Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Перицит
Microvessel.jpg
Передача электронно - микроскопический снимок из микрососудов , где отображаются перицитов, которые выстилающие наружную поверхность эндотелиальных клеток , которые , окружающих в эритроцит (E).
Подробности
Идентификаторы
латинскийперицит
MeSHD020286
THH3.09.02.0.02006
FMA63174
Анатомические термины микроанатомии

Перициты (ранее известные как клетки Руже ) [1] многофункциональные стенные клетки по микроциркуляция , которые обертывают вокруг эндотелиальных клеток , выстилающих капилляры и венул по всему телу. [2] Перициты встроены в базальную мембрану , где они взаимодействуют с эндотелиальными клетками мельчайших кровеносных сосудов тела посредством как прямого физического контакта, так и паракринной передачи сигналов . [3] Перициты помогают поддерживать гомеостатический и гемостатический эффект.функционирует в головном мозге, а также поддерживает гематоэнцефалический барьер . [4] Эти клетки также являются ключевым компонентом сосудисто-нервной единицы , которая включает эндотелиальные клетки, астроциты и нейроны . [5] [6] Перициты регулируют капиллярный кровоток, очистку и фагоцитоз клеточного мусора, а также проницаемость гематоэнцефалического барьера. Перициты стабилизируют и контролируют созревание эндотелиальных клеток посредством прямой связи между клеточной мембраной, а также посредством паракринной передачи сигналов. [7] Дефицит перицитов в центральной нервной системе.может вызвать нарушение гематоэнцефалического барьера. [4]

Структура [ править ]

Щелевое соединение клеток, созданное коннексином между двумя соседними клетками.

В центральной нервной системе перициты обвивают эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю часть капилляра. Эти два типа клеток можно легко отличить друг от друга по наличию заметного круглого ядра перицита по сравнению с плоским удлиненным ядром эндотелиальных клеток. [5] Перициты также выступают в виде пальцев, которые обвивают стенку капилляров, позволяя клеткам регулировать капиллярный кровоток. [4]

И перициты, и эндотелиальные клетки имеют общую базальную мембрану, в которой образуются различные межклеточные связи. Многие типы молекул интегрина облегчают связь между перицитами и эндотелиальными клетками, разделенными базальной мембраной. [4] Перициты также могут образовывать прямые связи с соседними ячейками, образуя штифты и гнезда, в которых части ячеек сцепляются друг с другом, подобно шестеренкам часов. В этих местах блокировки могут образовываться щелевые контакты , которые позволяют перицитам и соседним клеткам обмениваться ионами и другими небольшими молекулами. [4] Важные молекулы в этих межклеточных связях включают N-кадгерин , фибронектин ,коннексин и различные интегрины. [5]

В некоторых областях базальной мембраны можно обнаружить адгезионные бляшки, состоящие из фибронектина. Эти бляшки облегчают соединение базальной мембраны с цитоскелетной структурой, состоящей из актина , и плазматической мембраной перицитов и эндотелиальных клеток. [4]

Функция [ править ]

Регенерация скелетных мышц и образование жира [ править ]

Перициты в скелетно-поперечно-полосатой мышце относятся к двум различным популяциям, каждая из которых играет свою роль. Первый подтип перицитов (Тип-1) может дифференцироваться в жировые клетки, а другой (Тип-2) - в мышечные клетки. Тип-1 характеризуется отрицательным выражением для нестин (PDGFRβ + CD146 + Nes-) и 2- го типа характеризуется положительным выражением для нестин (PDGFRβ + CD146 + Nes +). В то время как оба типа способны пролиферировать в ответ на повреждение, вызванное глицерином или BaCl2, перициты типа 1 дают образование адипогенным клеткам только в ответ на инъекцию глицерина, а тип 2 становится миогенным в ответ на оба типа повреждений . Степень участия перицитов 1-го типа в накоплении жира неизвестна.

