Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ACTG1
Белок ACTG1 PDB 1atn.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

5JLH

Идентификаторы
ПсевдонимыACTG1 , ACT, ACTG, BRWS2, DFNA20, DFNA26, HEL-176, актин гамма 1
Внешние идентификаторыOMIM: 102560 MGI: 87906 HomoloGene: 74402 Генные карты : ACTG1
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человека) [1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение ACTG1
Геномное расположение ACTG1
Группа17q25.3Начинать81 509 971 п.н. [1]
Конец81 523 847 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 11 (мышь)
Chr.Хромосома 11 (мышь) [2]
Хромосома 11 (мышь)
Геномное расположение ACTG1
Геномное расположение ACTG1
Группа11 | 11 E2Начинать120 345 690 п.н. [2]
Конец120 348 542 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE ACTG1 201550 x в формате fs.png

PBB GE ACTG1 211983 x at fs.png

PBB GE ACTG1 211970 x at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• нуклеотид связывания
• ГО: 0001948 связывание белка
• АТФ связывания
• убиквитин белка лигазы связывания
• связывания белков идентичны
• структурной составляющей цитоскелета
• профилин связывания
Сотовый компонент• фокальная адгезия
• ядро клетки
• плотное тело
• цитоплазма
• мембраны
• цитозоль
• внеклеточного экзос
• микрочастица крови
• клеточная мембрана
• цитоскелет
• внеклеточный матрикс
• Внеклеточный
• актиновый цитоскелет
• миофибрилла
• нитевидного актин
• миелин
• нити актин
Биологический процесс• движение клетки или субклеточного компонента
• сборка межклеточного соединения
• сигнальный путь рецептора эфрина
• агрегация тромбоцитов
• сигнальный путь рецептора Fc-гамма, участвующий в фагоцитозе
• гомеостаз сетчатки
• сигнальный путь рецептора фактора роста эндотелия сосудов
• организация мембраны
• организация саркомера
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

71

11465

Ансамбль

ENSG00000184009

ENSMUSG00000062825

UniProt

P63261

P63260

RefSeq (мРНК)

NM_001199954
NM_001614

NM_009609
NM_001313923

RefSeq (белок)

NP_001186883
NP_001605

NP_001300852
NP_033739

Расположение (UCSC)Chr 17: 81,51 - 81,52 МбChr 11: 120.35 - 120.35 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гамма-актин представляет собой белка , который у человека кодируется ACTG1 геном . [5] Гамма-актин широко экспрессируется в клеточных цитоскелетах многих тканей; Во взрослых поперечно-полосатых мышечных клетках гамма-актин локализован на Z-дисках и костамерных структурах, которые отвечают за трансдукцию и передачу силы в мышечных клетках. Мутации в ACTG1 были связаны с несиндромальной потерей слуха и синдромом Барайцера-Винтера, а также с восприимчивостью подростков к токсичности винкристина .

Структура [ править ]

Гамма-актин человека имеет молекулярную массу 41,8 кДа и длину 375 аминокислот . [6] Актины - это высококонсервативные белки, которые участвуют в различных типах подвижности клеток и поддержании цитоскелета. У позвоночных были идентифицированы три основные группы изоформ актина : альфа, бета и гамма. [7]

Альфа-актины находятся в мышечных тканях и являются основным компонентом сократительного аппарата саркомера . Бета- и гамма-актины сосуществуют в большинстве типов клеток как компоненты цитоскелета и как медиаторы внутренней подвижности клеток. Актин, гамма 1, кодируемый этим геном, обнаруживается в немышечных клетках цитоплазмы и в мышечных клетках костамерных структур или поперечных точках клеточно-клеточной адгезии, которые проходят перпендикулярно длинной оси миоцитов . [8] [9] [10]

Функция [ править ]

