Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с анти-ганглиозидных антител )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аутоантитела
Анти-ганглиозид
Общие характеристики аутоантител
Триггерный
агент (ы)		Campylobacter jejuni (Major)

Mycoplasma pneumoniae (незначительная)

Целиакия (редко)

Специфическая изоформа
характеристики аутоантител
Аутоантиген
изоформы		Ганглиозид D3 (GD3)
Пораженный орган (ы)Мышцы
Затронутые клеткиокончание двигательного нерва ( узлы Ранвье )
Сопутствующие
заболевания		Синдром Гийена-Барре
Класс аутоантителIgA
Аутоантиген
изоформы		Ганглиозид M1 (GM1)
Сопутствующие
заболевания		продромальный понос
Класс аутоантителIgG
Подкласс IgGIgG1, IgG3, IgG4
Аутоантиген
изоформы		Ганглиозид Q1b (GQ1b)
Затронутые клеткиШванновские клетки
Сопутствующие
заболевания		Синдром Миллера-Фишера

Антиганглиозидные антитела, которые реагируют на собственные ганглиозиды , обнаруживаются при аутоиммунных невропатиях. Впервые было обнаружено, что эти антитела реагируют с клетками мозжечка . [1] Эти антитела показывают самую высокую ассоциацию с некоторыми формами синдрома Гийена-Барре .

Антитела к подтипам ганглиозидов [ править ]

В настоящее время известны аутоантигенные ганглиозиды: GD3, GM1 , GQ3 и GT1.

Anti-GD3 [ править ]

Антитела против GD3 были обнаружены в связи со специфическими формами синдрома Гийена-Барре. Исследования in vivo изолированных антител против GM1 и GD3 показывают, что эти антитела могут влиять на функцию двигательных нейронов. [2] Антитела против GD1a были сильно ассоциированной острой моторной аксональной нейропатией, в то время как высокие титры анти-GM1 были более частыми, что указывало на то, что GD1a, возможно, нацелен на аксолемму и узлы Ранвье [3], у большинства пациентов Ab + были инфекции C. jejuni . Пациенты с антителами Anti-GalNAc-GD1a встречались реже, но имели более тяжелое заболевание (быстро прогрессирующее, преимущественно дистальная слабость). [4]

Anti-GM1 [ править ]

Уровни антител против GM1 повышены у пациентов с различными формами деменции. [5] Уровни антител коррелируют с более тяжелым синдромом Гийена – Барре . [6] Уровни антител против GM1 особенно повышены у пациентов с продромальной диареей . [7] Титры GM1 при других заболеваниях (ревматоидный артрит, первичный синдром Шегрена и системная красная волчанка) также были повышены. [8] Кроме того, была обнаружена очень значимая связь с ревматоидным артритом и периферическими невропатиями. [9] Противоречивые данные свидетельствуют об отсутствии значительного повышения нейропатии двигательных нейронов, но незначительном повышении уровня IgA при нейропатиях сенсорных нейронов.[10] Аутоиммунная роль анти-GM1 до сих пор неясна. Мультифокальная моторная нейропатия (ММН) с блокадой проводимости тесно связана с ХВДП (хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией). Антитела против GM1 положительны примерно в 80% случаев. MMN будет проявляться асимметричной моторной нейропатией, при которой рефлексы обычно сохраняются (или немного увеличиваются), поражая верхнюю конечность больше, чем нижнюю. MMN потенциально поддается лечению с помощью иммуномодуляции.