Ангиогенез и выживание эндотелиальных клеток [ править ]

Перициты также связаны с дифференцировкой и размножением эндотелиальных клеток, ангиогенезом , выживанием апоптотических сигналов и перемещением. Определенные перициты, известные как микрососудистые перициты, развиваются вокруг стенок капилляров и помогают выполнять эту функцию. Перициты микрососудов могут не быть сократительными клетками, поскольку в них отсутствуют изоформы альфа- актина , структуры, которые обычны среди других сократительных клеток. Эти клетки связываются с эндотелиальными клетками через щелевые контакты и, в свою очередь, вызывают пролиферацию эндотелиальных клеток или их избирательное ингибирование. Если этот процесс не произошел, это могло привести к гиперплазии и аномальному морфогенезу сосудов . Эти типы перицитов также могутфагоцитируют экзогенные белки. Это говорит о том, что этот тип клеток мог происходить из микроглии . [8]

Было предложено клональное родство с другими типами клеток, включая гладкомышечные клетки , [9] нервные клетки, [9] NG2-глию , [10] мышечные волокна , адипоциты , а также фибробласты [11] и другие мезенхимальные стволовые клетки . Однако вопрос о том, дифференцируются ли эти клетки друг в друга, остается нерешенным. На регенерационную способность перицитов влияет старение. [11] Такая универсальность полезна, так как они активно реконструируют кровеносные сосуды по всему телу и, таким образом, могут однородно смешиваться с местной тканевой средой. [12]

Было обнаружено, что перициты не только создают и модифицируют кровеносные сосуды, но и защищают эндотелиальные клетки от гибели через апоптоз или цитотоксические элементы. In vivo было показано, что перициты выделяют гормон, известный как перицитарная аминопептидаза N / pAPN, который может способствовать ангиогенезу. Когда этот гормон был смешан с церебральными эндотелиальными клетками, а также астроцитами, перициты сгруппировались в структуры, напоминающие капилляры. Более того, когда экспериментальная группа содержала все перечисленное, за исключением перицитов, эндотелиальные клетки подвергались апоптозу. [ требуется дальнейшее объяснение ]Таким образом, был сделан вывод, что перициты должны присутствовать для обеспечения правильного функционирования эндотелиальных клеток, а астроциты должны присутствовать, чтобы гарантировать, что оба остаются в контакте. В противном случае не может произойти правильный ангиогенез. [13] Также было обнаружено, что перициты способствуют выживанию эндотелиальных клеток, поскольку они секретируют белок Bcl-w во время межклеточного взаимодействия. Bcl-w - это инструментальный белок в пути, который обеспечивает экспрессию VEGF-A и препятствует апоптозу. [14] Хотя есть некоторые предположения относительно того, почему VEGF непосредственно отвечает за предотвращение апоптоза, считается, что он отвечает за модуляцию путей передачи апоптотического сигнала.и ингибирование активации индуцирующих апоптоз ферментов . Два биохимические механизмы , используемые VEGF для достижения этой цели будет фосфорилирование из внеклеточной регуляторной киназы 1 (ERK-1, также известный как MAPK3), которая поддерживает выживание клеток с течением времени, и ингибирование стресс-активированной протеинкиназы / с-июнь-NH 2 киназы , что также способствует апоптозу. [15]

Гематоэнцефалический барьер [ править ]

Перициты играют решающую роль в формировании и функционировании гематоэнцефалического барьера . Этот барьер состоит из эндотелиальных клеток и обеспечивает защиту и функциональность мозга и центральной нервной системы. Было обнаружено, что перициты имеют решающее значение для постнатального формирования этого барьера. Перициты ответственны за образование плотных контактов и перенос пузырьков между эндотелиальными клетками. Кроме того, они позволяют формировать гематоэнцефалический барьер, подавляя действие иммунных клеток ЦНС (которые могут повредить формирование барьера) и снижая экспрессию молекул, повышающих проницаемость сосудов. [16]

Помимо формирования гематоэнцефалического барьера, перициты также играют активную роль в его функциональности, контролируя поток внутри кровеносных сосудов и между кровеносными сосудами и мозгом. В моделях на животных с более низким покрытием перицитов перемещение молекул через эндотелиальные клетки происходит с более высокой частотой, позволяя проникать в мозг белкам, которые обычно исключаются. [17] Утрата или дисфункция перицитов также теоретически способствует развитию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера , Паркинсона и БАС, из- за разрушения гематоэнцефалического барьера.

