий некоторые патогенные бактерии E. coli . [ необходима цитата ]

Есть две отдельные группы групп K-антигенов, названные группой I и группой II (в то время как небольшая промежуточная подгруппа (K3, K10 и K54 / K96) была классифицирована как группа III). [8] Первый (I) состоит из 100 кДа (больших) капсульных полисахаридов, а второй (II), связанный с внекишечными заболеваниями, имеет размер менее 50 кДа. [8]

Антигены группы IK обнаруживаются только с некоторыми O-антигенами (группы O8, O9, O20 и O101), они далее подразделяются на основе отсутствия (IA, аналогично таковому у видов Klebsiella по структуре) или присутствия (IB) аминосахара и некоторые K-антигены группы I присоединены к липидному A-ядру липополисахарида (K- LPS ) аналогично O-антигенам (и будучи структурно идентичными O-антигенам в некоторых случаях рассматриваются как K-антигены только тогда, когда коэкспрессируется с другим аутентичным антигеном O). [8]

K-антигены группы II очень похожи на антигены грамположительных бактерий и сильно различаются по составу, а также подразделяются на их кислотные компоненты, обычно 20-50% цепей CPS связаны с фосфолипидами. [8]

Всего было распознано 60 различных K-антигенов (K1, K2a / ac, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (= K20 и = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (O46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / ac (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 и KX106). [ необходима цитата ]

H антиген [ править ]

Также: жгутики

Антиген H является основным компонентом жгутиков, участвующих в перемещении E. coli . Это , как правило , кодируется FLIC гена [ править ]

Идентифицировано 53 антигена H, пронумерованных от H1 до H56 (H13 и H22 не были антигенами E. coli, а были антигенами Citrobacter freundii , и H50 оказался таким же, как H10). [9]

Роль в болезни [ править ]

У человека и домашних животных вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания.

У людей: гастроэнтерит , инфекции мочевыводящих путей и неонатальный менингит . В более редких случаях вирулентные штаммы также вызывают гемолитико-уремический синдром , перитонит , мастит , сепсис и грамотрицательную пневмонию . [10]

Желудочно-кишечная инфекция [ править ]

Микрофотография скопления бактерий E. coli , полученная с помощью низкотемпературного электронного микроскопа , увеличенная в 10 000 раз. Каждая отдельная бактерия представляет собой цилиндр округлой формы.

Некоторые штаммы кишечной палочки , такие как O157: H7 , O104: H4 , O121 , O26 , O103 , O111 , O145 и O104: H21 , производят потенциально летальные токсины . Пищевое отравление, вызванное кишечной палочкой, может возникнуть в результате употребления в пищу немытых овощей или плохо разделанного и недоваренного мяса. O157: H7 также известен тем, что вызывает серьезные и даже опасные для жизни осложнения, такие как гемолитико-уремический синдром . Этот конкретный штамм связан со вспышкой E. coli в США в 2006 г.за счет свежего шпината. O104: Н4 штамм одинаково вирулентный. Протоколы лечения антибиотиками и поддерживающей терапией не так хорошо разработаны (он может быть очень энтерогеморрагическим, как O157: H7, вызывая кровавую диарею, но также является более энтероагрегатным, что означает, что он хорошо прилипает и скапливается на кишечных оболочках). Это штамм, вызвавший смертельную вспышку кишечной палочки в Европе в июне 2011 года . Тяжесть болезни значительно различается; он может быть фатальным, особенно для маленьких детей, пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом, но чаще протекает в легкой форме. Ранее из-за плохих гигиенических методов приготовления мяса в Шотландии в 1996 году из-за отравления кишечной палочкой погибло семь человек , а еще сотни были инфицированы. E. coli может содержать обатермостойкие и термолабильные энтеротоксины . Последние, называемые LT, содержат одну субъединицу A и пять субъединиц B, объединенных в один голотоксин, и очень похожи по структуре и функциям на токсины холеры . Субъединицы B способствуют прилипанию и проникновению токсина в клетки кишечника хозяина, в то время как субъединица A расщепляется и препятствует клеткам абсорбировать воду, вызывая диарею . LT секретируется путем секреции типа 2. [11]

Если бактерии E. coli выходят из кишечного тракта через перфорацию (например, из язвы , разрыва аппендикса или из-за хирургической ошибки ) и попадают в брюшную полость, они обычно вызывают перитонит, который может быть смертельным без своевременного лечения. Однако кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин . Недавние исследования показывают, что лечение энтеропатогенной кишечной палочки антибиотиками не может улучшить исход болезни, [ цитата необходима ]поскольку это может значительно увеличить вероятность развития гемолитико-уремического синдрома. [12]

Слизистая оболочка кишечника-ассоциированная кишечная палочка наблюдается в увеличенных количествах в воспалительных заболеваниях кишечника , болезнь Кроны и язвенном колите . [13] Инвазивные штаммы E. coli существуют в большом количестве в воспаленной ткани, и количество бактерий в воспаленных областях коррелирует с тяжестью воспаления кишечника. [14]

Инфекции желудочно-кишечного тракта могут вызвать выработку Т-лимфоцитами памяти для атаки кишечных микробов, находящихся в кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные кишечные бактерии. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительному заболеванию кишечника. [15]