В миоцит , саркомеры придерживаться сарколемм с помощью costameres , которые выравнивание на Z-дисках и М-линиях . [11] Два основных цитоскелета компоненты costameres являются десмин промежуточных филаментов и гамма-актина микрофиламентов. [12] Было показано, что гамма-актин, взаимодействующий с другим костамерным белком дистрофином, имеет решающее значение для костамеров, образующих механически прочные связи между цитоскелетом и сарколеммой.мембрана. [13] [14] Дополнительные исследования показали, что гамма-актин колокализуется с альфа-актинином и GFP- меченным гамма-актином, локализованным на Z-дисках , тогда как GFP- альфа-актин локализуется на заостренных концах тонких филаментов, указывая на то, что гамма-актин специфично локализуется на Z-дисках в поперечно-полосатых мышечных клетках. [15] [16] [17]

Считается, что во время развития миоцитов гамма-актин играет роль в организации и сборке развивающихся саркомеров , что частично подтверждается его ранней колокализацией с альфа-актинином . [18] Гамма-актин в конечном итоге заменяется саркомерными изоформами альфа-актина [19] [20] [21] с низкими уровнями гамма-актина, сохраняющимися во взрослых миоцитах, которые связаны с Z-диском и костамерными доменами. [15] [22] [23]

Понимание функции гамма-актина в мышцах было получено в результате исследований с использованием трансгенеза. При специфическом для скелетных мускулов нокауте гамма-актина у мышей у этих животных не было обнаруженных отклонений в развитии; однако, нокаутный мышей показал , мышечную слабость и волокно некроз , наряду со снижением изометрической силы сокращений , нарушается intrafibrillar и interfibrillar связи между миоцит и миопатией . [24]

Клиническое значение [ править ]

Аутосомно-доминантная мутация в ACTG1 в локусе DFNA20 / 26 в 17q25-qter была идентифицирована у пациентов с потерей слуха. Thr 278 Ile мутация была выявлена в спирали 9 гаммы-актин белка , который предсказывается для изменения белковой структуры. Это исследование выявило первую мутацию, вызывающую заболевание в гамма-актине, и обосновало важность гамма-актина как структурных элементов волосковых клеток внутреннего уха. [25] С тех пор другие мутации ACTG1 были связаны с несиндромной потерей слуха , включая Met 305 Thr . [26]

Миссенс-мутация в ACTG1 в Ser 155 Phe также была выявлена ​​у пациентов с синдромом Барайцера-Винтера , который представляет собой нарушение развития, характеризующееся врожденным птозом , чрезмерно изогнутыми бровями, гипертелоризмом , глазными колобомами , лиссэнцефалией , низким ростом, судорогами и потерей слуха. . [27] [28]

Дифференциальная экспрессия мРНК ACTG1 была также идентифицирована у пациентов со спорадическим боковым амиотрофическим склерозом , разрушительным заболеванием с неизвестной причинно-следственной связью , с использованием сложного биоинформатического подхода с использованием методов Affymetrix long-oligonucleotide BaFL. [29]

Полиморфизм одиночных нуклеотидов в ACTG1 был связан с токсичностью винкристина , который является частью стандартной схемы лечения острого лимфобластного лейкоза у детей . Нейротоксичность чаще встречалась у пациентов, которые были носителями мутации ACTG1 Gly 310 Ala , что позволяет предположить, что это может играть роль в исходах лечения винкристином . [30]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что ACTG1 взаимодействует с:

  • CAP1 , [31]
  • DMD , [13]
  • TMSB4X , [32] [33] и
  • плектин . [34]

См. Также [ править ]

