Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Септический шок
Габриэль Метсу - La Fille malade.jpg
Сепсис - одна из наиболее частых причин смерти тяжелобольных пациентов в отделениях интенсивной терапии . (Масло Габриэля Метсу ).
СпециальностьИнфекционное заболевание
Тромбоцитопения с пурпурой на правой руке у пациента с септическим шоком

Септический шок (а именно, инфекция по всему телу [1] ) является потенциально фатальным медицинским состоянием , которое возникает , когда сепсис , который является повреждением органа или повреждение в ответ на инфекцию , приводит к опасно низкому кровяному давлению и нарушениям клеточного метаболизма. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (Sepsis-3) определяет септический шок как разновидность сепсиса, при котором особенно серьезные нарушения кровообращения, клетки и метаболизма связаны с более высоким риском смерти, чем только при сепсисе. Пациенты с септическим шоком могут быть клинически идентифицированы, если им потребуются вазопрессоры.для поддержания среднего артериального давления на уровне 65 мм рт.ст. или выше и уровня лактата в сыворотке более 2 ммоль / л (> 18 мг / дл) при отсутствии гиповолемии . Эта комбинация связана с уровнем госпитальной смертности более 40%. [2]

Первичная инфекция чаще всего вызывается бактериями , но также может быть вызвана грибами , вирусами или паразитами . Он может располагаться в любой части тела, но чаще всего в легких, мозге, мочевыводящих путях , коже или органах брюшной полости . [3] Это может вызвать синдром полиорганной недостаточности (ранее известный как полиорганная недостаточность) и смерть . [4]

Часто людей с септическим шоком лечат в отделениях интенсивной терапии . Чаще всего он поражает детей, людей с ослабленным иммунитетом и пожилых людей, поскольку их иммунная система не может справиться с инфекцией так же эффективно, как у здоровых взрослых. Уровень смертности от септического шока составляет примерно 25-50%. [4]

Причины [ править ]

Септический шок является результатом системной реакции на инфекцию или множественные инфекционные причины. К провоцирующим инфекциям, которые могут привести к септическому шоку, если они достаточно тяжелые, относятся, помимо прочего, аппендицит , пневмония , бактериемия , дивертикулит , пиелонефрит , менингит , панкреатит , некротический фасциит , MRSA и мезентериальная ишемия . [5] [6]

Согласно более раннему определению сепсиса, обновленному в 2001 году [7], сепсис - это совокупность симптомов, вторичных по отношению к инфекции, которая проявляется в виде нарушений сердечного ритма, частоты дыхания, температуры и количества лейкоцитов. Если сепсис обостряется до дисфункции органов-мишеней (почечная недостаточность, дисфункция печени, изменение психического статуса или повреждение сердца), это состояние называется тяжелым сепсисом. Как только тяжелый сепсис обостряется до такой степени, что артериальное давление больше не может поддерживаться с помощью одних внутривенных жидкостей, тогда критерий септического шока соблюден.

Патофизиология [ править ]

Патофизиология септического шока до конца не изучена, но известно, что ключевую роль в развитии тяжелого сепсиса играет иммунный и коагуляционный ответ на инфекцию. Как провоспалительный, так и противовоспалительный ответ играют роль в септическом шоке. [8] Септический шок включает широко распространенную воспалительную реакцию, которая вызывает гиперметаболический эффект. Это проявляется усилением клеточного дыхания, катаболизмом белков и метаболическим ацидозом с компенсаторным респираторным алкалозом. [9]

В большинстве случаев септического шока вызваны грам-положительных бактерий , [10] с последующим эндотоксина продуцирующих грамотрицательных бактерий , хотя грибковые инфекции становятся все более распространенной причиной септического шока. [9] Токсины, вырабатываемые патогенами, вызывают иммунный ответ; у грамотрицательных бактерий это эндотоксины , представляющие собой липополисахариды бактериальных мембран (ЛПС).