Свойства вирулентности [ править ]

Кишечные кишечные палочки (ЕС) классифицируются на основе серологических характеристик и свойств вирулентности. [10] Основные патотипы кишечной палочки , вызывающие диарею, перечислены ниже. [16]

ИмяХостыТип диареиОписание
Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC)возбудитель диареи (без температуры) у людей, свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, собак и лошадейВодянистыйETEC использует различные факторы колонизации (CF) для связывания клеток энтероцитов в тонком кишечнике . ETEC может продуцировать два белковых энтеротоксина :
  • Более крупный из двух белков, энтеротоксин LT , аналогичен холерному токсину по структуре и функциям.
  • Более мелкий белок, энтеротоксин ST, вызывает накопление цГМФ в клетках-мишенях и последующую секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника .

Штаммы ETEC неинвазивны и не покидают просвет кишечника. ETEC является ведущей бактериальной причиной диареи у детей в развивающихся странах, а также наиболее частой причиной диареи путешественников . По оценкам, ежегодно в развивающихся странах регистрируется 840 миллионов случаев ETEC. Около 280 миллионов из этих случаев, а также 325 000 смертей приходится на детей в возрасте до пяти лет. [16]

Энтеропатогенная кишечная палочка (EPEC)возбудитель диареи у людей, кроликов, собак, кошек и лошадейВодянистыйКак и ETEC, EPEC также вызывает диарею, но молекулярные механизмы колонизации и этиология различны. В EPEC отсутствуют токсины ST и LT, но они используют адгезин, известный как интимин, для связывания клеток кишечника хозяина. Этот патотип имеет ряд факторов вирулентности, аналогичных факторам, обнаруженным у Shigella . Прилипание к слизистой оболочке кишечника вызывает перестройку актина в клетке-хозяине, вызывая значительную деформацию. Клетки EPEC умеренно инвазивны (т.е. проникают в клетки-хозяева) и вызывают воспалительную реакцию. Изменения ультраструктуры кишечных клеток из-за «прикрепления и сглаживания», вероятно, являются основной причиной диареи у людей, страдающих EPEC.
Энтероинвазивная кишечная палочка (EIEC)найдено только у людейКровавый или бескровныйИнфекция EIEC вызывает синдром, идентичный шигеллезу , с обильной диареей и высокой температурой.
Энтерогеморрагическая кишечная палочка (EHEC)найден у людей, крупного рогатого скота и козКровавый или бескровныйСамым печально известным представителем этого патотипа является штамм O157: H7 , который вызывает кровавый понос и отсутствие лихорадки. EHEC может вызвать гемолитико-уремический синдром и внезапную почечную недостаточность. Он использует бактериальные фимбрии для прикрепления ( E. coli common pilus, ECP) [17], является умеренно инвазивным и содержит закодированный фагом токсин шига, который может вызвать интенсивный воспалительный ответ.
Энтероагрегантная кишечная палочка ( EAEC )найдено только у людейВодянистыйНазванные так, потому что они имеют фимбрии, которые агрегируют клетки культуры ткани , EAEC связываются со слизистой оболочкой кишечника, вызывая водянистую диарею без лихорадки. ЕАЭС неинвазивны. Они производят гемолизин и энтеротоксин ST, аналогичные ETEC.
Адгезивно-инвазивная кишечная палочка (AIEC)найдено в людях-AIEC способны проникать в эпителиальные клетки кишечника и реплицироваться внутри клетки. Вероятно, что AIEC могут более эффективно размножаться у хозяев с дефектным врожденным иммунитетом. Они связаны со слизистой оболочкой подвздошной кишки при болезни Крона . [18]

Эпидемиология желудочно-кишечных инфекций [ править ]

Передача патогенной кишечной палочки часто происходит фекально-оральным путем . [19] [20] [21] Общие пути передачи включают: негигиеничное приготовление пищи, [20] заражение фермы из-за удобрения навозом, [22] орошение сельскохозяйственных культур загрязненной серой водой или неочищенными сточными водами , [23] одичавшие свиньи на пахотных землях, [24] или прямое потребление воды, загрязненной сточными водами. [25] Молочный и мясной скот являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, [26], и они могут переносить ее бессимптомно и выделять с фекалиями.[26] Пищевые продукты, связанные совспышками E. coli, включают огурцы , [27] сырой говяжий фарш, [28] проростки сырых семян или шпинат, [22] сырое молоко, непастеризованный сок, непастеризованный сыр и продукты, зараженные инфицированными пищевыми работниками через фекалии –Оральный маршрут. [20]

По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США , фекально-оральный цикл передачи можно прервать, если правильно приготовить пищу, предотвратить перекрестное заражение, установить такие барьеры, как перчатки для работников пищевой промышленности, ввести политику здравоохранения, позволяющую сотрудникам пищевой промышленности обращаться за медицинской помощью, когда они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соблюдение правил мытья рук. [20]

E. coli, продуцирующая токсин шига (STEC), в частности серотип O157: H7, также передавалась мухами [29] [30] [31], а также при прямом контакте с сельскохозяйственными животными, [32] [33] контактным зоопарком животные, [34] и частицы в воздухе, обнаруженные в среде разведения животных. [35]