  • Актин

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000184009 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000062825 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Энтрез Ген: ACTG1 актин, гамма 1» .
  6. ^ «Белковая последовательность человеческого ACTG1 (Uniprot ID: P63261)» . Атлас кардиоорганических белков (COPaKB) . Архивировано из оригинала 21 июля 2015 года . Проверено 18 июля 2015 года .
  7. Перейти ↑ Rubenstein PA (июль 1990 г.). «Функциональное значение множества изоформ актина». BioEssays . 12 (7): 309–15. DOI : 10.1002 / bies.950120702 . PMID 2203335 . S2CID 2163289 .  
  8. ^ Craig SW, Pardo СП (1983). «Гамма-актин, спектрин и белки промежуточных филаментов совместно локализуются с винкулином на костамерах, сайтах прикрепления миофибрилл к сарколемме». Подвижность клеток . 3 (5–6): 449–62. DOI : 10.1002 / cm.970030513 . PMID 6420066 . 
  9. ^ Pardo СП, Siliciano JD, Craig SW (февраль 1983). «Винкулин-содержащая кортикальная решетка в скелетных мышцах: элементы поперечной решетки (« костамеры ») отмечают места прикрепления между миофибриллами и сарколеммой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (4): 1008–12. Bibcode : 1983PNAS ... 80.1008P . DOI : 10.1073 / pnas.80.4.1008 . PMC 393517 . PMID 6405378 .  
  10. ^ Danowski Б.А., Imanaka-Yoshida К, Зангер Ю.М., Зангер JW (сентябрь 1992). «Костамеры - это места передачи силы на субстрат кардиомиоцитов взрослых крыс» . Журнал клеточной биологии . 118 (6): 1411–20. DOI : 10,1083 / jcb.118.6.1411 . PMC 2289604 . PMID 1522115 .  
  11. ^ Кларк KA, McElhinny AS, Beckerle MC, Грегорио CC (2002). «Цитоархитектура поперечно-полосатых мышц: сложная сеть форм и функций». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 18 : 637–706. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.18.012502.105840 . PMID 12142273 . 
  12. ^ Kee AJ, Gunning PW, Hardeman EC (2009). «Различные роли актинового цитоскелета в поперечно-полосатой мышце». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 30 (5–6): 187–97. DOI : 10.1007 / s10974-009-9193-х . PMID 19997772 . S2CID 6632615 .  
  13. ^ a b Рыбакова И.Н., Патель JR, Эрвасти JM (сентябрь 2000 г.). «Дистрофиновый комплекс образует механически прочную связь между сарколеммой и костамерным актином» . Журнал клеточной биологии . 150 (5): 1209–14. DOI : 10,1083 / jcb.150.5.1209 . PMC 2175263 . PMID 10974007 .  
  14. ^ Ervasti JM (апрель 2003). «Костамеры: ахиллесова пята геркулесовой мышцы» . Журнал биологической химии . 278 (16): 13591–4. DOI : 10.1074 / jbc.R200021200 . PMID 12556452 . 
  15. ^ a b Наката Т., Нишина Ю., Йорифудзи Н. (август 2001 г.). «Цитоплазматический гамма-актин как белок Z-диска». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 286 (1): 156–63. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5353 . PMID 11485322 . 
  16. ^ Papponen Н, Kaisto Т, Leinonen S, Каакинен М, Metsikkö К (январь 2009). «Доказательства гамма-актина как компонента Z диска в скелетных миофибриллах». Экспериментальные исследования клеток . 315 (2): 218–25. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2008.10.021 . PMID 19013151 . 