Грамположительные [ править ]

У грамположительных бактерий это экзотоксины или энтеротоксины , количество которых может варьироваться в зависимости от вида бактерий. Они делятся на три типа. Тип I, поверхностно-активные токсины клетки, разрушают клетки без проникновения и включают суперантигены и термостабильные энтеротоксины . Тип II, мембранные разрушающих токсины, разрушают клеточные мембраны, чтобы войти и includeF гемолизинов и фосфолипаз . Тип III, внутриклеточные токсины или A / B токсины мешают внутренней клеточной функции и включают в себя токсин Шига , холерный токсин и сибирской язвы летального токсина .

Грамотрицательные [ править ]

При грамотрицательном сепсисе свободный LPS присоединяется к циркулирующему LPS-связывающему белку, а затем комплекс связывается с рецептором CD14 на моноцитах , макрофагах и нейтрофилах . Вовлечение CD14 (даже в таких малых дозах, как 10 пг / мл) приводит к внутриклеточной передаче сигналов через связанный белок 4 «Toll-подобный рецептор» ( TLR-4 ). Эта передача сигналов приводит к активации ядерного фактора kappaB ( NF-κB), что приводит к транскрипции ряда генов, запускающих провоспалительный ответ. Это было результатом значительной активации мононуклеарных клеток и синтеза эффекторных цитокинов. Это также приводит к глубокой активации мононуклеарных клеток и выработке мощных эффекторных цитокинов, таких как IL-1 , IL-6 и TNF-α . TLR-опосредованная активация помогает запустить врожденную иммунную систему для эффективного уничтожения вторгшихся микробов, но производимые ими цитокины также действуют на эндотелиальные клетки. Там они обладают множеством эффектов, включая снижение синтеза факторов антикоагуляции, таких как ингибитор пути тканевого фактора и тромбомодулин.. Эффекты цитокинов могут усиливаться за счет воздействия TLR-4 на эндотелиальные клетки.

В ответ на воспаление возникает компенсаторная реакция выработки противовоспалительных веществ, таких как IL-4 , антагонисты IL-10, рецептор IL-1 и кортизол . Это называется синдромом компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS). [11] И воспалительные, и противовоспалительные реакции ответственны за течение сепсиса и описаны как MARS (синдром смешанной реакции на антагонисты). Цель этих процессов - поддерживать воспаление на соответствующем уровне. CARS часто приводит к подавлению иммунной системы, что делает пациентов уязвимыми для вторичной инфекции. [8]Когда-то считалось, что SIRS или CARS могут преобладать у индивидуума с сепсисом, и было предложено, что CARS следует за SIRS в двухволновом процессе. В настоящее время считается, что системный воспалительный ответ и компенсаторный противовоспалительный ответ возникают одновременно. [11]

При высоком уровне ЛПС развивается синдром септического шока; те же цитокины и вторичные медиаторы, теперь на высоком уровне, приводят к системной вазодилатации (гипотонии), снижению сократимости миокарда, широко распространенному повреждению эндотелия, активации, вызывающей системную адгезию лейкоцитов и диффузному повреждению альвеолярных капилляров в легких, а также к активации системы свертывания крови, что приводит к диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Гипоперфузия из-за комбинированных эффектов широко распространенной вазодилатации, отказа миокардиальной помпы и ДВС-синдрома вызывает отказ полиорганной системы, который влияет на печень, почки и центральную нервную систему, среди других систем органов. В последнее время было замечено серьезное повреждение ультраструктуры печени при лечении бесклеточными токсинами сальмонеллы . [12] Если основная инфекция (и перегрузка ЛПС) не будет быстро устранена, пациент обычно умирает.