Инфекция мочевыводящих путей [ править ]

Бактерии кишечной палочки

Уропатогенная кишечная палочка (UPEC) является причиной примерно 90% инфекций мочевыводящих путей (ИМП), наблюдаемых у людей с обычной анатомией. [10] При восходящих инфекциях фекальные бактерии колонизируют уретру и распространяются по мочевым путям в мочевой пузырь, а также в почки (вызывая пиелонефрит ) [36] или простату у мужчин. Поскольку у женщин уретра короче, чем у мужчин, они в 14 раз чаще страдают восходящей ИМП. [10]

Уропатогенные E. coli используют P-фимбрии ( пили, связанные с пиелонефритом ) для связывания уротелиальных клеток мочевыводящих путей и колонизации мочевого пузыря. Эти Адгезины специфически связываются D-галактоза-D-галактозы фрагментов на Р крови группы антигена из эритроцитов и uroepithelial клеток. [10] Приблизительно 1% населения не имеет этого рецептора, [ цитата необходима ], и его присутствие или отсутствие определяет восприимчивость или нечувствительность человека к E. coli, соответственно.инфекции мочевыводящих путей. Уропатогенная кишечная палочка продуцирует альфа- и бета-гемолизины , которые вызывают лизис клеток мочевыводящих путей. [ необходима цитата ]

Другим фактором вирулентности, обычно присутствующим в UPEC, является семейство адгезинов Dr , которые особенно связаны с циститом и пиелонефритом, связанным с беременностью . [37] Dr adhesins связывают антиген группы крови Dr (Dr a ), который присутствует в факторе ускорения распада (DAF) на эритроцитах и ​​других типах клеток. Там адгезины Dr вызывают развитие длинных клеточных удлинений, которые обвивают бактерии, что сопровождается активацией нескольких каскадов передачи сигналов , включая активацию киназы PI-3 . [37]

UPEC может уклоняться от врожденной иммунной защиты организма (например, системы комплемента ), вторгаясь в поверхностные зонтичные клетки с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ ( IBC ). [38] Они также обладают способностью образовывать К-антиген, капсульные полисахариды, которые способствуют образованию биопленок . E. coli, продуцирующая биопленку, невосприимчива к иммунным факторам и антибактериальной терапии и часто вызывает хронические инфекции мочевыводящих путей. [39] К-антиген-продуцирующая инфекция E. coli обычно обнаруживается в верхних мочевых путях. [10]

Нисходящие инфекции, хотя и относительно редки, возникают, когда клетки E. coli попадают в верхние органы мочевыводящих путей ( почки , мочевой пузырь или мочеточники ) из кровотока. [ необходима цитата ]

Неонатальный менингит (NMEC) [ править ]

Он продуцируется серотипом Escherichia coli, который содержит капсульный антиген под названием K1. Заселение кишечника новорожденного этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, приводит к бактериемии, которая приводит к менингиту . [40] И из-за отсутствия антител IgM от матери (они не проникают через плаценту, потому что FcRn только опосредует перенос IgG ), а также того факта, что организм распознает антиген K1 как себя, поскольку он напоминает церебральный антиген. гликопептиды, это приводит к тяжелому менингиту у новорожденных.

Возможная роль в колоректальном раке [ править ]

Некоторые штаммы E. coli содержат геномный островок поликетидсинтазы ( pks ), который кодирует мультиферментный механизм, производящий колибактин , вещество, повреждающее ДНК. Около 20% людей колонизированы кишечной палочкой , обитающей на острове ПКС . [41] Колибактин может вызывать клеточное старение [42] или рак , повреждая ДНК. [43] Однако барьер слизистой оболочки предотвращает попадание E. coli на поверхность энтероцитов. Производство муцина снижается при воспалении. [44] Только когда какое-либо воспалительное состояние сочетается с инфекцией E. coli, бактерия может доставлять колибактин в энтероциты и индуцировать онкогенез. [45]

Болезни животных [ править ]

У животных вирулентные штаммы кишечной палочки вызывают ряд заболеваний, в том числе сепсис и диарею у новорожденных телят , острый мастит у дойных коров , колибактериоз, также связанный с хроническим респираторным заболеванием с микоплазмой, где он вызывает перигепатит, перикардит, сепсис легких. , перитонит и т. д. у домашней птицы и гниль Алабамы у собак.

Большинство серотипов, выделенных от домашней птицы, патогенны только для птиц . Таким образом, птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекций у других животных. [46]

  • Колибактериоз у домашней курицы

  • Мастит у коров

Лабораторная диагностика [ править ]

В образцах стула микроскопия покажет грамотрицательные палочки без определенного расположения клеток. Затем калом засевают агар МакКонки или агар EMB (или оба). На МакКонка агара, глубокий красные колонии образуются, как организм лактозы -положительной, и ферментация этого сахара приведет к медиуму рНа падать, что приводит к потемнению среды. Рост на агаре EMB дает черные колонии с зеленовато-черным металлическим блеском. Это диагностика кишечной палочки . Организм также является лизин- положительным и растет на уклоне TSI с профилем (A / A / g + / H 2 S-). Также IMViCравно {+ + - -} для E. coli ; так как он индол- положительный (красное кольцо) и метил красный -положительный (ярко-красный), но VP-отрицательный (без изменения-бесцветный) и цитрат- отрицательный (без изменений-зеленый цвет). В тестах на выработку токсина можно использовать клетки млекопитающих в культуре ткани , которые быстро уничтожаются токсином шига . Хотя этот метод чувствителен и очень специфичен, он медленный и дорогостоящий. [47]

Обычно диагноз ставится путем культивирования на среде сорбитол-МакКонки с последующим типированием антисыворотки. Однако современные латексные тесты и некоторые типирующие антисыворотки показали перекрестные реакции с колониями, отличными от E. coli O157. Кроме того, не все штаммы E. coli O157, ассоциированные с HUS, не являются ферментерами несорбитола.