  17. ^ Vlahovich N, Kee AJ, Ван дер Poel C, E, Kettle Hernandez-Deviez D, Лукаса C, Lynch GS, Партон RG, торкрет - PW, Хардеман EC (январь 2009 г.). «Цитоскелетный тропомиозин Tm5NM1 необходим для нормального взаимодействия возбуждения и сокращения в скелетных мышцах» . Молекулярная биология клетки . 20 (1): 400–9. DOI : 10,1091 / mbc.E08-06-0616 . PMC 2613127 . PMID 19005216 .  
  18. ^ Lloyd CM, Berendse M, Lloyd DG, Schevzov G, Основания MD (июль 2004). «Новая роль немышечного гамма-актина в сборке саркомеров скелетных мышц». Экспериментальные исследования клеток . 297 (1): 82–96. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2004.02.012 . PMID 15194427 . 
  19. ^ Schwartz RJ, Rothblum KN (июль 1981). «Переключение генов в миогенезе: дифференциальная экспрессия мультигенного семейства куриного актина». Биохимия . 20 (14): 4122–9. DOI : 10.1021 / bi00517a027 . PMID 7284314 . 
  20. ^ Шани М, Зевин-Сонкин D, Saxel О, Carmon Y, Katcoff D, Нудель U, Иаффе D (сентябрь 1981). «Корреляция между синтезом актина скелетных мышц, тяжелой цепи миозина и легкой цепью миозина и накоплением соответствующих последовательностей мРНК во время миогенеза». Биология развития . 86 (2): 483–92. DOI : 10.1016 / 0012-1606 (81) 90206-2 . PMID 7286410 . 
  21. ^ Фон Аркс Р, Бэнтл S, Т Сольдати, Perriard JC (декабрь 1995). «Доминирующее негативное влияние цитоплазматических изопротеидов актина на цитоархитектуру и функцию кардиомиоцитов» . Журнал клеточной биологии . 131 (6 Pt 2): 1759–73. DOI : 10,1083 / jcb.131.6.1759 . PMC 2120671 . PMID 8557743 .  
  22. ^ Hanft LM, Bogan DJ, Mayer U, Кауфман SJ, Kornegay Ю.Н., Ervasti JM (июль 2007). «Экспрессия цитоплазматического гамма-актина в различных животных моделях мышечной дистрофии» . Нервно-мышечные расстройства . 17 (7): 569–74. DOI : 10.1016 / j.nmd.2007.03.004 . PMC 1993539 . PMID 17475492 .  
  23. ^ Ки AJ, Schevzov G, Нэйр-Shalliker В, Робинсон CS, Vrhovski В, Ghoddusi М, Цю МР, Лин JJ, Вейнбергер R, Ганнинга PW, Хардеман ЕС (август 2004 г.). «Сортировка немышечного тропомиозина в новый цитоскелетный компартмент в скелетных мышцах приводит к мышечной дистрофии» . Журнал клеточной биологии . 166 (5): 685–96. DOI : 10.1083 / jcb.200406181 . PMC 2172434 . PMID 15337777 .  
  24. ^ Sonnemann KJ, Fitzsimons DP, Patel JR, Liu Y, Schneider MF, Moss RL, Ervasti JM (сентябрь 2006). «Цитоплазматический гамма-актин не требуется для развития скелетных мышц, но его отсутствие приводит к прогрессирующей миопатии». Клетка развития . 11 (3): 387–97. DOI : 10.1016 / j.devcel.2006.07.001 . PMID 16950128 . 
  25. ↑ van Wijk E, Krieger E, Kemperman MH, De Leenheer EM, Huygen PL, Cremers CW, Cremers FP, Kremer H (декабрь 2003 г.). «Мутация в гене гамма-актина 1 (ACTG1) вызывает аутосомно-доминантную потерю слуха (DFNA20 / 26)» . Журнал медицинской генетики . 40 (12): 879–84. DOI : 10.1136 / jmg.40.12.879 . PMC 1735337 . PMID 14684684 .  