Anti-GQ1b [ править ]

Анти-GQ1b обнаруживаются при синдроме Миллера-Фишера . Это классическая триада атаксии, арефлексии и офтальмоплегии. Исследования этих антител показывают большое разрушение шванновских клеток . [11] Уровни IgG к GQ1b были повышены у пациентов с офтальмоплегией при синдроме Гийена-Барре [7]

Инициирующие агенты [ править ]

К микробным агентам относятся: Campylobacter jejuni и Mycoplasma pneumoniae . [12]

Campylobacter jejuni [ править ]

Антитела к эпитопу GM1, а также к эпитопу с эпитопом GT1a или GD3 были обнаружены в различных штаммах Campylobacter jejuni [13], а у пациентов с синдромом Гийена – Барре часто встречается инфекция C. jejuni . [14] Многие исследования показывают, что C. jejuni может быть причиной некоторых форм невропатий.

Целиакия [ править ]

Установлено, что антитела к ганглиозидам повышаются при глютеновой болезни . [15] Недавние исследования показывают, что глиадин может перекрестно связываться с ганглиозидами независимо от трансглютаминазы, что указывает на то, что глиадин-специфические Т-клетки могут представлять эти антигены иммунной системе. [16]

Изотипы иммуноглобина [ править ]

IgG . При рассеянном склерозе в антителах к GM1 преобладают IgG1, IgG3 и IgG4. [17] Также анти-GM1 IgG были идентифицированы при синдроме Гийена-Барре или хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. [18], в то время как контролируемые исследования не обнаружили какой-либо значительной связи с заболеванием двигательных нейронов . [19]
IgA . IgA к ганглиозидам наблюдались при синдроме Гийена-Барре.
IgM . Антитела IgM были обнаружены на ранних этапах работы, но их значение при заболевании остается спорным.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Грегсон Н.А., Pytharas М, Лейбович S (1977). «Реактивность антиганглиозидной антисыворотки с изолированными клетками мозжечка». Биохим. Soc. Пер . 5 (1): 174–5. DOI : 10,1042 / bst0050174 . PMID  70385 .
  2. ^ Уиллисон HJ, О'Хэнлон G, Патерсон G, и др. (1997). «Механизмы действия ганглиозидных антител против GM1 и GQ1b при синдроме Гийена-Барре» . J. Infect. Дис . 176 Приложение 2: S144–9. DOI : 10.1086 / 513799 . PMID 9396699 . 
  3. ^ Хо TW, Уиллисон HJ, Начамкин I, и др. (1999). «Антитело против GD1a связано с аксональными, но не демиелинизирующими формами синдрома Гийена-Барре». Анна. Neurol . 45 (2): 168–73. DOI : 10.1002 / 1531-8249 (199902) 45: 2 <168 :: АИД-ANA6> 3.0.CO; 2-6 . PMID 9989618 . 
  4. ^ Ang CW, Юки Н., Джейкобс BC и др. (1999). «Быстро прогрессирующий, преимущественно моторный синдром Гийена-Барре с антителами против GalNAc-GD1a». Неврология . 53 (9): 2122–7. DOI : 10,1212 / wnl.53.9.2122 . PMID 10599792 . 
  5. Перейти ↑ Chapman J, Sela BA, Wertman E, Michaelson DM (1988). «Антитела к ганглиозиду GM1 у пациентов с болезнью Альцгеймера». Neurosci. Lett . 86 (2): 235–40. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (88) 90577-0 . PMID 3368123 . 
  6. ^ Грегсон Н.А., Koblar S, Хьюз Р.А. (1993). «Антитела к ганглиозидам при синдроме Гийена-Барре: специфичность и связь с клиническими особенностями». QJ Med . 86 (2): 111–7. PMID 8464986 . 
  7. ^ а б Ирие С., Сайто Т., Канадзава Н. и др. (1997). «Связь между анти-ганглиозидными антителами и клиническими характеристиками синдрома Гийена-Барре» . Междунар. Med . 36 (9): 607–12. DOI : 10.2169 / internalmedicine.36.607 . PMID 9313102 . 