Способность TLR4 реагировать на отдельные виды LPS имеет клиническое значение. Патогенные бактерии могут использовать LPS с низкой биологической активностью, чтобы уклоняться от правильного распознавания системой TLR4 / MD-2 , ослабляя иммунный ответ хозяина и увеличивая риск распространения бактерий. С другой стороны, такой LPS не может вызвать септический шок у восприимчивых пациентов, что делает септические осложнения более управляемыми. Тем не менее, определение и понимание того, как даже самые незначительные структурные различия между очень похожими видами ЛПС могут влиять на активацию иммунного ответаможет предоставить механизм для тонкой настройки последнего и новое понимание иммуномодулирующих процессов. [13]

Диагноз [ править ]

Согласно действующим руководящим принципам, для диагностики сепсиса необходимо «наличие (вероятное или задокументированное) инфекции вместе с системными проявлениями инфекции». [9] Эти проявления могут включать:

  • Тахипноэ (учащенное дыхание), которое определяется как более 20 вдохов в минуту, или, при анализе газов крови , PaCO2 менее 32 мм рт. ст., что свидетельствует о гипервентиляции
  • Белые клетки крови Количество либо значительно ниже (<4000 клеток / мм 3 ), или повышенный (> 12000 клеток / мм 3 )
  • Тахикардия (учащенное сердцебиение ), которое при сепсисе определяется как частота более 90 ударов в минуту.
  • Изменение температуры тела : лихорадка > 38,0 ° C (100,4 ° F) или гипотермия <36,0 ° C (96,8 ° F).

Документированные доказательства инфекции могут включать положительный посев крови , признаки пневмонии на рентгенограмме грудной клетки или другие радиологические или лабораторные доказательства инфекции. Признаки дисфункции органов-мишеней присутствуют при септическом шоке, включая почечную недостаточность , дисфункцию печени, изменения психического статуса или повышенный уровень лактата в сыворотке .

Септический шок диагностируется при низком артериальном давлении (АД), которое не поддается лечению. Это означает, что одного внутривенного введения жидкости недостаточно для поддержания АД пациента. Диагноз септического шока ставится при систолическом артериальном давлении менее 90 мм рт. Ст., Среднем артериальном давлении (САД) менее 70 мм рт. Ст. Или снижении систолического АД на 40 мм рт. Ст. Или более без других причин низкого АД. [9]

Определение [ править ]

Септический шок - это подкласс распределительного шока , состояния, при котором ненормальное распределение кровотока в мельчайших кровеносных сосудах приводит к недостаточному кровоснабжению тканей тела , что приводит к ишемии и дисфункции органов. Септический шок относится, в частности, к распределительному шоку, вызванному сепсисом в результате инфекции.

Септический шок можно определить как вызванное сепсисом низкое кровяное давление, которое сохраняется, несмотря на лечение внутривенными жидкостями . [9] Низкое кровяное давление снижает перфузионное давление тканей , вызывая гипоксию тканей , характерную для шока. Цитокины, высвобождаемые при крупномасштабном воспалительном ответе, приводят к массивному расширению сосудов , увеличению проницаемости капилляров , снижению системного сосудистого сопротивления и низкому кровяному давлению. Наконец, при попытке компенсировать снижение артериального давления происходит дилатация желудочков и дисфункция миокарда.

Септический шок можно рассматривать как стадию SIRS (синдрома системного воспалительного ответа), при котором сепсис, тяжелый сепсис и синдром полиорганной дисфункции (MODS) представляют собой разные стадии патофизиологического процесса. Если организм не может справиться с инфекцией, это может привести к системной реакции - сепсису, который может далее прогрессировать до тяжелого сепсиса, септического шока, органной недостаточности и, в конечном итоге, привести к смерти.