  26. ↑ Park G, Gim J, Kim AR, Han KH, Kim HS, Oh SH, Park T, Park WY, Choi BY (18 марта 2013 г.). «Многофазный анализ данных секвенирования всего экзома идентифицирует новую мутацию ACTG1 в семье с несиндромальной потерей слуха» . BMC Genomics . 14 : 191. DOI : 10.1186 / 1471-2164-14-191 . PMC 3608096 . PMID 23506231 .  
  27. ^ Ривьер JB, ван Бон BW, Hoischen А, Холманских СС, O'Roak BJ, Gilissen С, Gijsen S, Салливана КТ, Кристиан С.Л., Абдул-Рахман О.А., Аткин ДФ, Chassaing N, Друен-Garraud В, Фрай А.Е., Fryns JP, Gripp KW, Kempers M, Kleefstra T, Mancini GM, Nowaczyk MJ, van Ravenswaaij-Arts CM, Roscioli T, Marble M, Rosenfeld JA, Siu VM, de Vries BB, Shendure J, Verloes A, Veltman JA, Brunner HG, Росс ME, Pilz DT, Dobyns WB (апрель 2012 г.). «Мутации de novo в генах актина ACTB и ACTG1 вызывают синдром Барайцера-Винтера» . Генетика природы . 44 (4): 440–4, S1–2. DOI : 10.1038 / ng.1091 . PMC 3677859 . PMID 22366783 .  
  28. ^ Ди Донато Н., Рамп А, Кениг Р., Дер Калоустиан В. М., Халяль F, Зоннтаг К., Краузе С., Хакманн К., Хан Г., Шрок Е., Верлоес А. (февраль 2014 г.). «Тяжелые формы синдрома Барайцера-Винтера вызваны мутациями ACTB, а не мутациями ACTG1» . Европейский журнал генетики человека . 22 (2): 179–83. DOI : 10.1038 / ejhg.2013.130 . PMC 3895648 . PMID 23756437 .  
  29. ^ Baciu C, Томпсон KJ, Mougeot JL, Brooks BR, Weller JW (24 сентября 2012). «Метод LO-BaFL и анализ экспрессии микрочипов ALS» . BMC Bioinformatics . 13 : 244. DOI : 10,1186 / 1471-2105-13-244 . PMC 3526454 . PMID 23006766 .  
  30. ^ Ceppi F, Langlois-Pelletier C, Gagné V, Rousseau J, Ciolino C, De Lorenzo S, Kevin KM, Cijov D, Sallan SE, Silverman LB, Neuberg D, Kutok JL, Sinnett D, Laverdière C, Krajinovic M (Jun 2014). «Полиморфизмы пути винкристина и ответ на лечение у детей с острым лимфобластным лейкозом в детском возрасте» . Фармакогеномика . 15 (8): 1105–16. DOI : 10,2217 / pgs.14.68 . PMC 4443746 . PMID 25084203 .  
  31. ^ Hubberstey А, Ю Г, Loewith R, Лакуста С, Young D (Jun 1996). «CAP млекопитающих взаимодействует с CAP, CAP2 и актином». Журнал клеточной биохимии . 61 (3): 459–66. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4644 (19960601) 61: 3 <459 :: AID-JCB13> 3.0.CO; 2-E . PMID 8761950 . 
  32. ^ Герцог М, Хейенорт С, D Didry, Gaudier М, Coutant Дж, Гигант В, Г Дидл, Préat Т, Knossow М, Guittet Е, Карлье МФА (май 2004 г.). «Бета-тимозин / домен WH2; структурная основа для переключения от ингибирования к стимулированию сборки актина». Cell . 117 (5): 611–23. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (04) 00403-9 . PMID 15163409 . S2CID 8628287 .  
  33. ^ Ван Трой М, Dewitte Д, Goethals М, Карлье МФ, Vandekerckhove и J, AMPE С (январь 1996). «Сайт связывания актина тимозина бета 4, картированный с помощью мутационного анализа» . Журнал EMBO . 15 (2): 201–10. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00350.x . PMC 449934 . PMID 8617195 .  