Кровоток [ править ]

Все больше данных свидетельствует о том, что перициты могут регулировать кровоток на капиллярном уровне. Для сетчатки были опубликованы фильмы [18], показывающие, что перициты сужают капилляры, когда их мембранный потенциал изменяется, вызывая приток кальция, а в мозге сообщалось, что активность нейронов увеличивает местный кровоток, заставляя перициты расширять капилляры перед восходящим потоком. происходит расширение артериол. [19] Эта область является спорной, с недавним исследованием , утверждая , что перициты не выражают сократительные белки и не способны сжатия в естественных условиях, [20] , хотя последняя работа была подвергнута критикой за использование весьма нетрадиционное определения перицитов, явно исключает сократительные перициты. [21]По-видимому, разные сигнальные пути регулируют сужение капилляров перицитами и артериол гладкомышечными клетками. [22]

Перициты важны для поддержания кровообращения. В исследовании с участием взрослых мышей с дефицитом перицитов церебральный кровоток снижался с одновременной регрессией сосудов из-за потери как эндотелия, так и перицитов. Сообщалось о значительно большей гипоксии в гиппокампе мышей с дефицитом перицитов, а также о воспалении, ухудшении обучения и памяти . [23]

Клиническое значение [ править ]

Из-за их решающей роли в поддержании и регулировании структуры эндотелиальных клеток и кровотока нарушения функции перицитов наблюдаются при многих патологиях. Они могут либо присутствовать в избытке, что приводит к таким заболеваниям, как гипертония и образование опухолей, либо в дефиците, что приводит к нейродегенеративным заболеваниям.

Гемангиома [ править ]

Клинические фазы гемангиомы имеют физиологические различия, коррелированные с иммунофенотипическими профилями Takahashi et al. Во время ранней пролиферативной фазы (0–12 месяцев) опухоли экспрессируют ядерный антиген пролиферирующих клеток (перицитесна), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и коллагеназу типа IV, причем первые два локализуются как в эндотелии, так и в перицитах, а последние - в эндотелии. . Сосудистые маркеры CD31, фактор фон Виллебранда (vWF) и актин гладких мышц (маркер перицита) присутствуют во время фаз пролиферации и инволюции, но теряются после того, как поражение полностью инволюционировано. [24]

Гемангиоперицитома [ править ]

Изображение солитарной фиброзной опухоли, которая, скорее всего, является гемангиоперицитомой. Он окружает кровеносный сосуд в форме оленьего рога, что является результатом расположения перицитов вокруг сосуда.

Гемангиоперицитома - это редкое сосудистое новообразование или аномальный рост, которое может быть доброкачественным или злокачественным. При злокачественной форме могут возникать метастазы в легкие, печень, мозг и конечности. Чаще всего он проявляется в бедренной кости и проксимальном отделе большеберцовой кости в виде саркомы кости и обычно обнаруживается у пожилых людей, хотя случаи были обнаружены и у детей. Гемангиоперицитома возникает из-за чрезмерного наслоения листов перицитов вокруг неправильно сформированных кровеносных сосудов. Диагностика этой опухоли затруднена из-за невозможности отличить перициты от других типов клеток с помощью световой микроскопии. Лечение может включать хирургическое удаление и лучевую терапию, в зависимости от уровня проникновения кости и стадии развития опухоли. [25]

Диабетическая ретинопатия [ править ]

На сетчатке диабетиков часто наблюдается потеря перицитов, и эта потеря является характерным фактором ранних стадий диабетической ретинопатии . Исследования показали, что перициты необходимы диабетикам для защиты эндотелиальных клеток капилляров сетчатки. При потере перицитов в капиллярах образуются микроаневризмы. В ответ сетчатка либо увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к отеку глаза из-за отека желтого пятна , либо образует новые сосуды, которые проникают в стекловидную оболочку глаза. Конечный результат - снижение или потеря зрения. [26] Хотя неясно, почему перициты теряются у пациентов с диабетом, одна из гипотез состоит в том, что токсичный сорбит иКонечные продукты продвинутого гликирования (AGE) накапливаются в перицитах. Из-за накопления глюкозы путь полиола увеличивает свой поток, а внутриклеточные сорбитол и фруктоза накапливаются. Это приводит к осмотическому дисбалансу, что приводит к повреждению клеток. Наличие высокого уровня глюкозы также приводит к накоплению AGE, которые также повреждают клетки. [27]

