• неканонические Wnt сигнального пути • Т дифференцировки клеток в тимусе • положительное регулирование канонической Wnt - сигнального пути • отрицательное регулирование мужского развития гонад • развития мезонефрос • андрогенов биосинтетических процессов • генерация гамет • негативной регуляции заживления ран • развитие вторичной почки • клеточный ответ к преобразованию бета-стимула фактора роста • положительная регуляция процесса биосинтеза коллагена • развитие мезонефрических канальцев • обязательство клеточной судьбы • молочной железы эпителий развитие • Развитие почек • негативной регуляции клеточной дифференцировки • метанефрической нефрона морфогенез • отрицательное регулирование апоптотической сигнального пути • женского пола определение • трубки морфогенеза • гладкая дифференцировки мышечных клеток • негативной регуляции экспрессии генов • развития женского гонады • положительное регулирование транскрипция, ДНК-шаблон • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase • ветвление, участвующее в морфогенезе зачатка мочеточника • почек морфогенез • Развитие нефрона • Развитие мюллеров проток • тиреотропный гормон-секретирующие дифференцировки клеток • Процесс гормона обмена веществ • негативной регуляции стероидного биосинтетического процесса • третичного ветвление участвует в молочной железе канала морфогенез • дифференцировка клеток • Развитие мужской гонады • положительное регулирование процесс биосинтеза альдостерона • положительная регуляция минерализации костей • развитие анатомической структуры • дифференцировка клеток, секретирующих соматотропин • отрицательное регулирование тестикулярного морфогенеза кровеносных сосудов • метанефрическая мезенхимальные клетки дифференциация • секс дифференциация • Развитие метанефрического нефрона • Развитие ооцитов • отрицательное регулирование миграции клеток • положительной регуляция дифференцировки остеобластов • почечные везикулы образования • нейрон дифференцировка • регуляция клеточной адгезия клеток • эпителиальными –Мезенхимальный переход • канонический сигнальный путь Wnt • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • морфогенез ветвления эпителиальной трубки • образование метанефрических канальцев • неканонический путь передачи сигналов Wnt через каскад MAPK • негативная регуляция процесса биосинтеза тестостерона • формирование эмбриональной эпителиальной трубки • позитивная регуляция процесса биосинтеза кортизола • позитивная регуляция развития дерматома • клеточный ответ на голодание • развитие надпочечников • многоклеточный развитие организма • негативная регуляция сигнального пути рецептора фактора роста фибробластов • индукция почечных пузырьков • позитивная регуляция мейотического деления ядра • позитивная регуляция сборки очаговой адгезии • развитие печени • пролиферация незрелых Т-клеток в тимусе • позитивная регуляция сборки стрессовых волокон • мезенхимальный переход в эпителиальный • сигнальный путь Wnt • негативная регуляция канонического сигнального пути Wnt • локализация белка на плазматической мембране • регуляция рецептора активность • негативная регуляция процесса биосинтеза андрогенов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
54361
22417
Ансамбль
ENSG00000162552
ENSMUSG00000036856
UniProt
P56705
P22724
RefSeq (мРНК)
NM_030761
NM_009523
RefSeq (белок)
NP_110388
NP_033549
Расположение (UCSC)
Chr 1: 22.12 - 22.14 Мб
Chr 4: 137,28 - 137,3 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
WNT4 - это секретируемый белок, который у человека кодируется геном Wnt4 , обнаруженным на хромосоме 1. [5] [6] Он способствует развитию женского пола и подавляет развитие мужского пола. Утрата функции может иметь серьезные последствия, например, изменение пола от женщины к мужчине.
