• центросома • комплекс регуляторов транскрипции • нуклеоплазма • центр организации микротрубочек • цитоскелет • ядро клетки • цитоплазма • цитозоль
Биологический процесс
• негативная регуляция фазового перехода G2 / M клеточного цикла • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • дифференциация интернейронов обонятельной луковицы • рост многоклеточного организма • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • негативная регуляция апоптотического процесса • постэмбриональное развитие • транскрипция , ДНК-шаблон • пролиферация предшественников гранулярных клеток мозжечка • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • регуляция центросомного цикла • циркадный ритм • развитие интернейронов обонятельной луковицы • регуляция экспрессии генов • развитие обонятельной доли • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • дифференцировка жировых клеток • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • негативная регуляция пролиферации клеток • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
22809
107503
Ансамбль
ENSG00000169136
ENSMUSG00000038539
UniProt
Q9Y2D1
O70191
RefSeq (мРНК)
NM_001193646 NM_001290746 NM_012068
NM_030693
RefSeq (белок)
NP_001180575 NP_001277675 NP_036200
NP_109618
Расположение (UCSC)
Chr 19: 49.93 - 49.93 Мб
Chr 7: 44,81 - 44,82 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Активация фактора транскрипции 5 , также известный как ATF5 , является белком , который, в организме человека, кодируется ATF5 геном . [5]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 См. Также
3 взаимодействия
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
6 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Впервые описанный Nishizawa и Nagata, [6] ATF5 был классифицирован как член семейства активирующих факторов транскрипции ( ATF ) / белков, связывающих элемент ответа цАМФ ( CREB ). [7] [8]
Транскрипты и белок ATF5 экспрессируются в самых разных тканях, в частности, высокая экспрессия транскриптов в печени. Он также присутствует в различных типах опухолевых клеток.
Экспрессия ATF5 регулируется как на уровне транскрипции, так и на уровне трансляции.
ATF5 экспрессируется в VZ и SVZ во время развития мозга.
Белок ATF5 человека состоит из 282 аминокислот.
ATF5 - это фактор транскрипции, содержащий домен bZip.
См. Также [ править ]
Активирующий фактор транскрипции
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что ATF5 взаимодействует с DISC1 [9] и TRIB3 . [10]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000169136 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038539 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Пати D, Meistrich ML, Plon SE (июль 1999). «Человеческие Cdc34 и Rad6B убиквитин-конъюгированные ферменты нацелены на репрессоры циклической AMP-индуцированной транскрипции для протеолиза» . Мол. Клетка. Биол . 19 (7): 5001–13. DOI : 10.1128 / mcb.19.7.5001 . PMC 84326 . PMID 10373550 .
Перейти ↑ Hai T, Hartman MG (июль 2001 г.). «Молекулярная биология и номенклатура активирующего фактора транскрипции / cAMP-чувствительного элемента связывающего семейства факторов транскрипции: активирующие белки фактора транскрипции и гомеостаз». Джин . 273 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (01) 00551-0 . PMID 11483355 .
^ Винсон С, Мякишев М, Ачарья А, Мир А.А., Moll JR, Bonovich M (сентябрь 2002). «Классификация белков B-ZIP человека на основе свойств димеризации» . Мол. Клетка. Биол . 22 (18): 6321–6335. DOI : 10.1128 / MCB.22.18.6321-6335.2002 . PMC 135624 . PMID 12192032 .
^ Моррис JA, Kandpal G, Ma L, Остин CP (июль 2003). «DISC1 (Disrupted-In-Schizophrenia 1) представляет собой связанный с центросомами белок, который взаимодействует с MAP1A, MIPT3, ATF4 / 5 и NUDEL: регуляция и потеря взаимодействия с мутацией» . Гм. Мол. Genet . 12 (13): 1591–1608. DOI : 10,1093 / HMG / ddg162 . PMID 12812986 .
↑ Zhou Y, Li L, Liu Q, Xing G, Kuai X, Sun J, Yin X, Wang J, Zhang L, He F (май 2008 г.). «Убиквитинлигаза E3 SIAH1 опосредует убиквитинирование и деградацию TRB3». Клетка. Сигнал . 20 (5): 942–948. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2008.01.010 . PMID 18276110 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Пати Д., Мейстрих М.Л., Плон С.Е. (1999). «Человеческие Cdc34 и Rad6B убиквитин-конъюгированные ферменты нацелены на репрессоры циклической AMP-индуцированной транскрипции для протеолиза» . Мол. Клетка. Биол . 19 (7): 5001–13. DOI : 10.1128 / mcb.19.7.5001 . PMC 84326 . PMID 10373550 .