Нейродегенеративные заболевания [ править ]

Исследования показали, что потеря перицитов во взрослом и стареющем мозге приводит к нарушению надлежащей церебральной перфузии и поддержанию гематоэнцефалического барьера, что вызывает нейродегенерацию и нейровоспаление. [28] Апоптоз перицитов в стареющем мозге может быть результатом нарушения связи между факторами роста и рецепторами перицитов. Фактор роста B, полученный из тромбоцитов ( PDGFB ), высвобождается из эндотелиальных клеток в сосудистой сети головного мозга и связывается с рецептором PDGFRB на перицитах, инициируя их пролиферацию и вложение в сосудистую сеть.

Иммуногистохимические исследования тканей человека от болезни Альцгеймера и бокового амиотрофического склероза показывают потерю перицитов и нарушение гематоэнцефалического барьера. Модели мышей с дефицитом перицитов (в которых отсутствуют этапы кодирования генов в сигнальном каскаде PDGFB: PDGFRB) и имеют мутацию, вызывающую болезнь Альцгеймера, усугубили патологию, подобную болезни Альцгеймера, по сравнению с мышами с нормальным покрытием перицитов и мутацией, вызывающей болезнь Альцгеймера.

Инсульт [ править ]

В условиях инсульта перициты сужают капилляры головного мозга и затем умирают, что может привести к длительному снижению кровотока и потере функции гематоэнцефалического барьера, увеличивая гибель нервных клеток. [19]

Исследование [ править ]

Эндотелиальные и перицитные взаимодействия [ править ]

Эндотелиальные клетки и перициты взаимозависимы, и нарушение надлежащего взаимодействия между двумя типами клеток может привести к многочисленным патологиям человека. [29]

Между эндотелиальными клетками и перицитами существует несколько путей сообщения. Первый - это передача сигналов трансформирующего фактора роста (TGF), которая опосредуется эндотелиальными клетками. Это важно для дифференциации перицитов. [30] [31] Передача сигналов ангиопоэтина 1 и Tie-2 важна для созревания и стабилизации эндотелиальных клеток. [32] Передача сигналов по пути фактора роста тромбоцитов (PDGF) от эндотелиальных клеток рекрутирует перициты, так что перициты могут мигрировать в развивающиеся кровеносные сосуды. Если этот путь заблокирован, это приводит к дефициту перицитов. [33] Сфингозин-1-фосфат(S1P) передача сигналов также способствует рекрутированию перицитов посредством коммуникации через рецепторы, связанные с G-белком . S1P посылает сигналы через GTPases, которые способствуют доставке N-кадгерина к эндотелиальным мембранам. Этот трафик усиливает контакты эндотелия с перицитами. [34]

Связь между эндотелиальными клетками и перицитами жизненно важна. Ингибирование пути PDGF приводит к дефициту перицитов. Это вызывает гиперплазию эндотелия, аномальные соединения и диабетическую ретинопатию. [26] Недостаток перицитов также вызывает повышенную регуляцию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к утечке из сосудов и кровотечениям . [35] Ангиопоэтин 2 может действовать как антагонист Tie-2, [36] дестабилизируя эндотелиальные клетки, что приводит к меньшему взаимодействию эндотелиальных клеток и перицитов. Иногда это приводит к образованию опухолей. [37] Подобно ингибированию пути PDGF, ангиопоэтин 2 снижает уровень перицитов, что приводит к диабетической ретинопатии.[38]

Рубцы [ править ]

Обычно астроциты связаны с процессом рубцевания в центральной нервной системе , образуя глиальные рубцы . Было высказано предположение, что подтип перицитов участвует в этом рубцевании независимо от глии. Посредством исследований по отслеживанию клонов эти подтипы перицитов наблюдались после инсульта, показывая, что они вносят вклад в глиальный рубец, дифференцируясь в миофибробласты и откладывая внеклеточный матрикс. [39] Однако это остается спорным, поскольку более поздние исследования показывают, что типом клеток, использованных в этих исследованиях рубцов, скорее всего, будут не перициты, а фибробласты. [40] [41]

Вклад в нейрогенез взрослых [ править ]

Новые данные (по состоянию на 2019 год) предполагают, что перициты микрососудов нервной системы под руководством резидентных глиальных клеток перепрограммируются в интернейроны и обогащают местные нейронные микросхемы. [42] Этот ответ усиливается сопутствующим ангиогенезом.