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
1.1 Беременность
1.2 Половое развитие
1.2.1 Ранние гонады
1.2.2 Яичники
1.2.3 Половое развитие мужчин
1.3 Почки
1.4 Мышцы
1.5 Легкие
2 Клиническое значение
2.1 Дефицит
2.2 синдром СЕРКАЛА
2.3 Синдром Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера
3 ссылки
4 Дальнейшее чтение
5 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Семейство генов WNT состоит из структурно связанных генов, которые кодируют секретируемые сигнальные белки. Эти белки участвуют в онкогенезе и нескольких процессах развития, включая регуляцию клеточной судьбы и эмбриогенез . [5]
Беременность [ править ]
WNT4 участвует в нескольких особенностях беременности как нижележащая мишень BMP2 . Например, он регулирует пролиферацию, выживание и дифференцировку стромальных клеток эндометрия. [7] Все эти процессы необходимы для развития эмбриона. Абляция у самок мышей приводит к снижению фертильности с дефектами имплантации и децидуализации . Например, снижается чувствительность к передаче сигналов прогестерона . Кроме того, постнатальная дифференцировка матки характеризуется уменьшением количества желез и расслоением просветного эпителия. [7]
Половое развитие [ править ]
Ранние гонады [ править ]
Гонады возникают из-за утолщения целомического эпителия , который сначала выглядит как несколько слоев клеток. Позже они соглашаются на определение пола, становясь при нормальных обстоятельствах либо женщинами, либо мужчинами. Тем не менее, независимо от пола, WNT4 необходим для пролиферации клеток. [8] В гонадах мышей он был обнаружен только через одиннадцать дней после оплодотворения . При дефиците у мышей XY наблюдается задержка дифференцировки клеток Сертоли . Кроме того, происходит задержка образования полового тяжа. Эти проблемы обычно компенсируются при рождении. [8]
WNT4 также взаимодействует с RSPO1 на ранней стадии развития. Если оба являются дефицитными у мышей XY, результатом будет меньшая экспрессия SRY и нижестоящих мишеней. [8] Кроме того, количество SOX9 уменьшается, и обнаруживаются дефекты васкуляризации. Эти явления приводят к гипоплазии яичек . Однако смена пола от мужчины к женщине не происходит, потому что клетки Лейдига остаются нормальными. Они поддерживаются стероидогенными клетками, в настоящее время не подавленными. [8]
Яичники [ править ]
WNT4 необходим для развития женского пола. После секреции он связывается с рецепторами Frizzled , активируя ряд молекулярных путей. Одним из важных примеров является стабилизация β-катенина , который увеличивает экспрессию генов-мишеней. [9] Например, теперь кодируется TAFII 105, субъединица связывающего ТАТА белка для РНК-полимеразы в клетках фолликулов яичников . Без него самки мышей имеют маленькие яичники с менее зрелыми фолликулами. Кроме того, производство SOX9 заблокировано. [10] У людей WNT4 также подавляет активность 5-α редуктазы , которая превращает тестостерон вдигидротестостерон . Таким образом, наружные мужские гениталии не образуются. Более того, он способствует формированию Мюллерова протока , предшественника женских репродуктивных органов. [9]
Половое развитие мужчин [ править ]
Отсутствие WNT4 необходимо для развития мужского пола. Передача сигналов FGF подавляет WNT4, действуя в петле прямой связи, запускаемой SOX9 . Если эта передача сигналов недостаточна у мышей XY, гены самок не репрессируются. [11] Без FGF2 происходит частичная смена пола. Без FGF9 происходит полная смена пола. Однако оба случая спасает удаление WNT4. У этих двойных мутантов полученные соматические клетки нормальные. [11]
Почки [ править ]
WNT4 необходим для нефрогенеза. Он регулирует индукцию почечных канальцев и трансформацию мезенхимы в эпителиальные в области коры головного мозга. Кроме того, он влияет на судьбу медуллярной стромы во время развития. Без него альфа-актин гладких мышц заметно снижается. Это явление вызывает дефицит перицитов вокруг сосудов, что приводит к нарушению созревания. WNT4, вероятно, функционирует за счет активации BMP4 , известного фактора дифференцировки гладких мышц. [12]
Мышцы [ править ]