  34. ^ Хиджиката Т, Накамура А, Isokawa К, М Имамура, Yuasa К, Р Ишикава, Kohama К, Такеда S, Yorifuji Н (июнь 2008). «Плектин 1 связывает промежуточные филаменты с костамерной сарколеммой через бета-синемин, альфа-дистробревин и актин» . Журнал клеточной науки . 121 (Pt 12): 2062–74. DOI : 10,1242 / jcs.021634 . PMID 18505798 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Расположение генома человека ACTG1 и страница сведений о гене ACTG1 в браузере генома UCSC .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Snásel J, Pichová I (1997). «Расщепление белков клетки-хозяина протеазой ВИЧ-1». Folia Biologica . 42 (5): 227–30. DOI : 10.1007 / BF02818986 . PMID  8997639 . S2CID  7617882 .
  • Родригес Дель Кастильо А., Витале М.Л., Трифаро Дж. М. (ноябрь 1992 г.). «Са2 + и pH определяют взаимодействие сциндерина хромаффинных клеток с фосфатидилсерином и фосфатидилинозитол-4,5, -бифосфатом и его клеточное распределение во время стимуляции никотиновых рецепторов и активации протеинкиназы С» . Журнал клеточной биологии . 119 (4): 797–810. DOI : 10,1083 / jcb.119.4.797 . PMC  2289683 . PMID  1331119 .
  • Адамс Л.Д., Томасселли А.Г., Роббинс П., Мосс Б., Хейнриксон Р.Л. (февраль 1992 г.). «Протеаза ВИЧ-1 расщепляет актин во время острой инфекции Т-лимфоцитов человека» . Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 8 (2): 291–5. DOI : 10,1089 / aid.1992.8.291 . PMID  1540415 .
  • Доусон С.Дж., Белый Лос-Анджелес (май 1992 г.). «Лечение эндокардита Haemophilus aphrophilus ципрофлоксацином». Журнал инфекции . 24 (3): 317–20. DOI : 10.1016 / S0163-4453 (05) 80037-4 . PMID  1602151 .
  • Томасселли А.Г., Хуэй Дж.О., Адамс Л., Чосей Дж., Лоури Д., Гринберг Б., Йем А., Дейбель М.Р., Цюрхер-Нили Х., Хейнриксон Р.Л. (август 1991 г.). «Актин, тропонин С, белок-предшественник амилоида Альцгеймера и про-интерлейкин 1 бета в качестве субстратов протеазы вируса иммунодефицита человека». Журнал биологической химии . 266 (22): 14548–53. PMID  1907279 .
  • Шуман Р.Л., Кессельмиер С., Мотес Е., Хенер Б., Трауб П. (январь 1991 г.). «Невирусные клеточные субстраты для протеазы вируса иммунодефицита человека 1 типа» . Письма FEBS . 278 (2): 199–203. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (91) 80116-K . PMID  1991513 . S2CID  37002682 .
  • Эрба Х.П., Эдди Р., Шоу Т., Кедес Л., Ганнинг П. (апрель 1988 г.). «Структура, расположение хромосом и экспрессия гена гамма-актина человека: дифференциальная эволюция, расположение и экспрессия генов бета- и гамма-актина цитоскелета» . Молекулярная и клеточная биология . 8 (4): 1775–89. DOI : 10.1128 / mcb.8.4.1775 . PMC  363338 . PMID  2837653 .
  • Vandekerckhove J, Schering B, Bärmann M, Aktories K (январь 1988 г.). «Ботулинический токсин C2 АДФ-рибозилирует цитоплазматический бета / гамма-актин в аргинин 177». Журнал биологической химии . 263 (2): 696–700. PMID  3335520 .
  • Чоу С.К., Дэвис Р.К., Фуллер М.Л., Словин Дж. П., Вонг А., Райт Дж., Каниа С., Шакед Р., Гатти Р. А., Сальсер В. А. (май 1987 г.). «Гамма-актин: сохранение необычной 3'-нетранслируемой последовательности мРНК и аминокислотные замены, которые могут быть связаны с раком» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (9): 2575–9. Bibcode : 1987PNAS ... 84.2575C . DOI : 10.1073 / pnas.84.9.2575 . PMC  304700 . PMID  3472224 .