См. Также [ править ]

  • Гемангиоперицитома
  • Мезоангиобласт
  • Диабетическая ретинопатия, вызванная гибелью перицитов
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Dore-Duffy, P. (2008). «Перициты: плюрипотентные клетки гематоэнцефалического барьера». Текущий фармацевтический дизайн . 14 (16): 1581–93. DOI : 10,2174 / 138161208784705469 . PMID  18673199 .
  2. ^ Birbrair А, Т Чжан, Ван ЗМ, Месси М.Л., Минц А, Delbono вывода (январь 2015). «Перициты на стыке регенерации тканей и патологии» . Клиническая наука . 128 (2): 81–93. DOI : 10,1042 / CS20140278 . PMC 4200531 . PMID 25236972 .  
  3. ^ Bergers G, Song S (октябрь 2005). «Роль перицитов в формировании и поддержании кровеносных сосудов» . Нейроонкология . 7 (4): 452–64. DOI : 10.1215 / S1152851705000232 . PMC 1871727 . PMID 16212810 .  
  4. ^ Б с д е е Winkler Е.А., Bell RD, Zlokovic BV (октябрь 2011 г.). «Перициты центральной нервной системы в здоровье и болезни» . Природа Неврологии . 14 (11): 1398–1405. DOI : 10.1038 / nn.2946 . PMC 4020628 . PMID 22030551 .  
  5. ^ a b c Дор-Даффи П., Клири К. (2011). «Морфология и свойства перицитов». Кровь-мозг и другие нейронные барьеры . Методы молекулярной биологии. 686 . С. 49–68. DOI : 10.1007 / 978-1-60761-938-3_2 . ISBN 978-1-60761-937-6. PMID  21082366 .
  6. ^ Liebner S, Czupalla CJ, Wolburg H (2011). «Современные представления о развитии гематоэнцефалического барьера» . Международный журнал биологии развития . 55 (4–5): 467–76. DOI : 10.1387 / ijdb.103224sl . PMID 21769778 . 
  7. ^ Fakhrejahani E, Toi M (2012). «Ангиогенез опухоли: нельзя игнорировать перициты и созревание» . Журнал онкологии . 2012 : 1–10. DOI : 10.1155 / 2012/261750 . PMC 3191787 . PMID 22007214 .  
  8. ^ «Связь перицитов, астроцитов и базальной пластинки с кровяным барьером мозга (BBB)» . Университет медицинских наук Аризоны. Архивировано из оригинального 16 февраля 2017 года.
  9. ^ a b Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З. М., Месси М. Л., Эниколопов Г. Н., Минц А., Дельбоно О. (январь 2013 г.). «Подтипы перицитов скелетных мышц различаются по потенциалу дифференцировки» . Исследования стволовых клеток . 10 (1): 67–84. DOI : 10.1016 / j.scr.2012.09.003 . PMC 3781014 . PMID 23128780 .  
  10. ^ Birbrair A, Чжан T, Ван ZM, Месси М.Л., Ениколопов Г.Н., Минц A, Delbono O (январь 2013). «Клетки-предшественники нейронов скелетных мышц проявляют свойства NG2-глии» . Экспериментальные исследования клеток . 319 (1): 45–63. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2012.09.008 . PMC 3597239 . PMID 22999866 .  
  11. ^ a b Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З.М., Месси М.Л., Минц А., Дельбоно О. (декабрь 2013 г.). «Перициты типа 1 участвуют в отложении фиброзной ткани в старых скелетных мышцах» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 305 (11): C1098–113. DOI : 10,1152 / ajpcell.00171.2013 . PMC 3882385 . PMID 24067916 .  
  12. ^ Герхардт H, Betsholtz C (октябрь 2003). «Эндотелиально-перицитные взаимодействия в ангиогенезе». Клеточные и тканевые исследования . 314 (1): 15–23. DOI : 10.1007 / s00441-003-0745-х . PMID 12883993 . S2CID 24258796 .  