Государственный и территориальный эпидемиологи рекомендуют клиническим лабораториям проверять по крайней мере весь кровянистый стул на наличие этого патогена. Центры США по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют, чтобы « все образцы стула, представленные для рутинного тестирования от пациентов с острой внебольничной диареей (независимо от возраста пациента, времени года, наличия или отсутствия крови в стуле), были одновременно культивированы для E. coli O157: H7 (O157 STEC) и протестирован с помощью анализа, который обнаруживает токсины Shiga для обнаружения не-O157 STEC ». [48] [49]

Антибиотикотерапия и резистентность [ править ]

Основная статья: Устойчивость к антибиотикам

Бактериальные инфекции обычно лечат антибиотиками . Однако чувствительность к антибиотикам разных штаммов кишечной палочки сильно различается. Как грамотрицательные организмы, кишечная палочка устойчива ко многим антибиотикам, которые эффективны против грамположительных организмов. Антибиотики, которые можно использовать для лечения инфекции E. coli, включают амоксициллин , а также другие полусинтетические пенициллины, многие цефалоспорины , карбапенемы , азтреонам , триметоприм-сульфаметоксазол , ципрофлоксацин , нитрофурантоин и другие антибиотики.аминогликозиды .

Устойчивость к антибиотикам - растущая проблема. Отчасти это связано с чрезмерным использованием антибиотиков у людей, но отчасти это, вероятно, связано с использованием антибиотиков в качестве стимуляторов роста в кормах для животных. [50] Исследование, опубликованное в журнале Science в августе 2007 года, показало, что частота адаптивных мутаций у E. coli составляет «порядка 10-5 на геном на поколение, что в 1000 раз выше, чем предыдущие оценки», которые могут иметь значение для изучения и лечения устойчивости бактерий к антибиотикам. [51]

Устойчивые к антибиотикам E. coli могут также передавать гены, ответственные за устойчивость к антибиотикам, другим видам бактерий, таким как Staphylococcus aureus , посредством процесса, называемого горизонтальным переносом генов . Бактерии E. coli часто несут множественные плазмиды лекарственной устойчивости и при стрессе легко переносят эти плазмиды другим видам. Смешивание видов в кишечнике позволяет E. coli принимать плазмиды от других бактерий и передавать им плазмиды . Таким образом, кишечная палочка и другие энтеробактерии являются важными резервуарами передаваемой устойчивости к антибиотикам. [52]

Штаммы бета-лактамаз [ править ]

Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам стала особой проблемой в последние десятилетия, так как штаммы бактерий, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра , стали более распространенными. [53] Эти ферменты бета-лактамазы делают многие, если не все, пенициллины и цефалоспорины неэффективными в качестве терапии. E. coli, продуцирующая бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL E. coli ), обладает высокой устойчивостью к целому ряду антибиотиков, и инфекции, вызванные этими штаммами, трудно поддаются лечению. Во многих случаях эффективными остаются только два пероральных антибиотика и очень ограниченная группа внутривенных антибиотиков. В 2009 году ген под названием металло-бета-лактамаза Нью-Дели.(сокращенный NDM-1 ), который даже придает устойчивость к внутривенному введению антибиотика карбапенема , были обнаружены в Индии и Пакистане на бактериях E. coli .

Возросшая озабоченность по поводу распространенности этой формы « супербактерии » в Соединенном Королевстве привела к призывам к дальнейшему мониторингу и стратегии борьбы с инфекциями и смертями в масштабах всей Великобритании. [54] Тесты на чувствительность должны определять лечение всех инфекций, при которых организм может быть изолирован для культивирования.

Фаговая терапия [ править ]

Фаговая терапия - вирусы, которые специально нацелены на патогенные бактерии - была разработана за последние 80 лет, в основном в бывшем Советском Союзе , где она использовалась для предотвращения диареи, вызванной E. coli . [55] В настоящее время фаготерапия для человека доступна только в Центре фаговой терапии в Республике Грузия и в Польше . [56] Однако 2 января 2007 г. FDA США разрешило Omnilytics применять свой убивающий фаг E. coli O157: H7 в тумане, спреи или мытье на живых животных, которые будут забиты для употребления в пищу человеком. [57] энтеробактерии фага Т4, хорошо изученный фаг, нацелен на заражение E. coli .

Хотя фаговая терапия в качестве лечения E. coli недоступна в США, некоторые коммерчески доступные диетические добавки содержат штаммы фага, которые нацелены на E. coli и, как было показано, снижают нагрузку E. coli у здоровых субъектов. [58] Однако это не считается фаговой терапией, поскольку она не включает отбор фагов с активностью против конкретного штамма бактерий пациента.