White JH, McIllhinney RA, Wise A, Ciruela F, Chan WY, Emson PC, Billinton A, Marshall FH (2001). «Рецептор GABAB напрямую взаимодействует с родственными факторами транскрипции CREB2 и ATFx» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (25): 13967–13972. DOI : 10.1073 / pnas.240452197 . PMC 17684 . PMID 11087824 .
Питерс С.С., Лян Х, Ли С., Каннан С., Пэн И, Тауб Р., Даймонд Р.Х. (2001). «ATF-7, новый белок bZIP, взаимодействует с протеинтирозинфосфатазой PRL-1» . J. Biol. Chem . 276 (17): 13718–26. DOI : 10.1074 / jbc.M011562200 . PMID 11278933 .
Моррис Дж. А., Кандпал Г., Ма Л., Остин С. П. (2004). «DISC1 (Disrupted-In-Schizophrenia 1) представляет собой связанный с центросомами белок, который взаимодействует с MAP1A, MIPT3, ATF4 / 5 и NUDEL: регуляция и потеря взаимодействия с мутацией» . Гм. Мол. Genet . 12 (13): 1591–1608. DOI : 10,1093 / HMG / ddg162 . PMID 12812986 .
Ямада С., Охира М., Хорие Х, Андо К., Такаясу Х., Сузуки И., Сугано С., Хирата Т., Гото Т, Мацунага Т., Хияма Е., Хаяси Ю., Андо Х, Суита С., Канеко М., Сасаки Ф., Хашизуме К. , Охнума Н., Накагавара А. (2004). «Профилирование экспрессии и дифференциальный скрининг между гепатобластомами и соответствующей нормальной печенью: идентификация высокой экспрессии онкогена PLK1 как плохого прогностического индикатора гепатобластом» . Онкоген . 23 (35): 5901–5911. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207782 . PMID 15221005 .
Лю В., Сунь М., Цзян Дж., Шен Х, Сун Цюй, Лю В., Шен Х, Гу Дж. (2004). «Циклин D3 взаимодействует с человеческим активирующим фактором транскрипции 5 и усиливает его транскрипционную активность». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 321 (4): 954–960. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.07.053 . PMID 15358120 .
Форгач Э., Гупта С.К., Керри Дж. А., Семмес О. Дж. (2005). «Фактор транскрипции bZIP ATFx связывает Tax вируса Т-клеточного лейкоза типа 1 (HTLV-1) и подавляет транскрипцию, опосредованную длинным концевым повтором HTLV-1» . J. Virol . 79 (11): 6932–6939. DOI : 10,1128 / JVI.79.11.6932-6939.2005 . PMC 1112100 . PMID 15890932 .
Аль Саррадж Дж, Винсон С., Тиль Дж. (2005). «Регулирование транскрипции гена аспарагинсинтетазы с помощью факторов транскрипции лейциновой молнии основной области ATF5 и CHOP». Биол. Chem . 386 (9): 873–879. DOI : 10.1515 / BC.2005.102 . PMID 16164412 . S2CID 24061972 .
Angelastro JM, Canoll PD, Kuo J, Weicker M, Costa A, Bruce JN, Greene LA (2006). «Селективное разрушение клеток глиобластомы путем вмешательства в активность или экспрессию ATF5» . Онкоген . 25 (6): 907–916. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209116 . PMID 16170340 .
Вэй И, Цзян Дж, Сун М., Чен Х, Ван Х, Гу Дж (2006). «ATF5 увеличивает цисплатин-индуцированный апоптоз за счет усиления транскрипции циклина D3 в клетках HeLa». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 339 (2): 591–596. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2005.11.054 . PMID 16300731 .
Какиучи К., Исивата М., Нанко С., Кунуги Х., Минабе Й., Накамура К., Мори Н., Фуджи К., Ямада К., Йошикава Т., Като Т. (2007). «Анализ ассоциации ATF4 и ATF5, генов взаимодействующих белков DISC1, при биполярном расстройстве». Neurosci. Lett . 417 (3): 316–321. DOI : 10.1016 / j.neulet.2007.02.054 . PMID 17346882 . S2CID 7488805 .