  13. ^ Рамзауер M, Krause D, Dermietzel R (август 2002). «Ангиогенез гематоэнцефалического барьера in vitro и функция церебральных перицитов». Журнал FASEB . 16 (10): 1274–6. DOI : 10,1096 / fj.01-0814fje . PMID 12153997 . S2CID 37606009 .  
  14. ^ Franco M, Roswall P, E Cortez, Hanahan D, Pietras K (сентябрь 2011). «Перициты способствуют выживанию эндотелиальных клеток за счет индукции аутокринной передачи сигналов VEGF-A и экспрессии Bcl-w» . Кровь . 118 (10): 2906–17. DOI : 10.1182 / кровь-2011-01-331694 . PMC 3172806 . PMID 21778339 .  
  15. ^ Gupta K, Kshirsagar S, Li W, Gui L, Ramakrishnan S, P Гупта, Закон PY, Hebbel RP (март 1999). «VEGF предотвращает апоптоз эндотелиальных клеток микрососудов человека за счет противоположного воздействия на передачу сигналов MAPK / ERK и SAPK / JNK». Экспериментальные исследования клеток . 247 (2): 495–504. DOI : 10.1006 / excr.1998.4359 . PMID 10066377 . 
  16. ^ Daneman R, Zhou L, Кебеде А.А., Баррес Б.А. (ноябрь 2010). «Перициты необходимы для целостности гематоэнцефалического барьера во время эмбриогенеза» . Природа . 468 (7323): 562–6. Bibcode : 2010Natur.468..562D . DOI : 10,1038 / природа09513 . PMC 3241506 . PMID 20944625 .  
  17. ^ Armulik А, Genové О, Mäe М, Nisancioglu МН, WallGard Е, Niaudet С, он л, Норлин Дж, Линдблом Р, Strittmatter К, Йоханссон БР, Betsholtz С (ноябрь 2010 г.). «Перициты регулируют гематоэнцефалический барьер». Природа . 468 (7323): 557–61. Bibcode : 2010Natur.468..557A . DOI : 10,1038 / природа09522 . ЛВП : 10616/40288 . PMID 20944627 . S2CID 4429989 . Краткое содержание - Каролинский институт (14 октября 2010 г.).  
  18. ^ Peppiatt CM, Хоуарт C, Mobbs P, Attwell D (октябрь 2006). «Двунаправленный контроль диаметра капилляров ЦНС перицитами» . Природа . 443 (7112): 700–4. Bibcode : 2006Natur.443..700P . DOI : 10,1038 / природа05193 . PMC 1761848 . PMID 17036005 .  
  19. ^ a b Холл С.Н., Рейнелл С., Гесслейн Б., Гамильтон Н.Б., Мишра А., Сазерленд Б.А., О'Фаррелл FM, Бьюкен А.М., Лауритцен М., Аттвелл Д. (апрель 2014 г.). «Капиллярные перициты регулируют церебральный кровоток при здоровье и болезни» . Природа . 508 (7494): 55–60. Bibcode : 2014Natur.508 ... 55H . DOI : 10,1038 / природа13165 . PMC 3976267 . PMID 24670647 .  
  20. ^ Хилл Р.А., Тонг л, Юань Р, Murikinati S, S Гупта, Grutzendler J (июль 2015). «Региональный кровоток в нормальном и ишемическом мозге контролируется сократимостью гладкомышечных клеток артериол, а не капиллярными перицитами» . Нейрон . 87 (1): 95–110. DOI : 10.1016 / j.neuron.2015.06.001 . PMC 4487786 . PMID 26119027 .  
  21. ^ Attwell D Мишра A, зал CN, O'Farrell FM, Dalkara T (февраль 2016). "Что такое перицит?" . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 36 (2): 451–5. DOI : 10.1177 / 0271678x15610340 . PMC 4759679 . PMID 26661200 .  
  22. ^ Мишра A, Рейнольдс JP, Chen Y, Гурин А. В., Русаков Д.А., Attwell D (декабрь 2016). «Астроциты передают нервно-сосудистые сигналы перицитам капилляров, но не артериолам» . Природа Неврологии . 19 (12): 1619–1627. DOI : 10.1038 / nn.4428 . PMC 5131849 . PMID 27775719 .  