Вакцинация [ править ]

Исследователи активно работают над разработкой безопасных и эффективных вакцин для снижения заболеваемости кишечной палочкой во всем мире . [59] В марте 2006 г. сообщалось , что вакцина, вызывающая иммунный ответ против E. coli O157: H7 O-специфический полисахарид, конъюгированный с рекомбинантным экзотоксином A синегнойной палочки (O157-rEPA), безопасна для детей в возрасте от двух до пяти лет. . Предыдущая работа уже показала, что это безопасно для взрослых. [60] Планируется клиническое испытание фазы III для проверки широкомасштабной эффективности лечения. [60]

В 2006 году компания Fort Dodge Animal Health ( Wyeth ) представила эффективную живую аттенуированную вакцину для борьбы с воздушным саккулитом и перитонитом у кур. Вакцина представляет собой генетически модифицированную авирулентную вакцину, которая продемонстрировала защиту от O78 и нетипируемых штаммов. [61]

В январе 2007 года канадская биофармацевтическая компания Bioniche объявила о разработке вакцины для крупного рогатого скота, которая снижает количество O157: H7 в навозе в 1000 раз, примерно до 1000 патогенных бактерий на грамм навоза. [62] [63] [64]

В апреле 2009 года исследователь из Университета штата Мичиган объявил, что он разработал рабочую вакцину против штамма кишечной палочки . Доктор Махди Саид, профессор эпидемиологии и инфекционных заболеваний в колледжах ветеринарной медицины и медицины МГУ, подал заявку на патент на свое открытие и вступил в контакт с фармацевтическими компаниями для коммерческого производства. [65]

В мае 2018 года группа исследователей из Медицинской школы Вашингтонского университета в сотрудничестве с Университетом Джона Хопкинса провела исследование, которое глубже исследует известную связь между группой крови и серьезностью инфекции, вызванной кишечной палочкой . [66] Результаты исследования показали, что «бактерия с большей вероятностью вызовет тяжелую диарею у людей с кровью типа А», и это открытие может помочь нынешним и будущим усилиям по разработке эффективной вакцины против патогенных штаммов E. coli. [66] [67]

См. Также [ править ]

  • Список штаммов кишечной палочки

Ссылки [ править ]

