Кислотно-щелочной гомеостаз является гомеостатическим регулированием рНа из организма внеклеточной жидкости (ECF). [1] Правильный баланс между кислотами и основаниями (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии тела и клеточного метаболизма . [1] pH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. [2]
Эти три различные трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как белки плазмы и мембранных белков из организма клеток , очень чувствительны к внеклеточной рН. [3] [4] Следовательно, существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами допустимого диапазона рН, белки являются денатурированный (т.е. их 3-D структура нарушена), в результате чего ферменты и ионные каналы (среди других) к неисправности.
У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, задействованных в трех линиях защиты: [5] [6]
- 1. Химический: первые линии защиты являются немедленными, они состоят из различных химических буферов, которые сводят к минимуму изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему. [7]
- 2. Респираторный компонент . Вторая линия защиты - быстрая, состоящая из контроля концентрации углекислоты в ECF путем изменения частоты и глубины дыхания с помощью гипервентиляции или гиповентиляции . Это удаляет или удерживает углекислый газ (и, следовательно, угольную кислоту) в плазме крови по мере необходимости. [5] [8]
- 3. Метаболический компонент: Третья линия защиты медленно, лучше всего измеряется с помощью избытка оснований , [9] и в основном зависит от почечной системы , которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната или из ECF. [5] Бикарбонат-ионы образуются из метаболического углекислого газа, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . [5] [10] [11] Там угольная кислота спонтанно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. [5] Когда pH в ECF падает, ионы водорода выводятся с мочой, а ионы бикарбоната выделяются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы. [12] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию повышаться: ионы бикарбоната затем выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.
Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и сопряженного с ней основания . [5] [13] Это отношение концентрации слабой кислоты к ее сопряженному основанию, которое определяет pH раствора. [14] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее конъюгированного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль в растворе является самым распространенным буфером во внеклеточной жидкости, а также буфером, в котором отношение кислоты к основанию может быть изменено очень легко и быстро. [15]
Кислотно-щелочной дисбаланс известен как ацидемия , когда рН является кислым или алкалоз , когда рН является щелочным.
Кислотно-щелочной баланс
РН внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови , как правило , жестко регулируется между 7.32 и 7.42 по химическим буферов , в дыхательной системе , а также почечной системы . [13] [16] [17] [18] [19] Нормальный pH у плода отличается от такового у взрослого. У плода pH в пупочной вене обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38. [20]
Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями , поглощая избыток H.+
ионы, или ОН-
ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . [13] Это имеет эффект демпфирования эффекта изменения pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут скорректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых является слабой кислотой, а другое - слабым основанием. [13] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль, обычно натриевая (Na + ). [5] Таким образом, при избытке ОН-
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H 2 O и бикарбонат ( HCO-
3) ионы. [5] [15] Аналогичным образом избыток ионов H + частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме. , высвобождая в раствор гораздо меньше ионов H +, чем это могло бы сделать исходная сильная кислота. [5]
РН буферного раствора зависит исключительно от соотношения из молярных концентраций слабой кислоты к слабому основанию. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Точно так же, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH.
Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточной жидкости (а не только для буферизации pH). Для буфера угольная кислота-бикарбонат молярное отношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот - когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, то соотношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20. [14]
Уравнение Хендерсона – Хассельбаха
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха, примененное к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что: [14]
где:
- pH - это отрицательный логарифм (или кологарифм ) молярной концентрации ионов водорода в ECF.
- р К A H 2 CO 3 представляет собой кологарифм из кислоты константы диссоциации из угольной кислоты . Он равен 6,1.
- [HCO-
3] - молярная концентрация бикарбоната в плазме крови. - [H 2 CO 3 ] - молярная концентрация угольной кислоты в ECF.
Однако, поскольку концентрация угольной кислоты прямо пропорциональна парциальному давлению диоксида углерода () во внеклеточной жидкости уравнение можно переписать следующим образом : [5] [14]
где:
- pH - отрицательный логарифм молярной концентрации ионов водорода в ECF.
- [HCO-
3] - молярная концентрация бикарбоната в плазме - Р СО 2 представляет собой парциальное давление из углекислого газа в плазме крови.
Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать с помощью регуляции PCO 2 и других метаболических кислот.
Гомеостатические механизмы
Н omeostatic управление может менять PCO 2 и , следовательно , рН артериальной плазмы в течение нескольких секунд. [5] Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируются с помощью центральных хеморецепторов в продолговатый . [5] [21] Эти хеморецепторы чувствительны к уровню углекислого газа и pH в спинномозговой жидкости . [14] [12] [21]
Центральные хеморецепторы отправить свою информацию на дыхательные центры продолговатого мозга и Понс в стволе головного мозга . [12] дыхательные центры затем определить среднюю скорость вентиляции альвеол этих легких , чтобы держать PCO 2 в артериальной крови постоянная. Дыхательный центр делает это через двигательные нейроны, которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). [5] [22] Повышение PCO 2 в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) Рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. [8] Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание можно временно остановить или замедлить, чтобы углекислый газ снова накапливался в легких и артериальной крови.
