| Сужение сосудов | |
|---|---|
 Передача электронно - микроскопический снимок , показывающий вазоконстрикцию в микрососудах с помощью перицитов и эндотелиальных клеток , приводящих к деформации эритроцитов (E). | |
| Идентификаторы | |
| MeSH | D014661 |
| Анатомическая терминология | |
Вазоконстрикция является сужением кровеносных сосудов , в результате сокращения мышечной стенки сосудов, в частности , крупные артерии и мелкие артериолы . Процесс противоположен вазодилатации , расширению кровеносных сосудов. Этот процесс особенно важен для остановки кровотечения и уменьшения острой кровопотери. Когда кровеносные сосуды сужаются, поток крови ограничивается или уменьшается, таким образом сохраняя тепло тела или увеличивая сопротивление сосудов . Это делает кожустановятся бледнее, потому что меньше крови достигает поверхности, уменьшая излучение тепла. На более высоком уровне сужение сосудов - это один из механизмов, с помощью которого организм регулирует и поддерживает среднее артериальное давление .
Лекарства, вызывающие сужение сосудов, также известные как вазоконстрикторы, являются одним из видов лекарств, используемых для повышения артериального давления . Обобщенная вазоконстрикция обычно приводит к повышению системного артериального давления, но также может возникать в определенных тканях, вызывая локальное снижение кровотока. Степень вазоконстрикции может быть легкой или серьезной в зависимости от вещества или обстоятельств. Многие сосудосуживающие средства также вызывают расширение зрачков . Лекарства, вызывающие сужение сосудов, включают: антигистаминные , противоотечные и стимуляторы . Сильная вазоконстрикция может привести к симптомам перемежающейся хромоты . [1]
Общий механизм [ править ]
Механизм, который приводит к сужению сосудов, является результатом повышенной концентрации кальция ( ионов Ca 2+ ) в гладкомышечных клетках сосудов . [2] Однако конкретные механизмы повышения внутриклеточной концентрации кальция зависят от вазоконстриктора. Клетки гладких мышц способны генерировать потенциалы действия , но этот механизм редко используется для сокращения сосудистой сети. Гормональные или фармакокинетические компоненты более физиологически значимы. Два распространенных стимула, вызывающих сокращение гладких мышц, - это циркулирующий адреналин и активация симпатической нервной системы.(за счет высвобождения норадреналина ), который непосредственно иннервирует мышцы. Эти соединения взаимодействуют с адренорецепторами клеточной поверхности . Такие стимулы приводят к каскаду передачи сигнала, который приводит к увеличению внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума за счет IP3- опосредованного высвобождения кальция, а также к усиленному проникновению кальция через сарколемму через кальциевые каналы . Увеличение внутриклеточных комплексов кальция с кальмодулином , который, в свою очередь, активирует киназу легкой цепи миозина . Этот фермент отвечает за фосфорилирование легкой цепи миозина. стимулировать езду на велосипеде по мосту.
После повышения внутриклеточная концентрация кальция возвращается к нормальной концентрации с помощью различных белковых насосов и кальциевых обменников, расположенных на плазматической мембране и саркоплазматическом ретикулуме. Это снижение кальция устраняет стимул, необходимый для сокращения, позволяя вернуться к исходному уровню.
Причины [ править ]
Факторы, вызывающие сужение сосудов, могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Температура окружающей среды является примером экзогенного сужения сосудов. Кожное сужение сосудов возникает из-за воздействия на организм сильного холода. Примеры эндогенных факторов включают вегетативную нервную систему , циркулирующие гормоны и внутренние механизмы, присущие самой сосудистой сети (также называемые миогенным ответом).
Примеры [ править ]
Примеры включают стимуляторы , амфетамины и антигистаминные препараты . Многие из них используются в медицине для лечения гипотонии и в качестве местных противоотечных средств . Вазоконстрикторы также используются в клинической практике для повышения артериального давления или уменьшения местного кровотока. Вазоконстрикторы, смешанные с местными анестетиками , используются для увеличения продолжительности местной анестезии за счет сужения кровеносных сосудов, тем самым безопасно концентрируя анестетик в течение длительного времени, а также уменьшая кровотечение . [3] [4]
Эти способы введения изменяются. Они могут быть как системными, так и актуальными. Например, псевдоэфедрин принимают внутрь, а фенилэфрин местно наносят на носовые ходы или глаза.
Примеры включают: [ необходима цитата ]
| Вазоконстрикторы |
|---|
| 25I-NBOMe |
| Амфетамины |
| AMT |
| Антигистаминные препараты |
| Кофеин |
| Кокаин |
| ДОМ |
| Эргометрин |
| LSA |
| ЛСД |
| Метилфенидат |
| Мефедрон |
| Оксиметазолин |
| Фенилэфрин |
| Пропилгекседрин |
| Псевдоэфедрин |
| Стимуляторы |
| Тетрагидрозолина гидрохлорид (в глазных каплях) |
Эндогенный [ править ]
Сужение сосудов - это процедура на теле, предотвращающая ортостатическую гипотензию . Это часть петли отрицательной обратной связи организма, в которой организм пытается восстановить гомеостаз (поддерживать постоянную внутреннюю среду).