  1. ^ " Escherichia coli O157: H7" . Отделение бактериальных и микотических заболеваний CDC . Проверено 19 апреля 2011 .
  2. ^ Vogt RL, Диппольд L (2005). « Вспышка Escherichia coli O157: H7, связанная с потреблением говяжьего фарша, июнь – июль 2002 г.» . Общественный Rep здоровья . 120 (2): 174–8. DOI : 10.1177 / 003335490512000211 . PMC 1497708 . PMID 15842119 .  
  3. ^ a b Мобли, Гарри LT; Натаро, Джеймс П .; Капер, Джеймс Б. (февраль 2004 г.). «Патогенная кишечная палочка». Обзоры природы микробиологии . 2 (2): 123–140. DOI : 10.1038 / nrmicro818 . ISSN 1740-1534 . PMID 15040260 . S2CID 3343088 .   
  4. ^ Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Dethlefsen L, et al. (2005). "Diversity of the human intestinal microbial flora". Science. 308 (5728): 1635–1638. Bibcode:2005Sci...308.1635E. doi:10.1126/science.1110591. PMC 1395357. PMID 15831718.
  5. ^ a b Feng P, Weagant S, Grant M (2002-09-01). "Enumeration of Escherichia coli and the Coliform Bacteria". Bacteriological Analytical Manual (8th ed.). FDA/Center for Food Safety & Applied Nutrition. Archived from the original on 2009-05-19. Retrieved 2007-01-25.
  6. ^ Thompson, Andrea (2007-06-04). "E. coli Thrives in Beach Sands". Live Science. Retrieved 2007-12-03.
  7. ^ "Escherichia". Taxonomy Browser. NCBI. Retrieved 2007-11-30.
  8. ^ a b c d e f g Don J. Brenner; Noel R. Krieg; James T. Staley (July 26, 2005) [1984(Williams & Wilkins)]. George M. Garrity (ed.). The Gammaproteobacteria. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. 2B (2nd ed.). New York: Springer. p. 1108. ISBN 978-0-387-24144-9. British Library no. GBA561951.
  9. ^ Wang L; Rothemund D; Reeves PR (May 2003). "Species-Wide Variation in the Escherichia coli Flagellin (H-Antigen) Gene". Journal of Bacteriology. 185 (9): 2396–2943. doi:10.1128/JB.185.9.2936-2943.2003. PMC 154406. PMID 12700273.
  10. ^ a b c d e f Todar, K. "Pathogenic E. coli". Online Textbook of Bacteriology. University of Wisconsin–Madison Department of Bacteriology. Retrieved 2007-11-30.
  11. ^ Tauschek M, Gorrell R, Robins-Browne RM (2002). "Identification of a protein secretory pathway for the secretion of heat-labile enterotoxin by an enterotoxigenic strain of Escherichia coli". PNAS. 99 (10): 7066–71. doi:10.1073/pnas.092152899. PMC 124529. PMID 12011463.
  12. ^ Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, et al. (29 June 2000). "The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections". N Engl J Med. 342 (26): 1930–6. doi:10.1056/NEJM200006293422601. PMC 3659814. PMID 10874060.
  13. ^ Rolhion N, Darfeuille-Michaud A (2007). "Adherent-invasive Escherichia coli in inflammatory bowel disease". Inflamm. Bowel Dis. 13 (10): 1277–1283. doi:10.1002/ibd.20176. PMID 17476674. S2CID 9818154.
  14. ^ Baumgart M, Dogan B, Rishniw M, et al. (2007). "Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum". ISME J. 1 (5): 403–418. doi:10.1038/ismej.2007.52. PMID 18043660.
  15. ^ Hand, T. W.; Dos Santos, L. M.; Bouladoux, N.; Molloy, M. J.; Pagán, A. J.; Pepper, M.; Maynard, C. L.; Elson CO III; Belkaid, Y. (30 August 2012). "Neurodevelopment: Low-flow blood-vessel pruning". Nature. 337 (6101): 1553–1556. doi:10.1126/science.1220961. PMC 3784339. PMID 22923434.
  16. ^ a b Croxen MA, Law RJ, Scholz R, Keeney KM, Wlodarska M, Finlay BB (2013). "Recent advances in understanding enteric pathogenic Escherichia coli". Clinical Microbiology Reviews. 26 (4): 822–80. doi:10.1128/CMR.00022-13. PMC 3811233. PMID 24092857.
  17. ^ Rendón, M. A.; et al. (2007). "Commensal and pathogenic Escherichia coli use a common pilus adherence factor for epithelial cell colonization". PNAS. 104 (25): 10637–10642. Bibcode:2007PNAS..10410637R. doi:10.1073/pnas.0704104104. PMC 1890562. PMID 17563352.
  18. ^ Martinez-Medina M, Garcia-Gil LJ (2014). "Escherichia coli in chronic inflammatory bowel diseases: An update on adherent invasive Escherichia coli pathogenicity". World J Gastrointest Pathophysiol. 5 (3): 213–27. doi:10.4291/wjgp.v5.i3.213. PMC 4133521. PMID 25133024.
  19. ^ Evans Jr., Doyle J.; Dolores G. Evans. "Escherichia Coli". Medical Microbiology, 4th edition. The University of Texas Medical Branch at Galveston. Archived from the original on 2007-11-02. Retrieved 2007-12-02.
  20. ^ a b c d "Retail Establishments; Annex 3 – Hazard Analysis". Managing Food Safety: A Manual for the Voluntary Use of HACCP Principles for Operators of Food Service and Retail Establishments. U.S. Department of Health and Human Services Food and Drug Administration Center for Food Safety and Applied Nutrition. April 2006. Archived from the original on 2007-06-07. Retrieved 2007-12-02.
  21. ^ Gehlbach, S.H.; J.N. MacCormack; B.M. Drake; W.V. Thompson (April 1973). "Spread of disease by fecal-oral route in day nurseries". Health Services Reports. 88 (4): 320–322. doi:10.2307/4594788. JSTOR 4594788. PMC 1616047. PMID 4574421.
  22. ^ a b Sabin Russell (October 13, 2006). "Spinach E. coli linked to cattle; Manure on pasture had same strain as bacteria in outbreak". San Francisco Chronicle. Retrieved 2007-12-02.