  23. ^ Bell RD, Winkler Е.А., Sagare А.П., Сингх I, LaRue B, Дин R, Zlokovic BV (ноябрь 2010). «Перициты контролируют ключевые нервно-сосудистые функции и нейрональный фенотип в мозге взрослого человека и во время старения мозга» . Нейрон . 68 (3): 409–27. DOI : 10.1016 / j.neuron.2010.09.043 . PMC 3056408 . PMID 21040844 .  
  24. ^ Munde P. "Перициты в здоровье и болезни" . Селеста Software Pvt Ltd . Проверено 22 ноября 2014 года .
  25. ^ Геллман Х. «Одиночная фиброзная опухоль» . Medscape . Проверено 2 ноября 2011 года .
  26. ^ a b Hammes HP, Lin J, Renner O, Shani M, Lundqvist A, Betsholtz C, Brownlee M, Deutsch U (октябрь 2002 г.). «Перициты и патогенез диабетической ретинопатии» . Диабет . 51 (10): 3107–12. DOI : 10.2337 / diabetes.51.10.3107 . PMID 12351455 . 
  27. ^ Ciulla Т.А., Амадор А.Г., Zinman B (сентябрь 2003). «Диабетическая ретинопатия и диабетический макулярный отек: патофизиология, скрининг и новые методы лечения» . Уход за диабетом . 26 (9): 2653–64. DOI : 10.2337 / diacare.26.9.2653 . PMID 12941734 . 
  28. ^ Сагаре, Абхай; Белл, Роберт; Чжао, Чжэнь; Ма, Цинъи; Винклер, Итан; Раманатан, Анита; Злокович, Берислав (13 декабря 2013 г.). «Потеря перицитов влияет на нейродегенерацию у мышей, подобную болезни Альцгеймера» . Nature Communications . 4 : 2932. Bibcode : 2013NatCo ... 4.2932S . DOI : 10.1038 / ncomms3932 . PMC 3945879 . PMID 24336108 .  
  29. ^ Armulik A, Abramsson A, Betsholtz C (сентябрь 2005). «Эндотелиальные / перицитные взаимодействия» . Циркуляционные исследования . 97 (6): 512–23. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000182903.16652.d7 . PMID 16166562 . 
  30. ^ Carvalho RL, Jonker L, Goumans MJ, Ларссон J, Bouwman P, S Karlsson, Дэйк PT, Артур HM, лицедейство CL (декабрь 2004). «Дефектная паракринная передача сигналов с помощью TGFbeta в сосудистой сети желточного мешка мышей с мутантным эндоглином: парадигма наследственной геморрагической телеангиэктазии» . Развитие . 131 (24): 6237–47. DOI : 10.1242 / dev.01529 . PMID 15548578 . 
  31. ^ Hirschi KK, Rohovsky SA, D'Amore PA (май 1998). «PDGF, TGF-бета и гетеротипические межклеточные взаимодействия опосредуют индуцированное эндотелиальными клетками рекрутирование клеток 10T1 / 2 и их дифференцировку в судьбу гладких мышц» . Журнал клеточной биологии . 141 (3): 805–14. DOI : 10.1083 / jcb.141.3.805 . PMC 2132737 . PMID 9566978 .  
  32. ↑ Thurston G, Suri C, Smith K, McClain J, Sato TN, Yancopoulos GD, McDonald DM (декабрь 1999 г.). «Устойчивые к утечке кровеносные сосуды у мышей, трансгенно сверхэкспрессирующих ангиопоэтин-1». Наука . 286 (5449): 2511–4. DOI : 10.1126 / science.286.5449.2511 . PMID 10617467 . 
  33. ^ Bjarnegård М, Энж М, Норлин Дж, Gustafsdottir S, S Фредрикссон, Abramsson А, Такемото М, Густафссон Е, Фасслер R, Betsholtz С (апрель 2004 г.). «Эндотелий-специфическая абляция PDGFB приводит к потере перицитов и аномалиям клубочков, сердца и плаценты» . Развитие . 131 (8): 1847–57. DOI : 10.1242 / dev.01080 . PMID 15084468 . 