WNT4 способствует формированию нервно-мышечного соединения у позвоночных. Экспрессия высока во время создания первых синаптических контактов, но впоследствии подавляется. [13] Кроме того, потеря функции вызывает 35-процентное уменьшение количества рецепторов ацетилхолина . Однако сверхэкспрессия вызывает увеличение. Эти события изменяют состав типов волокон с образованием более медленных волокон. Наконец, MuSK является рецептором для WNT4, активируемым посредством фосфорилирования тирозина . Он содержит домен CRD, аналогичный рецепторам Frizzled . [13]
Легкие [ править ]
WNT4 также связан с формированием легких и играет роль в формировании дыхательной системы . Когда WNT4 выведен из строя, возникает множество проблем в развитии легких. Было показано, что при нокауте WNT4 образующиеся зачатки легких уменьшаются в размерах и значительно уменьшается пролиферация, что вызывает недоразвитие или неполное развитие легких. Это также вызывает аномалии трахеи, поскольку влияет на формирование кольца хряща трахеи. Наконец, отсутствие WNT4 также влияет на экспрессию других генов, которые функционируют в развитии легких, таких как Sox9 и FGF9 . [14]
Клиническое значение [ править ]
Дефицит [ править ]
Основная статья: дефицит WNT4
Известно, что несколько мутаций вызывают потерю функции в WNT4. Одним из примеров является гетерозиготный переход C в T в экзоне 2. [15] Это вызывает замену аргинина на цистеин в аминокислотном положении 83, консервативном месте. Образование незаконных сульфидных связей создает неправильно свернутый белок, что приводит к потере функции. У людей XX WNT4 теперь не может стабилизировать β-catenin . [15] Кроме того, стероидогенные ферменты, такие как CYP17A1 и HSD3B2 , не подавляются, что приводит к увеличению выработки тестостерона . Наряду с этим избытком андрогенов у пациенток нет матки. Однако других мюллеровских аномалий не обнаружено. Таким образом, это расстройство отличается от классическогоСиндром Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера . [15]
Синдром СЕРКАЛА [ править ]
Нарушение синтеза WNT4 у людей XX вызывает синдром SERKAL . Генетическая мутация представляет собой гомозиготный переход C в T в положении 341 кДНК [9]. Это вызывает замену остатка аланина на остаток валина в положении 114 аминокислоты, месте, которое является высококонсервативным у всех организмов, включая рыбок данио и дрозофил . Результатом является потеря функции, которая влияет на стабильность мРНК. В конечном итоге это приводит к смене пола от женщины к мужчине. [9]
WNT4 явно участвует в атипичной версии синдрома Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера, обнаруженной у людей XX. Генетическая мутация вызывает замену лейцина на остаток пролина в положении 12 аминокислоты [16]. Это явление снижает внутриядерные уровни β-катенина. Кроме того, он устраняет ингибирование стероидогенных ферментов, таких как 3β-гидроксистериоддегидрогеназа и 17α-гидроксилаза. У пациенток обычно наблюдается гипоплазия матки , которая связана с биологическими симптомами избытка андрогенов. Кроме того, часто обнаруживаются аномалии Мюллера. [16]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000162552 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036856 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b «Entrez Gene: бескрылое семейство сайтов интеграции MMTV» .
^ Huguet Е.Л., McMahon JA, McMahon AP, Bicknell R, Harris AL (май 1994). «Дифференциальная экспрессия человеческих генов Wnt 2, 3, 4 и 7B в линиях клеток груди человека и нормальных и болезненных состояниях ткани груди человека». Исследования рака . 54 (10): 2615–21. PMID 8168088 .
^ a b Franco HL, Dai D, Lee KY, Rubel CA, Roop D, Boerboom D, Jeong JW, Lydon JP, Bagchi IC, Bagchi MK, DeMayo FJ (апрель 2011 г.). «WNT4 является ключевым регулятором нормального постнатального развития матки и передачи сигналов прогестерона во время имплантации и децидуализации эмбриона у мышей» . Журнал FASEB . 25 (4): 1176–87. DOI : 10.1096 / fj.10-175349 . PMC 3058697 . PMID 21163860 .
^ a b c d Chassot AA, Bradford ST, Auguste A, Gregoire EP, Pailhoux E, de Rooij DG, Schedl A, Chaboissier MC (декабрь 2012 г.). «WNT4 и RSPO1 вместе необходимы для пролиферации клеток в ранней гонаде мыши» . Развитие . 139 (23): 4461–72. DOI : 10.1242 / dev.078972 . PMID 23095882 .