  • Хестерберг Л.К., Вебер К. (январь 1986 г.). «Выделение домена виллина, сохраняющего кальций-зависимое взаимодействие с G-актином, но лишенного активности фрагментирования F-актина» . Европейский журнал биохимии / FEBS . 154 (1): 135–40. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1986.tb09368.x . PMID  3510866 .
  • Эрба Х.П., Ганнинг П., Кедес Л. (июль 1986 г.). "Нуклеотидная последовательность мРНК человеческого гамма-цитоскелета актина: аномальная эволюция немышечных генов актина позвоночных" . Исследования нуклеиновых кислот . 14 (13): 5275–94. DOI : 10.1093 / NAR / 14.13.5275 . PMC  311540 . PMID  3737401 .
  • Fuchs E, Kim KH, Hanukoglu I, Tanese N (1984). «Эволюция и сложность генов, кодирующих белки цитоскелета эпидермальных клеток человека». Актуальные проблемы дерматологии . 11 : 27–44. DOI : 10.1159 / 000408662 . ISBN 978-3-8055-3752-0. PMID  6686106 .
  • Ганнинг П., Понте П., Окаяма Х, Энгель Дж., Блау Х., Кедес Л. (май 1983 г.). «Выделение и характеристика полноразмерных клонов кДНК для мРНК альфа-, бета- и гамма-актина человека: скелетные, но не цитоплазматические актины имеют амино-концевой цистеин, который впоследствии удаляется» . Молекулярная и клеточная биология . 3 (5): 787–95. DOI : 10.1128 / mcb.3.5.787 . PMC  368601 . PMID  6865942 .
  • Бретчер А., Вебер К. (июль 1980 г.). «Виллин - это главный белок цитоскелета микроворсинок, который связывает как G, так и F-актин кальций-зависимым образом». Cell . 20 (3): 839–47. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (80) 90330-X . PMID  6893424 . S2CID  568395 .
  • Педротти Б., Коломбо Р., Ислам К. (1995). «Связанный с микротрубочками белок MAP1A представляет собой актин-связывающий и сшивающий белок». Подвижность клеток и цитоскелет . 29 (2): 110–6. DOI : 10.1002 / cm.970290203 . PMID  7820861 .
  • Папа Б, Макивер С., Сорняки А (февраль 1995 г.). «Локализация кальций-чувствительного сайта связывания мономера актина в гельсолине в сегменте 4 и идентификация сайтов связывания кальция». Биохимия . 34 (5): 1583–8. DOI : 10.1021 / bi00005a014 . PMID  7849017 .
  • Джесайтис А.Дж., Эриксон Р.В., Клотц К.Н., Боммаканти Р.К., Симсен Д.В. (ноябрь 1993 г.). «Функциональные молекулярные комплексы рецепторов хемоаттрактанта N-формила человека и актина». Журнал иммунологии . 151 (10): 5653–65. PMID  8228254 .
  • Хокинс М., Папа Б, Макивер С.К., Weeds AG (сентябрь 1993 г.). «Человеческий фактор деполимеризации актина опосредует pH-чувствительное разрушение актиновых филаментов». Биохимия . 32 (38): 9985–93. DOI : 10.1021 / bi00089a014 . PMID  8399167 .
  • Ю. FX, Лин С. К., Моррисон-Богорад М., Аткинсон М. А., Инь Х. Л. (январь 1993 г.). «Тимозин бета 10 и тимозин бета 4 являются белками, связывающими мономер актина». Журнал биологической химии . 268 (1): 502–9. PMID  8416954 .
  • Jalaguier S, Mornet D, Mesnier D, Léger JJ, Auzou G (апрель 1996 г.). «Минералокортикоидный рецептор человека взаимодействует с актином при модуляции минералокортикоидного лиганда» . Письма FEBS . 384 (2): 112–6. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (96) 00295-5 . PMID  8612804 . S2CID  34685894 .