  34. ^ Пайк JH, Skoura А, Чэ С.С., Коуон А.Е., Хан Д. К., Proia RL, Хла Т (октябрь 2004 г.). «Регулирование N-кадгерина с помощью сфингозин-1-фосфатного рецептора опосредует стабилизацию сосудов» . Гены и развитие . 18 (19): 2392–403. DOI : 10,1101 / gad.1227804 . PMC 522989 . PMID 15371328 .  
  35. ^ Hellström M, Герхардт H, M Кален, Ли X, Eriksson U, Wolburg H, Betsholtz C (апрель 2001). «Недостаток перицитов приводит к гиперплазии эндотелия и аномальному морфогенезу сосудов» . Журнал клеточной биологии . 153 (3): 543–53. DOI : 10.1083 / jcb.153.3.543 . PMC 2190573 . PMID 11331305 .  
  36. ^ Maisonpierre ПК, Сури С, Джонс ПФ, Bartunkova S, Wiegand SJ, Radziejewski С, D Комптона, Макклэйн Дж, Олдрич TH, Пападопулос N, Дейли TJ, Дэвис S, Сато Т.Н., Yancopoulos GD (июль 1997 г.). «Ангиопоэтин-2, естественный антагонист Tie2, который нарушает ангиогенез in vivo». Наука . 277 (5322): 55–60. DOI : 10.1126 / science.277.5322.55 . PMID 9204896 . 
  37. ↑ Zhang L, Yang N, Park JW, Katsaros D, Fracchioli S, Cao G, O'Brien-Jenkins A, Randall TC, Rubin SC, Coukos G (июнь 2003 г.). «Произведенный из опухоли фактор роста эндотелия сосудов активирует ангиопоэтин-2 в эндотелии хозяина и дестабилизирует сосудистую сеть хозяина, поддерживая ангиогенез при раке яичников» . Исследования рака . 63 (12): 3403–12. PMID 12810677 . 
  38. ^ Hammes НР, Лин Дж, Вагнер Р, Feng Y, Vom Хаген F, Krzizok Т, Реннер О, Брейер G, Браунли М, Deutsch U (апрель 2004 г.). «Ангиопоэтин-2 вызывает выпадение перицитов в нормальной сетчатке: доказательства участия в диабетической ретинопатии» . Диабет . 53 (4): 1104–10. DOI : 10.2337 / diabetes.53.4.1104 . PMID 15047628 . 
  39. ^ Гёриц С, Dias DO, Томилин N, Barbacid М, Shupliakov О, Фрисен J (июль 2011). «Перицитное происхождение рубцовой ткани спинного мозга». Наука . 333 (6039): 238–42. Bibcode : 2011Sci ... 333..238G . DOI : 10.1126 / science.1203165 . PMID 21737741 . S2CID 206532774 .  
  40. ^ Седерблум С, Ло Х, Блументэл Е, Bray Е, Lyapichev К, Рамос Дж, Кришнан В, Лай-Хсу С, Парк К. К., Tsoulfas Р, Ли Дж (август 2013 г. ). «Периваскулярные фибробласты образуют фиброзный рубец после контузионного повреждения спинного мозга» . Журнал неврологии . 33 (34): 13882–7. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2524-13.2013 . PMC 3755723 . PMID 23966707 .  
  41. ^ Vanlandewijck МЫ, он л, Mäe М.А., Андре Дж, Андо К, Дель Годио Ж, Нахар К, Lebouvier Т, ЛАВИНА В, Гувейи л, вс Y, Raschperger Е, Расаны М, Зарб Y, Мочизуки Н, Келлер А, Lendahl U, Betsholtz C (февраль 2018 г.). «Молекулярный атлас типов клеток и зональности в сосудистой сети головного мозга». Природа . 554 (7693): 475–480. Bibcode : 2018Natur.554..475V . DOI : 10.1038 / nature25739 . ЛВП : 10138/301079 . PMID 29443965 . S2CID 205264161 .  
  42. ^ Фарахани, Рамин М .; Резаи ‐ Лотфи, Саба; Симонян, Мэри; Шаймардан, Мунира; Хантер, Нил (2019). «Нервные микрососудистые перициты вносят вклад в нейрогенез взрослого человека». Журнал сравнительной неврологии . 527 (4): 780–796. DOI : 10.1002 / cne.24565 . ISSN 1096-9861 . PMID 30471080 . S2CID 53711787 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • www.stemcellsfreak.com  - Перициты можно использовать для регенерации мышц
  • Схема на udel.edu