  8. ^ Бансал А.С., Абдул-Карим Б., Малик Р.А. и др. (1994). «IgM-ганглиозидные антитела GM1 у пациентов с аутоиммунным заболеванием или невропатией и в контрольной группе» . J. Clin. Патол . 47 (4): 300–2. DOI : 10.1136 / jcp.47.4.300 . PMC 501930 . PMID 8027366 .  
  9. ^ Салих AM, Никсон Н.Б., Гаган Р.М. и др. (1996). «Анти-ганглиозидные антитела у пациентов с ревматоидным артритом, осложненным периферической невропатией» (PDF) . Br. J. Rheumatol . 35 (8): 725–31. DOI : 10.1093 / ревматологических / 35.8.725 . PMID 8761183 .  
  10. ^ Гарсиа Гихо С, Гарсиа-мериноса А, Рубио G (1995). «Наличие и изотип анти-ганглиозидных антител у здоровых людей, заболевание двигательных нейронов, периферическая невропатия и другие заболевания нервной системы». J. Neuroimmunol . 56 (1): 27–33. DOI : 10.1016 / 0165-5728 (94) 00129-C . PMID 7822479 . 
  11. ^ O'Hanlon GM, Plomp JJ, Chakrabarti M, et al. (2001). «Ганглиозидные антитела против GQ1b опосредуют комплемент-зависимое разрушение окончаний двигательного нерва» . Мозг . 124 (Pt 5): 893–906. DOI : 10,1093 / мозг / 124.5.893 . PMID 11335692 . 
  12. Перейти ↑ Sinha S, Prasad KN, Jain D, Pandey CM, Jha S, Pradhan S (2007). «Предшествующие инфекции и анти-ганглиозидные антитела у пациентов с синдромом Гийена-Барре: одноцентровое проспективное исследование случай-контроль». Clin. Microbiol. Заразить . 13 (3): 334–7. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2006.01636.x . PMID 17391394 . 
  13. ^ Юки Н., Ханда С., Тай Т. и др. (1995). «Ганглиозидоподобные эпитопы липополисахаридов из Campylobacter jejuni (PEN 19) в трех изолятах от пациентов с синдромом Гийена-Барре». J. Neurol. Sci . 130 (1): 112–6. DOI : 10.1016 / 0022-510X (95) 00045-4 . PMID 7544402 . 
  14. ^ Rees JH, Грегсон Н.А., Хьюз Р. (1995). «Антитела против ганглиозидов GM1 при синдроме Гийена-Барре и их связь с инфекцией Campylobacter jejuni». Анна. Neurol . 38 (5): 809–16. DOI : 10.1002 / ana.410380516 . PMID 7486873 . 
  15. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A и др. (2006). «Анти-ганглиозидные антитела при целиакии с неврологическими расстройствами». Заболевания органов пищеварения и печени . 38 (3): 183–7. DOI : 10.1016 / j.dld.2005.11.013 . PMID 16458087 . 
  16. ^ Alaedini A, Лат N (2006). «Трансглутаминаза-независимое связывание глиадина с мембраной щеточной каймы кишечника и ганглиозидом GM1». J. Neuroimmunol . 177 (1–2): 167–72. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2006.04.022 . PMID 16766047 . 
  17. ^ Mathiesen T, фон Holst H, Fredrikson S и др. (1989). «Общая, противовирусная и антимиелиновая реактивность подкласса IgG при воспалительных заболеваниях центральной нервной системы». J. Neurol . 236 (4): 238–42. DOI : 10.1007 / BF00314506 . PMID 2760636 . 
  18. ^ McCombe PA, Wilson R, Prentice RL (1992). «Анти-ганглиозидные антитела при периферической невропатии». Клиническая и экспериментальная неврология . 29 : 182–8. PMID 1343861 . 
  19. ^ Уиллисон HJ, канцлер AM, Патерсон G и др. (1993). «Антигликолипидные антитела, иммуноглобулины и парапротеины при заболевании двигательных нейронов: популяционное исследование методом случай-контроль». J. Neurol. Sci . 114 (2): 209–15. DOI : 10.1016 / 0022-510X (93) 90300-N . PMID 8445403 .