Датчик для плазмы HCO-
3концентрация доподлинно неизвестна. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO 2 , который быстро превращается в H + и HCO.-
3за счет действия карбоангидразы . [5] [10] [11] Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к повышению кислотности, почечные канальцевые клетки выделяют ионы H + в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. HCO-
3ионы одновременно секретируются в плазму крови, таким образом повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, понижая соотношение углекислота / ионы бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. [5] [12] Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H + + HCO-
3 H 2 CO 3 ), тем самым повышая соотношение углекислота: бикарбонат во внеклеточных жидкостях и возвращая ее pH к норме. [5]
В общем, метаболизм производит больше отработанных кислот, чем оснований. [5] Моча производится , как правило , кислые и частично нейтрализуют аммиаком (NH 3 ) , который выводится из организма в мочу , когда глутамата и глутамина (носители избытка, больше не нужны, аминогрупп) являются дезаминируется по дистальных почечных канальцев эпителиальных клеток . [5] [11] Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи заключается в образующемся содержании ионов аммония (NH 4 + ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей. [5] [23]
Дисбаланс
Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда серьезное повреждение приводит к выходу pH крови за пределы нормального диапазона (от 7,32 до 7,42 [16] ). Аномально низкий pH в ECF называется ацидемией, а аномально высокий pH - алкалиемией .
Ацидемия и алкалиемия однозначно относятся к фактическому изменению pH ECF. [25] Два других похожих по звучанию термина - это «ацидоз» и «алкалоз». Они относятся к обычному действию компонента, респираторному или метаболическому. сам по себе (т.е. если он не компенсируется алкалозом) вызывает ацидемию. [25] Точно так же алкалоз сам по себе может вызвать алкалиемию. [25] В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда должны квалифицироваться специалистом. прилагательное для обозначения причины нарушения: респираторный (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа), [26] или «метаболический» (указывающий на изменение базового избытка ECF). [27] Таким образом, их четыре различные кислотно-основные проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . [5] Одно или комбинация этих состояний могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарном диабете ) возникает почти всегда. Частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией), или респираторный ацидоз может быть полностью или частично исправлен метаболическим алкалозом .
Рекомендации
- ^ а б Хэмм, LL; Nakhoul, N; Геринг-Смит, KS (7 декабря 2015 г.). «Кислотно-основной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–42. DOI : 10,2215 / CJN.07400715 . PMC 4670772 . PMID 26597304 .
- ^ Дж., Тортора, Жерар (2012). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. С. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC 698163931 .
- ^ Мейсфилд, Гэри; Берк, Дэвид (1991). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией: повышенная возбудимость кожных и моторных аксонов» . Мозг . 114 (1): 527–540. DOI : 10,1093 / мозг / 114.1.527 . PMID 2004255 .
- ^ Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т Сильверторн, Ди Англауб (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. С. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
- ^ Adrogué, HE; Adrogué, HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-основная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. ISSN 0020-1324 . PMID 11345941 .
- ^ «184 26.4 КИСЛОТО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . Проверено 1 июля 2020 .
- ^ a b Энциклопедия MedlinePlus : метаболический ацидоз
- ^ Грогоно, Алан. «Базовый избыток» . Учебное пособие по кислотной основе . ООО «Грог» . Проверено 9 апреля 2021 года .
- ^ а б Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр. 581 -582, 675-676. ISBN 0-06-350729-3.
- ^ а б в Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
- ^ а б в г Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
- ^ а б в г Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 698–700 . ISBN 0-06-350729-3.
- ^ а б в г д Брей, Джон Дж. (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ISBN. 978-0-86542-775-4.
- ^ а б Гаррет, Реджинальд Х .; Гришем, Чарльз М (2010). Биохимия . Cengage Learning. п. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
- ^ а б Diem, K .; Лентнер, К. (1970). «Кровь - неорганические вещества». в: Научные таблицы (седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. стр. 527.
- ^ Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови
- ^ Кэролайн, Нэнси (2013). Скорая помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. С. 347–349. ISBN 978-1449645861.
- ^ Хамм, Л. Ли; Нахуль, Назих; Геринг-Смит, Кэтлин С. (07.12.2015). «Кислотно-основной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–2242. DOI : 10,2215 / CJN.07400715 . ISSN 1555-905X . PMC 4670772 . PMID 26597304 .
- ^ Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol . 151 (6): 798–800. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-X . PMID 3919587 .
- ^ а б Дж., Тортора, Джерард (2010). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья. п. 907. ISBN. 9780470233474. OCLC 192027371 .
- ^ Левицкий, Майкл Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1.
- ^ Роуз, Бертон; Хельмут Реннке (1994). Патофизиология почек . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0.
- ^ Грогоно, Алан (1 апреля 2019 г.). «Кислотно-щелочные отчеты нуждаются в текстовом пояснении» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. DOI : 10.1097 / ALN.0000000000002628 . Проверено 3 апреля 2021 года .
- ^ а б в Андерсон, Дуглас М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. С. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
- ^ Брэндис, Керри. Кислотно-основная физиология Респираторный ацидоз: определение. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab4_1.php
- ^ Грогоно, Алан. «Определения» . Кислотно-щелочное руководство . ООО «Грог» . Проверено 3 апреля 2021 года .
Внешние ссылки
- Оригинальный текст Стюарта на acidbase.org
- Он-лайн текст на AnaesthesiaMCQ.com
- Обзор на kumc.edu
- Кислотно-щелочное руководство
- Онлайн-текст по кислотно-щелочной физиологии
- Диагностика на lakesidepress.com
- Устный перевод на nda.ox.ac.uk
- Кислоты и основания - определения