Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Синдром полиорганной недостаточности
Другие именаПолная органная недостаточность, мультисистемная органная недостаточность, полиорганная недостаточность
ПричиныИнфекция, травма, гиперметаболизм
ПрогнозЛетальность от 30% до 100% в зависимости от количества вышедших из строя органов

Синдром полиорганной дисфункции ( СПОН ) - это нарушение функции органа у остро больного пациента, требующее медицинского вмешательства для достижения гомеостаза .

Хотя Ирвин и Риппе в 2005 г. предупреждали, что следует избегать использования терминов « полиорганная недостаточность» или «мультисистемная органная недостаточность» [1], в медицинских учебниках Харрисона (2015) и Сесила (2012) по-прежнему используются термины «полиорганная недостаточность». »и« полиорганная недостаточность »в нескольких главах и вообще не используют термин« синдром полиорганной дисфункции ».

Причина [ править ]

Состояние возникает в результате инфекции , травмы (несчастный случай, операция ), гипоперфузии и гиперметаболизма . Основная причина вызывает неконтролируемый воспалительный ответ . Сепсис является наиболее частой причиной синдрома полиорганной недостаточности и может привести к септическому шоку . При отсутствии инфекции заболевание, подобное сепсису, называется синдромом системной воспалительной реакции (SIRS). И ССВО, и сепсис могут в конечном итоге прогрессировать до синдрома полиорганной недостаточности. Однако у трети пациентов не удается обнаружить первичный очаг. [1]Синдром полиорганной дисфункции хорошо известен как заключительная стадия континуума: ССВО + инфекционный U + 2192.svgсепсис U + 2192.svgтяжелый сепсис U + 2192.svgСиндром полиорганной дисфункции. В настоящее время исследователи изучают генетические мишени для возможной генной терапии, чтобы предотвратить прогрессирование синдрома множественной дисфункции органов. Некоторые авторы предположили, что инактивация факторов транскрипции NF-κB и AP-1 может быть подходящей мишенью для предотвращения сепсиса и SIRS . [2] Эти два гена обладают провоспалительным действием. Однако они являются важными компонентами нормального здорового иммунного ответа., поэтому существует риск повышения уязвимости к инфекции, что также может вызвать клиническое ухудшение.

Патофизиология [ править ]

Однозначного объяснения не найдено. Местные и системные реакции инициируются повреждением тканей. Дыхательная недостаточность часто встречается в первые 72 часа. Впоследствии может наблюдаться печеночная недостаточность (5-7 дней), желудочно-кишечное кровотечение (10-15 дней) и почечная недостаточность (11-17 дней). [1]

Гипотеза кишечника [ править ]

Самая популярная гипотеза Дейча для объяснения СПИН у тяжелобольных пациентов - это гипотеза кишечника. [3] Из-за внутренней гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки происходят структурные изменения и нарушения клеточной функции. Это приводит к увеличению проницаемости кишечника , изменению иммунной функции кишечника и увеличению транслокации бактерий . Дисфункция печени приводит к попаданию токсинов в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов. [1]

Гипотеза эндотоксиновых макрофагов [ править ]

Грамотрицательные инфекции у пациентов с синдромом СПНЯ относительно распространены, поэтому эндотоксины были выдвинуты в качестве основного посредника в этом заболевании. Считается, что после начального события цитокины продуцируются и высвобождаются. Провоспалительными медиаторами являются: фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), интерлейкин -1, интерлейкин-6, тромбоксан А2, простациклин , фактор активации тромбоцитов и оксид азота . [1]

Гипотеза тканевой гипоксии и микрососудов [ править ]

В результате макро- и микрососудистых изменений возникает недостаточное снабжение кислородом. Гипоксемия вызывает гибель клеток и дисфункцию органов. [1]

Гипотеза митохондриальной ДНК [ править ]

Согласно выводам профессора Жолта Балога и его команды из Университета Ньюкасла (Австралия) , митохондриальная ДНК является ведущей причиной тяжелого воспаления из-за большого количества митохондриальной ДНК, которая просачивается в кровоток из-за гибели клеток пациентов, переживших серьезные заболевания. травма .

Митохондриальная ДНК напоминает бактериальную ДНК. Если бактерии вызывают лейкоциты, митохондриальная ДНК может делать то же самое. При столкновении с бактериями белые кровяные тельца или нейтрофильные гранулоциты ведут себя как хищные пауки. Они выплевывают паутину или сеть, чтобы поймать захватчиков, а затем поражают их смертельным окислительным взрывом, образуя внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET).

Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, ведущему к синдрому полиорганной недостаточности. [4] [5]

Комплексная гипотеза [ править ]

Поскольку в большинстве случаев первичная причина не обнаруживается, состояние может быть частью нарушенного гомеостаза, связанного с предыдущими механизмами. [1]

Диагноз [ править ]

Европейское общество интенсивной терапии организовало в 1994 году консенсусное совещание для создания шкалы «Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)» для описания и количественной оценки степени органной дисфункции в шести системах органов. Используя аналогичные физиологические переменные, была разработана шкала множественной дисфункции органов. [1]

Было предложено четыре клинических фазы:

  • Стадия 1 : у пациента повышенная потребность в объеме и легкий респираторный алкалоз, который сопровождается олигурией , гипергликемией и повышенной потребностью в инсулине .
  • 2 стадия : больной тахипноэ , гипокапнически и гипоксемичен ; развиваются умеренные нарушения функции печени и возможные гематологические нарушения.
  • 3 стадия : у больного развивается шок с азотемией и кислотно-щелочными нарушениями; имеет значительные нарушения коагуляции .
  • Стадия 4 : пациент зависим от вазопрессоров, олигурия или анурия ; впоследствии развивается ишемический колит и лактоацидоз .

Определение [ править ]

Синдром множественной дисфункции - это наличие измененной функции органа у пациентов с острыми заболеваниями, при которой гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства. Обычно он затрагивает две или более системы органов. Это требует немедленного вмешательства. [1]

Управление [ править ]

В настоящее время не существует лекарственного средства или устройства, которое могло бы обратить вспять недостаточность органа, которая была признана медицинской бригадой необратимой с медицинской и / или хирургической точек зрения (функция органа может восстановиться, по крайней мере, до некоторой степени, у пациентов, чьи органы очень дисфункциональны. , где пациент не умер [ необходима цитата ] ; и некоторые органы, такие как печень или кожа, могут регенерироваться лучше, чем другие), - за возможным исключением трансплантации одного или нескольких органов или использования искусственных органов или частей органов , у определенных кандидатов в конкретных ситуациях. Поэтому терапия обычно в основном ограничивается поддерживающей терапией, то есть сохранением гемодинамики и дыхания. Основная цель - поддержание адекватной оксигенации тканей. Начало энтерального питания в течение 36 часов после поступления вВ отделении интенсивной терапии уменьшились инфекционные осложнения. [1]

Прогноз [ править ]

Смертность, хотя она и снизилась до некоторой степени, по крайней мере, в развитых странах со своевременным доступом к первичной и третичной помощи, варьируется там, где вероятность выживания снижается по мере увеличения количества задействованных органов. Смертность при СПОН от септического шока (который сам по себе имеет высокий уровень смертности - 25-50%) и от множественных травм, особенно если их не лечить быстро, оказывается особенно тяжелой. Если поражено более одной системы органов, уровень смертности все равно выше, и это особенно верно, когда поражены пять или более систем или органов. Старость сама по себе является фактором риска, и пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные раком, СПИДом или трансплантатом, подвергаются риску. Прогноз должен учитывать любые сопутствующие заболевания, которые могут быть у пациента, их прошлое и текущее состояние здоровья.любые генетические или экологические уязвимости, которые они имеют, характер и тип заболевания или травмы (например, данные COVID-19 все еще анализируются, тогда как другие случаи от давно существующих заболеваний изучены гораздо лучше) и любое сопротивление лекарства, используемые для лечения микробных инфекций или любых сочетанных инфекций, приобретенных в больнице. Более раннее и агрессивное лечение, использование экспериментальных методов лечения или, по крайней мере, современных инструментов, таких как аппараты ИВЛ, ЭКМО, диализ, шунтирование и трансплантация, особенно в травматологических центрах, могут улучшить результаты в определенных случаях, но это частично зависит от быстроты и доступности. доступ к качественной медицинской помощи, которой нет во многих областях. Измерения лактата, цитокинов, альбумина и других белков, мочевины, уровня кислорода и углекислого газа в крови, инсулина и сахара в крови, адекватная гидратация,Постоянный мониторинг показателей жизнедеятельности, хорошая связь внутри и между учреждениями и персоналом, а также адекватное укомплектование персоналом, обучение и составление графиков важны для MODS, как и при любом серьезном заболевании.[6] [7] [8] [9] [10]

У пациентов с сепсисом , септическим шоком или синдромом полиорганной дисфункции, вызванным серьезной травмой , полиморфизм rs1800625 представляет собой функциональный однонуклеотидный полиморфизм , часть рецептора гена трансмембранного рецептора конечных продуктов гликозилирования (RAGE) ( иммуноглобулина). суперсемейство ) и придает этим пациентам предрасположенность хозяина к сепсису и СПОН. [11]

История [ править ]