Лечение [ править ]

Лечение в первую очередь состоит из следующего:

  1. Предоставление внутривенных жидкостей [14]
  2. Раннее назначение антибиотиков [14]
  3. Ранняя целенаправленная терапия [14]
  4. Быстрая идентификация и контроль источника
  5. Поддержка дисфункции основных органов

Жидкости [ править ]

Поскольку пониженное кровяное давление при септическом шоке способствует плохой перфузии, жидкостная реанимация является начальным лечением для увеличения объема крови. Пациенты с гипоперфузией, вызванной сепсисом, должны быть реанимированы с введением не менее 30 мл / кг внутривенного кристаллоида в течение первых трех часов. [6] Кристаллоиды, такие как физиологический раствор и раствор Рингера с лактатом, рекомендуются в качестве исходной жидкости выбора, в то время как использование коллоидных растворов, таких как гидроксиэтилкрахмал , не показало никаких преимуществ или снижения смертности. Когда дается большое количество жидкости, введение альбумина дает определенные преимущества. [10]

Антибиотики [ править ]

Рекомендации по лечению требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия в течение первого часа после распознавания септического шока. Своевременная противомикробная терапия важна, поскольку риск смерти увеличивается примерно на 10% за каждый час задержки в приеме антибиотиков. [10] Ограничения по времени не позволяют культивировать, идентифицировать и тестировать чувствительность к антибиотикам конкретного микроорганизма, ответственного за инфекцию. Таким образом, комбинированная противомикробная терапия, охватывающая широкий спектр потенциальных возбудителей, связана с лучшими результатами. [10] У большинства пациентов прием антибиотиков следует продолжать в течение 7–10 дней, хотя продолжительность лечения может быть короче или дольше в зависимости от клинического ответа.[11]

Вазопрессоры [ править ]

Среди вариантов для вазопрессоров , норадреналин превосходит допамин при септическом шоке. [15] Норэпинефрин является предпочтительным вазопрессором, а адреналин можно добавлять к норэпинефрину при необходимости. Вазопрессин в низких дозах также можно использовать в качестве дополнения к норэпинефрину, но не рекомендуется в качестве лечения первой линии. Дофамин может вызывать учащенное сердцебиение и аритмию и рекомендуется только в сочетании с норадреналином у пациентов с низкой частотой сердечных сокращений и низким риском аритмии. При начальном лечении низкого артериального давления при септическом шоке целью вазопрессорного лечения являетсясреднее артериальное давление (САД) 65 мм рт. [10] В 2017 году FDA одобрило инъекцию ангиотензина II для внутривенного вливания для повышения артериального давления у взрослых с септическим или другим распределительным шоком. [16]

Метиленовый синий [ править ]

Было обнаружено, что при этом состоянии полезен метиленовый синий . [17] [18] [19] [20] Хотя метиленовый синий в основном применялся у взрослых, было показано, что он также эффективен и у детей. [21] [22] Считается, что его механизм действия заключается в ингибировании метаболического пути оксид азота - циклический гуанозинмонофосфат . [23] Этот путь чрезмерно активирован при септическом шоке. Было обнаружено, что метиленовый синий работает в случаях, устойчивых к обычным агентам. [24] Впервые об этом эффекте было сообщено в начале 1990-х годов. [25] [26]

Другое [ править ]

Хотя есть предварительные доказательства того, что терапия β-блокаторами помогает контролировать частоту сердечных сокращений , доказательств недостаточно для ее повседневного использования. [27] [28] Есть предварительные доказательства того, что стероиды могут быть полезны для улучшения результатов. [29]

Существуют предварительные доказательства того, что гемоперфузия на колонке волокна с иммобилизованным полимиксином B может быть полезной при лечении септического шока. [30] Испытания продолжаются, и в настоящее время он используется в Японии и Западной Европе. [31]

Рекомбинантный активированный протеин C ( дротрекогин альфа ) в Кокрановском обзоре 2011 г. не снижает смертность и не увеличивает кровотечение, поэтому его не рекомендуется использовать. [32] Дротрекогин альфа (Ксигрис) был снят с продажи в октябре 2011 года.