  23. ^ Heaton JC, Jones K (March 2008). "Microbial contamination of fruit and vegetables and the behaviour of enteropathogens in the phyllosphere: a review". J. Appl. Microbiol. 104 (3): 613–626. doi:10.1111/j.1365-2672.2007.03587.x. PMID 17927745. S2CID 2676938.
  24. ^ Thomas R. DeGregori (2007-08-17). "CGFI: Maddening Media Misinformation on Biotech and Industrial Agriculture". Archived from the original on 2007-10-13. Retrieved 2007-12-08.
  25. ^ Chalmers, R.M.; H. Aird, F.J. Bolton (2000). "Waterborne Escherichia coli O157". Society for Applied Microbiology Symposium Series. 88 (29): 124S–132S. doi:10.1111/j.1365-2672.2000.tb05340.x. PMID 10880187. S2CID 29924171.
  26. ^ a b Bach, S.J.; T.A. McAllister; D.M. Veira; V.P.J. Gannon; R.A. Holley (2002). "Transmission and control of Escherichia coli O157:H7". Canadian Journal of Animal Science. 82 (4): 475–490. doi:10.4141/A02-021.
  27. ^ "Germany: Ten die from E.coli-infected cucumbers". BBC News. BBC. 28 May 2011. Retrieved 28 May 2011.
  28. ^ Institute of Medicine of the National Academies; Committee on the Review of the USDA E. coli O157:H7 Farm-to-Table Process Risk Assessment; Board on Health Promotion and Disease Prevention Food and Nutrition Board; Institute of Medicine of the National Academies (2002). Escherichia coli O157:H7 in Ground Beef: Review of a Draft Risk Assessment. Washington, D.C.: The National Academies Press. ISBN 978-0-309-08627-1.
  29. ^ Szalanski A, Owens C, McKay T, Steelman C (2004). "Detection of Campylobacter and Escherichia coli O157:H7 from filth flies by polymerase chain reaction". Med Vet Entomol. 18 (3): 241–6. doi:10.1111/j.0269-283X.2004.00502.x. PMID 15347391.
  30. ^ Sela S, Nestel D, Pinto R, Nemny-Lavy E, Bar-Joseph M (2005). "Mediterranean fruit fly as a potential vector of bacterial pathogens". Appl Environ Microbiol. 71 (7): 4052–6. doi:10.1128/AEM.71.7.4052-4056.2005. PMC 1169043. PMID 16000820.
  31. ^ Alam M, Zurek L (2004). "Association of Escherichia coli O157:H7 with houseflies on a cattle farm". Appl Environ Microbiol. 70 (12): 7578–80. doi:10.1128/AEM.70.12.7578-7580.2004. PMC 535191. PMID 15574966.
  32. ^ Rahn, K.; S.A. Renwick; R.P. Johnson; J.B. Wilson; R.C. Clarke; D. Alves; S.A. McEwen; H. Lior; J. Spika (April 1998). "Follow-up study of verocytotoxigenic Escherichia coli infection in dairy farm families". Journal of Infectious Diseases. 177 (4): 1139–40. doi:10.1086/517394. PMID 9535003.
  33. ^ Trevena, W.B.; G.A Willshaw; T. Cheasty; G. Domingue; C. Wray (December 1999). "Transmission of Vero cytotoxin producing Escherichia coli O157 infection from farm animals to humans in Cornwall and west Devon". Community Disease and Public Health. 2 (4): 263–8. PMID 10598383.
  34. ^ Heuvelink, A.E.; C. van Heerwaarden; J.T. Zwartkruis-Nahuis; R. van Oosterom; K. Edink; Y.T. van Duynhoven; E. de Boer (October 2002). "Escherichia coli O157 infection associated with a petting zoo". Epidemiology and Infection. 129 (2): 295–302. doi:10.1017/S095026880200732X. PMC 2869888. PMID 12403105.
  35. ^ Varma, J.K.; K.D. Greene; M.E. Reller; S.M. DeLong; J. Trottier; S.F. Nowicki; M. DiOrio; E.M. Koch; T.L. Bannerman; S.T. York; M.A. Lambert-Fair; J.G. Wells; P.S. Mead (November 26, 2003). "An outbreak of Escherichia coli O157 infection following exposure to a contaminated building". JAMA. 290 (20): 2709–2712. doi:10.1001/jama.290.20.2709. PMID 14645313.
  36. ^ Nicolle LE (February 2008). "Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated pyelonephritis". Urol. Clin. North Am. 35 (1): 1–12. doi:10.1016/j.ucl.2007.09.004. PMID 18061019.
  37. ^ a b Identified Virulence Factors of UPEC : Adherence, State Key Laboratory for Moleclular Virology and Genetic Engineering, Beijing. Retrieved July 2011
  38. ^ Justice S, Hunstad D, Seed P, Hultgren S (2006). "Filamentation by Escherichia coli subverts innate defenses during urinary tract infection". Proc Natl Acad Sci U S A. 103 (52): 19884–9. doi:10.1073/pnas.0606329104. PMC 1750882. PMID 17172451.
  39. ^ Ehrlich G, Hu F, Shen K, Stoodley P, Post J (August 2005). "Bacterial plurality as a general mechanism driving persistence in chronic infections". Clin Orthop Relat Res (437): 20–4. doi:10.1097/00003086-200508000-00005. PMC 1351326. PMID 16056021.
  40. ^ Croxen, M A; Finlay, B B (2010). "Molecular mechanisms of Escherichia coli pathogenicity". Nature Reviews. Microbiology. 8 (1): 26–38. doi:10.1038/nrmicro2265. PMID 19966814. S2CID 6900440.
  41. ^ Balskus EP (2015). "Colibactin: understanding an elusive gut bacterial genotoxin". Natural Product Reports. 32 (11): 1534–40. doi:10.1039/c5np00091b. PMID 26390983.
  42. ^ Secher T, Samba-Louaka A, Oswald E, Nougayrède JP (2013). "Escherichia coli producing colibactin triggers premature and transmissible senescence in mammalian cells". PLOS One. 8 (10): e77157. Bibcode:2013PLoSO...877157S. doi:10.1371/journal.pone.0077157. PMC 3792898. PMID 24116215.