^ a b c d Mandel H, Shemer R, Borochowitz ZU, Okopnik M, Knopf C, Indelman M, Drugan A, Tiosano D, Gershoni-Baruch R, Choder M, Sprecher E (январь 2008 г.). «Синдром SERKAL: аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией потери функции в WNT4» . Американский журнал генетики человека . 82 (1): 39–47. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2007.08.005 . PMC 2253972 . PMID 18179883 .
^ Гилберт, Скотт (2010). Биология развития (9-е изд.). Массачусетс: Sinauer Associates.
^ a b Jameson SA, Lin YT, Capel B (октябрь 2012 г.). «Развитие семенников требует репрессии Wnt4 с помощью передачи сигналов Fgf» . Биология развития . 370 (1): 24–32. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2012.06.009 . PMC 3634333 . PMID 22705479 .
^ Itäranta Р, Чи л, Seppänen Т, Нику М, Tuukkanen Дж, Peltoketo Н, Vainio S (май 2006 г.). «Передача сигналов Wnt-4 участвует в контроле судьбы гладкомышечных клеток через Bmp-4 в медуллярной строме развивающейся почки». Биология развития . 293 (2): 473–83. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2006.02.019 . PMID 16546160 .
^ a b Strochlic L, Falk J, Goillot E, Sigoillot S, Bourgeois F, Delers P, Rouvière J, Swain A, Castellani V, Schaeffer L, Legay C (2012). «Wnt4 участвует в формировании нервно-мышечного соединения позвоночных» . PLOS ONE . 7 (1): e29976. Bibcode : 2012PLoSO ... 729976S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0029976 . PMC 3257248 . PMID 22253844 .
^ Caprioli A, Villasenor A, Уайли LA, Braitsch C, Marty-Сантос L, Барри D, Karner CM, Fu S, Meadows SM, Carroll TJ, Кливер O (октябрь 2015). «Wnt4 необходим для нормального развития легких млекопитающих» . Биология развития . 406 (2): 222–34. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2015.08.017 . PMC 7050435 . PMID 26321050 .
^ a b c Биасон-Лаубер А., Де Филиппо Г., Конрад Д., Скарано Г., Наззаро А., Шенле Э. Дж. (январь 2007 г.). «Дефицит WNT4 - клинический фенотип, отличный от классического синдрома Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера: описание случая» . Репродукция человека . 22 (1): 224–9. DOI : 10.1093 / humrep / del360 . PMID 16959810 .
^ Б султаном С, Biason-Lauber А, Филиберт Р (январь 2009). «Синдром Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера: последние клинические и генетические данные». Гинекологическая эндокринология . 25 (1): 8–11. DOI : 10.1080 / 09513590802288291 . PMID 19165657 . S2CID 33461252 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Уно С., Зембуцу Х., Хирасава А., Такахаши А., Кубо М., Акахане Т., Аоки Д., Каматани Н., Хирата К., Накамура Ю. (август 2010 г.). «Полногеномное ассоциативное исследование выявляет генетические варианты в локусе CDKN2BAS, связанные с эндометриозом у японцев». Генетика природы . 42 (8): 707–10. DOI : 10.1038 / ng.612 . PMID 20601957 . S2CID 205356736 .
Квелл К., Вареча З., Бартис Д., Гессе С., Парнелл С., Андерсон Дж., Дженкинсон Э. Дж., Понграц Дж. Э. (май 2010 г.). Хансен И.А. (ред.). «Wnt4 и LAP2alpha как стимуляторы старения эпителия тимуса» . PLOS ONE . 5 (5): e10701. Bibcode : 2010PLoSO ... 510701K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0010701 . PMC 2872673 . PMID 20502698 .
Кууласмаа Т., Яэскеляйнен Дж., Суппола С., Пиетилайнен Т., Хейккиля П., Аалтомаа С., Косма В.М., Воутилайнен Р. (октябрь 2008 г.). «Экспрессия мРНК WNT-4 в опухолях надпочечников человека и культивируемых клетках надпочечников». Гормоны и метаболические исследования . 40 (10): 668–73. DOI : 10,1055 / с-2008-1078716 . PMID 18553255 .
Филибер П., Биасон-Лаубер А., Рузье Р., Пьенковски С., Пэрис Ф., Конрад Д., Шенле Е., Султан С. (март 2008 г.). «Идентификация и функциональный анализ новой мутации гена WNT4 среди 28 девочек-подростков с первичной аменореей и аномалиями мюллерова протока: совместное французское исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (3): 895–900. DOI : 10.1210 / jc.2007-2023 . PMID 18182450 .