Эпидемиология [ править ]

Заболеваемость сепсисом во всем мире составляет более 20 миллионов случаев в год, а смертность от септического шока достигает 50 процентов даже в промышленно развитых странах. [33]

По данным Центров по контролю за заболеваниями США , септический шок является тринадцатой по значимости причиной смерти в США и наиболее частой причиной смерти в отделениях интенсивной терапии. В последние десятилетия увеличилась частота смертей от септического шока, что объясняется увеличением числа инвазивных медицинских устройств и процедур, увеличением числа пациентов с ослабленным иммунитетом и общим увеличением числа пациентов пожилого возраста.

В центрах третичной медицинской помощи (например, в хосписах ) уровень бактериемии в 2-4 раза выше, чем в центрах первичной медицинской помощи, 75% из которых являются внутрибольничными инфекциями .

Процесс заражения бактериями или грибками может приводить к появлению различных системных признаков и симптомов. Примерно 70% случаев септического шока когда-то были связаны с грамотрицательными бактериями , вырабатывающими эндотоксины , однако с появлением MRSA и более частым использованием артериальных и венозных катетеров грамположительные бактерии участвуют примерно так же часто, как и бациллы . В приблизительном порядке увеличения степени тяжести это бактериемия или фунгемия; сепсис, тяжелый сепсис или сепсис-синдром; септический шок, рефрактерный септический шок, синдром полиорганной недостаточности и смерть.

35% случаев септического шока вызваны инфекциями мочевыводящих путей , 15% - респираторными путями, 15% - кожными катетерами (например, внутривенными катетерами ) и более 30% всех случаев имеют идиопатическое происхождение.