В течение многих лет некоторые пациенты были условно классифицированы как страдающие сепсисом или синдромом сепсиса . В последние годы эти концепции были уточнены, так что появились конкретные определения сепсиса, и были разработаны две новые концепции: SIRS и MODS. [1]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k Ирвин, Ричард С .; Риппе, Джеймс М. (2003). Медицина интенсивной терапии Ирвина и Риппа . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3548-3.[ требуется страница ]
  2. ↑ Мацуда, Наоюки; Хаттори, Юичи (2006). «Синдром системного воспалительного ответа (SIRS): молекулярная патофизиология и генная терапия» . Журнал фармакологических наук . 101 (3): 189–198. DOI : 10,1254 / jphs.crj06010x . PMID 16823257 . 
  3. ↑ Дейч, Эдвин А. (1 июня 1989 г.). «Простая кишечная непроходимость вызывает бактериальную транслокацию у человека». Архив хирургии . 124 (6): 699–701. DOI : 10,1001 / archsurg.1989.01410060065013 . PMID 2730322 . 
  4. ^ Макилрой, Дэниел Дж .; Ярницки, Эндрю Г .; Au, Gough G .; Лотт, Натали; Смит, Дуг В .; Hansbro, Philip M .; Балог, Жолт Дж. (Декабрь 2014 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов митохондриальной ДНК образуются после травм и последующих операций» . Журнал интенсивной терапии . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. DOI : 10.1016 / j.jcrc.2014.07.013 . PMID 25128442 . 
  5. ^ "НЕСКОЛЬКИХ ОРГАНОВ" . ABC Australia . 7 августа 2014 г.
  6. ^ Уотсон, Р. Скотт; Ворона, Шери С .; Хартман, Мэри Э .; Лакруа, Жак; Одетола, Фолафолува О. (2017). «Эпидемиология и исходы синдрома полиорганной недостаточности у детей» . Педиатрическая реаниматология . 18 (3 Приложение 1): S4 – S16. DOI : 10,1097 / PCC.0000000000001047 . PMC 5334773 . PMID 28248829 .  
  7. ^ van Wessem, Karlijn JP; Линен, Люк PH (1 января 2018 г.). «Снижение показателей смертности от посттравматического синдрома множественной дисфункции органов: смена парадигмы? Проспективное популяционное когортное исследование». Шок: травма, воспаление и сепсис: лабораторные и клинические подходы . 49 (1): 33–38. DOI : 10,1097 / SHK.0000000000000938 . PMID 28682941 . S2CID 206062912 .  
  8. ^ Лю, Сяоли; Ху, Пан; Мао, Чжи; Куо, По-Чжи; Ли, Пейяо; Лю, Чао; Ху, Цзе; Ли, Дэю; Цао, Десэн; Марк, Роджер Дж .; Сели, Лео Энтони; Чжан, Чжэнбо; Чжоу, Фейху (28 января 2020 г.). «Интерпретируемая модель машинного обучения для раннего прогнозирования смертности у пожилых пациентов с синдромом множественной дисфункции органов (MODS): многоцентровое ретроспективное исследование и перекрестная проверка». arXiv : 2001.10977 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  9. ^ ван Брейгель, Йоханна ММ; Нимейер, Menco JS; Houwert, Roderick M .; Groenwold, Rolf HH; Линен, Люк PH; ван Вессем, Karlijn JP (декабрь 2020 г.). «Глобальные изменения показателей смертности среди пациентов с политравмой, поступивших в отделение интенсивной терапии - систематический обзор» . Всемирный журнал неотложной хирургии . 15 (1): 55. DOI : 10,1186 / s13017-020-00330-3 . PMC 7526208 . PMID 32998744 .  
  10. ^ Сапан, Хебер Бомбанг; Патуруси, Идрус; Юсуф, Ираван; Пателлонги, Ильхамджая; Масси, Мух Насрам; Пуспонегоро, Арионо Джунед; Ариф, Сяфрие Камсул; Лабеда, Ибрагим; Ислам, Анди Асадул; Ренди, Лео; Хатта, Мочаммад (1 июня 2016 г.). «Структура цитокинов (IL-6 и IL-10) как медиатор воспаления и противовоспалительного действия при синдроме полиорганной дисфункции (MODS) при политравме» . Международный журнал ожогов и травм . 6 (2): 37–43. PMC 4913232 . PMID 27335696 .  
  11. ^ Цзэн, Линг; Ду, Хуан; Гу, Вэй; Чжан, Аньцян; Ван, Хай-янь; Вэнь, Да-лин; Цю, Линь; Ян, Сюэ-дао; Сунь, Цзянь-хуэй; Чжан, Мао; Хао, Цзян; Цзян, Цзянь-синь (2015). «Rs1800625 в рецепторе гена конечных продуктов гликирования предрасполагает к сепсису и синдрому полиорганной дисфункции у пациентов с серьезной травмой» . Критическая помощь . 19 (1): 6. DOI : 10,1186 / s13054-014-0727-2 . PMC 4310192 . PMID 25572180 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Книга интенсивной терапии Марино
  • Сесил Учебник медицины
  • Оксфордский учебник медицины
  • Принципы внутренней медицины Харрисона

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • MeSH : D009102
  • СНОМЕД КТ : 57653000
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 3372