Jugessur A, Shi M, Gjessing HK, Lie RT, Wilcox AJ, Weinberg CR, Christensen K, Boyles AL, Daack-Hirsch S, Nguyen TT, Christiansen L, Lidral AC, Murray JC (июль 2010 г.). Рейцма PH (ред.). «Материнские гены и лицевые расщелины у потомства: всесторонний поиск генетических ассоциаций в двух популяционных исследованиях расщелин в Скандинавии» . PLOS ONE . 5 (7): e11493. Bibcode : 2010PLoSO ... 511493J . DOI : 10.1371 / journal.pone.0011493 . PMC 2901336 . PMID 20634891 .
Равель С., Лоренцо Д., Дессолле Л., Мандельбаум Дж., МакЭлриви К., Дараи Е., Сиффрой Дж. П. (апрель 2009 г.). «Мутационный анализ семейства генов WNT у женщин с синдромом Майера-Рокитанского-Кустера-Хаузера». Фертильность и бесплодие . 91 (4 Suppl): 1604–7. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2008.12.006 . PMID 19171330 .
Йергес Л. М., Клей Л., Каули Дж. А., Родер К., Каммерер С. М., Моффет С. П., Энсруд К. Э., Нестлерод К. С., Маршал Л. М., Хоффман А. Р., Льюис С., Ланг Т.Ф., Барретт-Коннор Е., Феррелл Р. Э., Орволл Е. С., Змуда Дж. М. ( Декабрь 2009 г.). «Исследование ассоциации с высокой плотностью 383 генов-кандидатов на объемную МПК шейки бедра и поясничного отдела позвоночника среди мужчин старшего возраста» . Журнал исследований костей и минералов . 24 (12): 2039–49. DOI : 10,1359 / jbmr.090524 . PMC 2791518 . PMID 19453261 .
Ван X, Джи В., Мэй Икс, Чжоу Дж., Лю Дж. Х, Фанг С., Сяо В. (февраль 2010 г.) Райли Б. (ред.). «Регулирование отрицательной обратной связи передачи сигналов Wnt4 посредством EAF1 и EAF2 / U19» . PLOS ONE . 5 (2): e9118. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.9118W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0009118 . PMC 2817739 . PMID 20161747 .
Мемариан А., Ходжат-Фарсанги М., Аскариан-Омран Х., Юнеси В., Джедди-Теграни М., Шарифиан Р.А., Хошнуди Дж., Разави С.М., Раббани Х., Шокри Ф. (декабрь 2009 г.). «Вариации в экспрессии генов WNT в различных подтипах хронического лимфолейкоза». Лейкемия и лимфома . 50 (12): 2061–70. DOI : 10.3109 / 10428190903331082 . PMID 19863181 . S2CID 38835813 .
Kelly JM, Kleemann DO, Rudiger SR, Walker SK (декабрь 2007 г.). «Влияние класса ооцит-кумулюсного комплекса и взаимодействия между сортами на продукцию бластоцист у коровы, овцы и ягненка». Размножение домашних животных = Zuchthygiene . 42 (6): 577–82. DOI : 10.1111 / j.1439-0531.2006.00823.x . PMID 17976063 .
Флахаут М., Мейер Р., Кулон А., Нарду К. А., Ниггли Ф. К., Мартинет Д., Бекманн Дж. С., Джозеф Дж. М., Мюлетхалер-Моттет А., Гросс Н. (июнь 2009 г.). «Рецептор Wnt FZD1 опосредует химиорезистентность нейробластомы посредством активации пути Wnt / бета-катенин». Онкоген . 28 (23): 2245–56. DOI : 10.1038 / onc.2009.80 . PMID 19421142 . S2CID 205531490 .
Альтчек А., Делигдиш Л. (июнь 2010 г.). «Недооцененный ген Wnt-4». Журнал детской и подростковой гинекологии . 23 (3): 187–91. DOI : 10.1016 / j.jpag.2009.10.001 . PMID 20060343 .