Смертность от сепсиса, особенно если его быстро не лечить необходимыми лекарствами в больнице, составляет примерно 40% у взрослых и 25% у детей. Это значительно больше, если сепсис не лечить более семи дней. [34]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Острый респираторный дистресс-синдром: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . MedlinePlus . 2020-01-06. Архивировано из оригинала на 2019-12-21 . Проверено 14 января 2020 .
  2. ^ Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M и др. (Февраль 2016). «Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3)» . JAMA . 315 (8): 801–10. DOI : 10,1001 / jama.2016.0287 . PMC 4968574 . PMID 26903338 .  
  3. Перейти ↑ Jui, Jonathan (2011). «Глава 146: Септический шок» . In Tintinalli, Judith E .; Стапчинский, Дж. Стефан; Ма, О. Джон; Клайн, Дэвид М .; и другие. (ред.). Неотложная медицина Тинтиналли: комплексное учебное пособие (7-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл . С. 1003–14 . Проверено 11 декабря 2012 г. - через AccessMedicine.
  4. ^ а б Кумар, В .; Аббас, AK; Fausto, N .; и др., ред. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Сондерс , Эльзевьер . С. 102–3. ISBN 9781416029731.
  5. ^ Мелис M, Фикера A, Ferguson MK (июль 2006). «Некроз кишечника, связанный с ранним питанием через тощую кишку: осложнение послеоперационного энтерального питания» . Arch Surg . 141 (7): 701–4. DOI : 10,1001 / archsurg.141.7.701 . PMID 16847244 . 
  6. ^ a b Gwon JG, Lee YJ, Kyoung KH, Kim YH, Hong SK (сентябрь 2012 г.). «Неокклюзионная ишемия кишечника, связанная с энтеральным питанием» . J Korean Surg Soc . 83 (3): 171–4. DOI : 10,4174 / jkss.2012.83.3.171 . PMC 3433554 . PMID 22977764 .  
  7. ^ для Международной конференции по определениям сепсиса; Леви, Митчелл М .; Финк, Митчелл П .; Маршалл, Джон С .; Авраам, Эдвард; Ангус, Дерек; Повар, Дебора; Коэн, Джонатан; Опал, Стивен М. (2003). "2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS Международная конференция по определениям сепсиса". Реаниматология . 29 (4): 530–538. DOI : 10.1007 / s00134-003-1662-х . ISSN 0342-4642 . PMID 12664219 .  
  8. ↑ a b Angus DC, van der Poll T (август 2013 г.). «Тяжелый сепсис и септический шок». N. Engl. J. Med . 369 (9): 840–51. DOI : 10.1056 / NEJMra1208623 . PMID 23984731 . 
  9. ^ а б в г д Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родс А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М. и др. (Февраль 2013). «Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г.». Крит. Care Med . 41 (2): 580–637. DOI : 10.1097 / CCM.0b013e31827e83af . PMID 23353941 . 
  10. ^ а б в г д Мартин Г. С. (июнь 2012 г.). «Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок: изменения в заболеваемости, возбудителях и исходах» . Эксперт Rev Anti Infect Ther . 10 (6): 701–6. DOI : 10.1586 / eri.12.50 . PMC 3488423 . PMID 22734959 .  
  11. ^ a b c Adib-Conquy M, Cavaillon JM (январь 2009 г.). «Синдром компенсаторного противовоспалительного ответа». Тромб. Гемост . 101 (1): 36–47. DOI : 10.1160 / TH08-07-0421 . ISSN 0340-6245 . PMID 19132187 .  
  12. ^ YashRoy, RC (июнь 1994). «Повреждение печени при внутриподвздошной обработке сальмонеллой 3,10: r: - экстракт, как исследовано с помощью световой и электронной микроскопии» . Индийский журнал наук о животных . 64 (6): 597–99 - через ResearchGate .(исследование на животных).
  13. ^ Корнеев К.В., Арбатский Н.П., Молинаро А., Пальмиджано А., Шайхутдинова Р.З., Шнейдер М.М. и др. (2015). «Структурная связь ацильных групп липида А с активацией мышиного толл-подобного рецептора 4 липополисахаридами из патогенных штаммов Burkholderia mallei, Acinetobacter baumannii и Pseudomonas aeruginosa» . Фронт Иммунол . 6 : 595. DOI : 10.3389 / fimmu.2015.00595 . PMC 4655328 . PMID 26635809 .  
  14. ^ a b c Левинсон, AT; Casserly, BP; Леви, М.М. (апрель 2011 г.). «Снижение смертности при тяжелом сепсисе и септическом шоке». Семинары по респираторной медицине и реанимации . 32 (2): 195–205. DOI : 10,1055 / с-0031-1275532 . PMID 21506056 . 
  15. ^ ВАСУ TS, Cavallazzi R, Хирани А, Каплан G, Leiby В, Марик ПЭ (2012). «Норэпинефрин или дофамин для септического шока: систематический обзор рандомизированных клинических исследований» . J Intensive Care Med . 27 (3): 172–8. DOI : 10.1177 / 0885066610396312 . PMID 21436167 . 