Например, сужение сосудов - это профилактическое средство от переохлаждения, при котором кровеносные сосуды сужаются и кровь должна двигаться под более высоким давлением, чтобы активно предотвратить гипоксическую реакцию. АТФ используется как форма энергии для увеличения давления и нагрева тела. После восстановления гомеостаза регулируется артериальное давление и выработка АТФ.
Вазоконстрикция также возникает в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда холодная; этот процесс направляет поток нагретой крови к центру животного, предотвращая потерю тепла.
| Сосудосуживающее средство [5] | Рецептор (↑ = открывается. ↓ = закрывается) [5] На гладкомышечных клетках сосудов, если не указано иное | Трансдукция (↑ = увеличивается. ↓ = уменьшается) [5] |
|---|---|---|
| Протяжение | ↑ Ионные каналы, активируемые растяжением | деполяризация ->
|
| АТФ (внутриклеточный) | ↓ АТФ-чувствительный K + канал | |
| АТФ (внеклеточный) | ↑ P2X рецептор | ↑ Ca 2+ |
| NPY | Рецептор NPY | Активация G я -> ↓ цАМФ -> ↓ ПКА активность -> ↓ фосфорилирование из MLCK -> ↑ активности MLCK -> ↑ фосфорилирование MLC (кальций-независимой) |
| адренергические агонисты, например адреналин , норэпинефрин и дофамин | ↑ α 1 адренорецептор | Активация G q -> ↑ активность PLC -> ↑ IP 3 и DAG -> активация рецептора IP 3 в SR -> ↑ внутриклеточный Ca 2+ |
| тромбоксан | ↑ тромбоксановый рецептор | |
| эндотелин | ↑ рецептор эндотелина ET A | |
| ангиотензин II | ↑ Рецептор ангиотензина 1 |
|
| открытые VDCC -> ↑ внутриклеточный Ca 2+ [7] | ||
| Асимметричный диметиларгинин | Снижение производства оксида азота | |
| Антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин) | Рецептор аргинина вазопрессина 1 (V1) на гладкомышечных клетках | Активация G q -> ↑ активность PLC -> ↑ IP 3 и DAG -> активация рецептора IP 3 в SR -> ↑ внутриклеточный Ca 2+ |
| Рецептор аргинина вазопрессина на эндотелии | Производство эндотелина [6] | |
| Различные рецепторы на эндотелии [6] | Производство эндотелина [6] |
Патология [ править ]
Сужение сосудов может быть фактором эректильной дисфункции . [8] Увеличение притока крови к половому члену вызывает эрекцию.
Неправильная вазоконстрикция также может играть роль при вторичной гипертензии .
См. Также [ править ]
- Болезнь Эддисона
- Инотроп
- Гипертония
- Оксид азота
- Феохромоцитома
- Шок
- Расширение сосудов
- Синдром постуральной ортостатической тахикардии
- Гемостаз
Ссылки [ править ]
- ^ «Медихалер Эрготамин» . наркотики.com . Проверено 20 мая 2016 .
- ^ Майкл П. Уолш; et all (август 2005 г.). «Тромбоксан А2-индуцированное сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы включает активацию входа Ca2 + и сенсибилизацию Ca2 +: Rho-ассоциированное киназо-опосредованное фосфорилирование MYPT1 по Thr-855, но не Thr-697» . Biochem. Дж . 389 (Pt 3): 763–74. DOI : 10.1042 / BJ20050237 . PMC 1180727 . PMID 15823093 .
- ^ Yagiela JA (1995). «Сосудосуживающие средства для местной анестезии» . Anesth Prog . 42 (3–4): 116–20. PMC 2148913 . PMID 8934977 .
- ^ Moodley, DS (2017). «Местные анестетики в стоматологии - Часть 3: Сосудосуживающие средства в местных анестетиках» (PDF) . Южноафриканский стоматологический журнал . 72 : 176–178.
- ^ a b c Если иное не указано в рамке, то ссылка: Walter F. Boron (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier / Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Стр. Решебника 479
- ^ a b c d e f g h i j Жезл Цветок; Хамфри П. Рэнг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Рэнга и Дейла . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
- ^ Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier / Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Стр. Решебника 771
- ^ Ричард Милстен и Джулиан Словински, Сексуальный мужчина , до н.э., главная точка WW Norton Company, Нью-Йорк, Лондон (1999) ISBN 0-393-04740-7
Внешние ссылки [ править ]
 | Викискладе есть медиафайлы по теме вазоконстрикторов . |
- Определение вазоконстрикции на HealthScout
- Повторное посещение каннабис-артериита - десять новых отчетов о случаях заболевания
- Связаны ли ишемическая болезнь сердца и заболевание периферических артерий с потреблением табака или каннабиса
- Сосудосуживающие эффекты каннабиса, по-видимому, подавляют приступы мигрени (головной боли).