Йошида Т., Китаура Х, Хагио Й, Сато Т, Игучи-Арига С.М., Арига Х. (апрель 2008 г.). «Отрицательная регуляция сигнала Wnt посредством MM-1 посредством ингибирования экспрессии гена wnt4». Экспериментальные исследования клеток . 314 (6): 1217–28. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2008.01.002 . PMID 18281035 .
О'Шонесси П.Дж., Бейкер П.Дж., Монтейро А., Кэсси С., Бхаттачарья С., Фаулер ПА (декабрь 2007 г.). «Изменения в развитии человеческих плодных яичек и уровней рибонуклеиновой кислоты во втором триместре» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (12): 4792–801. DOI : 10.1210 / jc.2007-1690 . PMID 17848411 .
Christopoulos P, Gazouli M, Fotopoulou G, Creatsas G (ноябрь 2009 г.). «Роль генов в развитии мюллеровских аномалий: где мы находимся сегодня?». Акушерско-гинекологический осмотр . 64 (11): 760–8. DOI : 10.1097 / OGX.0b013e3181bea203 . PMID 19849868 . S2CID 10207018 .
Миякоши Т., Такей М., Кадзия Х, Эгашира Н., Такекоши С., Терамото А., Осамура Р. Я. (2008). «Экспрессия Wnt4 в аденомах гипофиза человека регулирует активацию бета-катенин-независимого пути». Эндокринная патология . 19 (4): 261–73. DOI : 10.1007 / s12022-008-9048-9 . PMID 19034702 . S2CID 23734257 .
Драммонд Дж. Б., Рейс Ф. М., Бозон В. Л., Сильвейра Л. Ф., Бикальо М. А., Де Марко Л. (сентябрь 2008 г.). «Молекулярный анализ гена WNT4 у 6 пациентов с синдромом Майера-Рокитанского-Кюстера-Хаузера». Фертильность и бесплодие . 90 (3): 857–9. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2007.07.1319 . PMID 18001722 .
Яэскеляйнен М., Прунскайте-Хюрюляйнен Р., Найлат Ф., Парвиайнен Х., Анттонен М., Хейкинхеймо М., Лиакка А., Ола Р., Вайнио С., Васкивуо Т. Э., Тапанайнен Дж. С. (апрель 2010 г.). «WNT4 экспрессируется в яичниках плода и взрослого человека, и его передача сигналов способствует выживанию клеток яичников» (PDF) . Молекулярная и клеточная эндокринология . 317 (1–2): 106–11. DOI : 10.1016 / j.mce.2009.11.013 . PMID 19962424 . S2CID 40887874 .
Mandel H, Shemer R, Borochowitz ZU, Okopnik M, Knopf C, Indelman M, Drugan A, Tiosano D, Gershoni-Baruch R, Choder M, Sprecher E (январь 2008 г.). «Синдром SERKAL: аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией потери функции в WNT4» . Американский журнал генетики человека . 82 (1): 39–47. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2007.08.005 . PMC 2253972 . PMID 18179883 .
Трасивулу С., Миллар М., Ахмед А. (декабрь 2013 г.). «Активация внутриклеточного кальция множеством лигандов Wnt и транслокация β-катенина в ядро: конвергентная модель путей Wnt / Ca2 + и Wnt / β-катенин» . Журнал биологической химии . 288 (50): 35651–9. DOI : 10.1074 / jbc.M112.437913 . PMC 3861617 . PMID 24158438 .
Внешние ссылки [ править ]
GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись 46, XY-расстройство полового развития и 46, XY-полная гонадная дисгенезия
Записи OMIM о 46, XY-расстройстве полового развития и 46, XY-полной гонадной дисгенезии
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .
vтеСигнальный путь : сигнальный путь Wnt
Лиганд
WNT1
WNT2
WNT2B
WNT3
WNT3A
WNT4
WNT5A
WNT5B
WNT6
WNT7A
WNT7B
WNT8A
WNT8B
WNT9A
WNT9B
WNT10A
WNT10B
WNT11
WNT16
Рецептор
Завитые
LRP5
LRP6
Второй посланник
Растрепанный
ГСК-3
БТР
Бета-катенин
vтеМежклеточные сигнальные пептиды и белки / лиганды