  16. ^ Комиссар, Управление. «Сообщения для прессы - FDA одобряет препарат для лечения опасно низкого кровяного давления» . www.fda.gov . Проверено 22 декабря 2017 .
  17. ^ Jang DH, Nelson LS, Hoffman RS (2013) Метиленовый синий для распределительного шока: потенциальное новое использование старого противоядия. J Med Toxicol 9 (3): 242-249.
  18. ^ Baldo CF, Silva LM, Arcencio L, Albuquerque AAS, Celotto AC, Basile-Filho A, Evora PRB (2018) Почему метиленовый синий должен всегда присутствовать в составе противоядий на случай чрезвычайной ситуации. Curr Drug Targets 19 (13): 1550-1559
  19. ^ McCartney SL, Duce L, Ghadimi K (2018) Интраоперационная вазоплегия: на помощь приходит метиленовый синий! Curr Opin Anaesthesiol. 31 (1): 43-49
  20. ^ Booth AT, Melmer PD, Tribble B, Mehaffey JH, Tribble C (2017) Метиленовый синий для вазоплегического синдрома. Форум кардиохирургии 20 (5): E234-E238
  21. ^ Rutledge C, Brown B, Benner K, Prabhakaran P, Hayes L (2015) Новое использование метиленового синего в педиатрической реанимации. Педиатрия 136 (4): e1030-4
  22. ^ Volpon LC, Evora PRB, Teixeira GD, Godinho M, Scarpelini S, Carmona F, Carlotti APCP (2018) Метиленовый синий для рефрактерного шока у политравматизированного пациента: отчет о случае. J Emerg Med 55 (4): 553-558
  23. ^ Да Силва PS, Фуртадо P (2018) Метиленовый синий для лечения анафилактического шока, вызванного тугоплавким латексом: отчет о случае. AA Практик 10 (3): 57-60
  24. ^ Lo JC, Darracq MA, Clark RF (2014) Обзор методов лечения сердечно-сосудистого коллапса метиленовым синим. J Emerg Med 46 (5): 670-679
  25. ^ Schneider F, Lutun P, Hasselmann M, Stoclet JC, Tempé JD (1992) Метиленовый синий увеличивает системное сосудистое сопротивление при септическом шоке человека. Предварительные наблюдения. Центр интенсивной терапии 18 (5): 309-11
  26. ^ Preiser JC, Lejeune P, Roman A, Carlier E, De Backer D, Leeman M, Kahn RJ, Vincent JL (1995) Введение метиленового синего при септическом шоке: клиническое испытание. Crit Care Med 23 (2): 259-264
  27. ^ Чако CJ, Гопал S (2015). «Систематический обзор использования β-адреноблокаторов при сепсисе» . J Anaesthesiol Clin Pharmacol . 31 (4): 460–5. DOI : 10.4103 / 0970-9185.169063 . PMC 4676233 . PMID 26702201 .  
  28. ^ Санфилиппо Р, Santonocito С, Морелли А, Foex Р (2015). «Использование бета-блокаторов при тяжелом сепсисе и септическом шоке: систематический обзор». Curr Med Res Opin . 31 (10): 1817–25. DOI : 10.1185 / 03007995.2015.1062357 . PMID 26121122 . 
  29. ^ Аннан, Джиллали; Беллиссан, Эрик; Болларт, Пьер Эдуард; Бригель, Йозеф; Кех, Дидье; Купфер, Ижак; Пирраккьо, Ромен; Рохверг, Брэм (6 декабря 2019 г.). «Кортикостероиды для лечения сепсиса у детей и взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD002243. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002243.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 6953403 . PMID 31808551 .   
  30. ^ Митак C, Томит M (октябрь 2011). «Гемоперфузионная терапия на колонке с полимиксином B-иммобилизованным волокном при септическом шоке». Шок . 36 (4): 332–8. DOI : 10.1097 / SHK.0b013e318225f839 . PMID 21654557 . 
  31. ^ Ronco C, Klein DJ (июнь 2014). «Гемоперфузия полимиксина B: механистическая перспектива» . Crit Care . 18 (3): 309. DOI : 10,1186 / cc13912 . PMC 4077196 . PMID 25043934 .  
  32. ^ Martí-Карвахаль AJ, Solà I, Глууд C, D Lathyris, Кардона AF (декабрь 2012). «Человеческий рекомбинантный протеин C для лечения тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых и детей» . Cochrane Database Syst Rev . 12 : CD004388. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004388.pub6 . PMC 6464614 . PMID 23235609 .  
  33. ^ «Исследователи совершают прорыв в области заражения крови» . Phys.org . 4 июня 2010 г.
  34. ^ Huether, SE; McCance, KL, ред. (2008). Понимание патофизиологии (4-е изд.). ISBN 9780323049900.[ требуется страница ]

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : R57.2
  • МКБ - 9-CM : 785,52
  • MeSH : D012772
  • ЗаболеванияDB : 11960
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000668