  43. ^ Cuevas-Ramos G, Petit CR, Marcq I, Boury M, Oswald E, Nougayrède JP (2010). "Escherichia coli induces DNA damage in vivo and triggers genomic instability in mammalian cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (25): 11537–11542. Bibcode:2010PNAS..10711537C. doi:10.1073/pnas.1001261107. PMC 2895108. PMID 20534522.
  44. ^ Louis P, Hold GL, Flint HJ (2014). "The gut microbiota, bacterial metabolites and colorectal cancer". Nature Reviews. Microbiology. 12 (10): 661–72. doi:10.1038/nrmicro3344. PMID 25198138. S2CID 19619374.
  45. ^ Arthur, Janelle C.; et al. (5 October 2012). "Intestinal Inflammation Targets Cancer-Inducing Activity of the Microbiota". Science. 338 (6103): 120–123. Bibcode:2012Sci...338..120A. doi:10.1126/science.1224820. PMC 3645302. PMID 22903521.
  46. ^ W.B. Gross (1978), Colibacillosis, in "Diseases of poultry", ed. by M.S. Hofstad, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA; 8th ed. ISBN 0-8138-0430-2, p. 270
  47. ^ Paton JC, Paton AW (1 July 1998). "Pathogenesis and diagnosis of Shiga toxin-producing Escherichia coli infections". Clin. Microbiol. Rev. 11 (3): 450–79. doi:10.1128/CMR.11.3.450. PMC 88891. PMID 9665978.
  48. ^ "Importance of Culture Confirmation of Shiga Toxin-producing Escherichia coli Infection as Illustrated by Outbreaks of Gastroenteritis --- New York and North Carolina, 2005". MMWR. CDC. Retrieved 19 July 2011.
  49. ^ "Recommendations for Diagnosis of Shiga Toxin--Producing Escherichia coli Infections by Clinical Laboratories". MMWR Recommendations and Reports. CDC (USA). Retrieved 19 July 2011.
  50. ^ Johnson J, Kuskowski M, Menard M, Gajewski A, Xercavins M, Garau J (2006). "Similarity between human and chicken Escherichia coli isolates in relation to ciprofloxacin resistance status". J Infect Dis. 194 (1): 71–8. doi:10.1086/504921. PMID 16741884.
  51. ^ Perfeito, Lília; Fernandes, Lisete; Mota, Catarina; Gordo, Isabel (2007). "Adaptive Mutations in Bacteria: High Rate and Small Effects". Science. 317 (5839): 813–815. Bibcode:2007Sci...317..813P. doi:10.1126/science.1142284. hdl:10400.21/3037. PMID 17690297. S2CID 27321244.
  52. ^ Salyers AA, Gupta A, Wang Y (2004). "Human intestinal bacteria as reservoirs for antibiotic resistance genes". Trends Microbiol. 12 (9): 412–6. doi:10.1016/j.tim.2004.07.004. PMID 15337162.
  53. ^ Paterson DL, Bonomo RA (2005). "Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update". Clin. Microbiol. Rev. 18 (4): 657–86. doi:10.1128/CMR.18.4.657-686.2005. PMC 1265908. PMID 16223952.
  54. ^ "HPA Press Statement: Infections caused by ESBL-producing E. coli". Archived from the original on 2011-07-17.
  55. ^ "Therapeutic use of bacteriophages in bacterial infections". Polish Academy of Sciences. Archived from the original on 2006-02-08.
  56. ^ "Medical conditions treated with phage therapy". Phage Therapy Center.
  57. ^ "OmniLytics Announces USDA/FSIS Approval for Bacteriophage Treatment of E. coli O157:H7 on Livestock". OmniLytics. Archived from the original on 2007-09-30. Retrieved 2011-07-17.
  58. ^ "PreForPro: the Science". Deerland Probiotics and Enzymes.
  59. ^ Girard M, Steele D, Chaignat C, Kieny M (2006). "A review of vaccine research and development: human enteric infections". Vaccine. 24 (15): 2732–50. doi:10.1016/j.vaccine.2005.10.014. PMID 16483695.
  60. ^ a b Ahmed A, Li J, Shiloach Y, Robbins J, Szu S (2006). "Safety and immunogenicity of Escherichia coli O157 O-specific polysaccharide conjugate vaccine in 2-5-year-old children". J Infect Dis. 193 (4): 515–21. doi:10.1086/499821. PMID 16425130.
  61. ^ "Reducing pathogenic E. coli infection by vaccination". World Poultry. 14 December 2009. Retrieved 10 May 2016.
  62. ^ Pearson H (2007). "The dark side of E. coli". Nature. 445 (7123): 8–9. Bibcode:2007Natur.445....8P. doi:10.1038/445008a. PMID 17203031.
  63. ^ "New cattle vaccine controls E. coli infections". Canada AM. 2007-01-11. Retrieved 2007-02-08.
  64. ^ "Canadian Research Collaboration Produces World's First Food Safety Vaccine: Against E. coli O157:H7" (Press release). Bioniche Life Sciences Inc. 2007-01-10. Archived from the original on 2007-10-11. Retrieved 2007-02-08.
  65. ^ "Researchers develop E. coli vaccine". Physorg.com. Retrieved 2011-06-05.
  66. ^ a b Ehrenberg, Rachel (2018-05-17). "Your blood type might make you more likely to get traveler's diarrhea". Science News. Retrieved 2018-05-18.
  67. ^ Kumar, Pardeep; Kuhlmann, F. Matthew; Chakroborty, Subhra; Bourgeois, A. Louis; Foulke-Abel, Jennifer; Tumala, Brunda; Vickers, Tim J.; Sack, David A.; DeNearing, Barbara (2018-05-17). "Enterotoxigenic Escherichia coli blood group A interactions intensify diarrheal severity". Journal of Clinical Investigation. 128 (8): 3298–3311. doi:10.1172/jci97659. ISSN 1558-8238. PMC 6063478. PMID 29771685.

External links[edit]

  • The danger in our salad bowls - Boston Globe report on FDA oversight of outbreaks in the United States
Classification
D
  • ICD-10: B96.2