Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирус птичьего лейкоза
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Род:Альфаретровирус
Разновидность:
Вирус птичьего лейкоза

Вирус лейкоза саркомы птиц ( ASLV ) представляет собой эндогенный ретровирус, который инфицирует и может вызывать рак у кур; экспериментально он может заражать другие виды птиц и млекопитающих. [1] [2] ASLV реплицируется в фибробластах куриного эмбриона , клетках, которые способствуют образованию соединительной ткани. Существуют разные формы заболевания, включая лимфобластную , эритробластическую и остеопетротическую .

Для вируса лейкоза саркомы птиц характерен широкий спектр опухолей, наиболее распространенными из которых являются лимфомы . Лимфоидный лейкоз - наиболее частая форма этого заболевания с типичным проявлением постепенного начала, стойкой низкой смертностью и неоплазией бурсы. [3] Заболевание также характеризуется увеличением печени из-за инфильтрации раковых лимфоидных клеток. Кроме того, часто инфицированы другие органы брюшной полости и бурса Фабрициуса . [4]

Происшествие [ править ]

Лимфоидный лейкоз распространен во всем мире и чаще всего встречается у птиц в возрасте 16 недель и старше.

История [ править ]

Саркома у кур изучается с начала 1900-х годов, когда Эллерман и Банг продемонстрировали, что эритролейкоз может передаваться между цыплятами через бесклеточные тканевые фильтраты, а в 1911 году, когда (Фрэнсис) Пейтон Роус доказал, что саркома может передаваться через бесклеточные экстракты твердых веществ куриные опухоли. [5] Раус был удостоен Нобелевской премии за свое открытие в 1966 году. [6]

К 1960-м годам ASLV стала проблемой для кур-несушек, и были предприняты попытки изолировать болезнь. Однако движение не имело успеха в содержании стада без лейкозов. В 1961 году было показано, что вирус саркомы Рауса (RSV), который тесно связан с ASLV, содержит РНК, а онкогенные вирусы, такие как RSV и ASLV, были названы опухолевыми вирусами с РНК. К концу 1960-х Говард Темин выдвинул гипотезу, что RSV сделал копию своей собственной ДНК и интегрировал ее в хромосомную ДНК клетки-хозяина. В научном сообществе велись споры по этому поводу, пока интеграция ДНК не была продемонстрирована Темином в 1968 году, а обратная транскриптаза была независимо открыта Темином и Дэвидом Балтимором в 1970 году. Темин и Балтимор получили Нобелевскую премию по медицине в 1975 году.[6]

Лимфоидный лейкоз был искоренен у заводчиков-производителей в 1980-х и 1990-х годах, что резко снизило заболеваемость коммерческими кур-несушками. Коммерческие бройлеры все еще борются с вирусом ALV-J во многих странах. И несушки, и бройлеры все еще могут заразиться, и в настоящее время нет доступных вакцин для борьбы с вирусом.

Сегодня проводятся исследования ASLV, чтобы лучше понять проникновение ретровирусных клеток. Поскольку ASLV использует различные клеточные рецепторы для проникновения в клетки, он оказался полезным для понимания ранних событий ретровирусной инфекции. [7] Детальное понимание проникновения ретровирусных клеток в клетки может привести к открытию способов, позволяющих блокировать проникновение вирусов в клетки. Ретровирусы также могут служить векторами доставки генов в генной терапии .

Классификация [ править ]

ASLV - это вирус группы VI семейства Retroviridae . Он принадлежит к роду Alpharetrovirus и имеет морфологию C-типа. Следовательно, это вирус в оболочке с конденсированным центральным ядром и едва заметными шипами оболочки, или белками. [5]

ASLV делится на шесть подгрупп, обозначенных от A до E и J, каждая из которых имеет разную антигенность из-за различий в гликопротеинах вирусной оболочки . Штаммы от A до E тесно связаны и, как полагают, произошли от одного и того же предка. [8] Подгруппы эволюционировали, чтобы использовать различные клеточные рецепторы для проникновения в птичьи клетки из-за выработки у хозяина устойчивости к проникновению вирусов. [9] Некоторые антигенные вариации могут происходить внутри подгрупп, и все штаммы являются онкогенными, но онкогенность и способность к репликации варьируются между подгруппами. [2]

Вирусная структура и состав [ править ]

Как и многие ретровирусы, ASLV состоит из липидной оболочки, содержащей трансмембранные гликопротеины и гликопротеины клеточной поверхности . Внутри оболочки заключен капсид, окружающий одноцепочечную РНК, интегразу , протеазу и обратную транскриптазу , фермент, который позволяет обратить генетическую транскрипцию. Как и все ретровирусы, вирус транскрибируется с РНК на ДНК, а не с ДНК на РНК, как при нормальной клеточной репликации.

Взаимодействия вирусного гликопротеина с рецептором необходимы для инициирования слияния мембран вируса и клетки. Поверхностные гликопротеины содержат основные домены, которые взаимодействуют с рецептором клетки-хозяина, в то время как трансмембранные (TM) гликопротеины закрепляют поверхностные гликопротеины на вирусной мембране. Гликопротеины TM непосредственно участвуют в слиянии мембран вируса и хозяина для проникновения. Поверхностные гликопротеины для подгрупп AE почти идентичны и включают сохранение всех цистеиновых аминокислот.остатки. Вирусная специфичность определяется пятью гипервариабельными участками, vr1, vr2, hr1, hr2 и vr3, на поверхностных гликопротеинах. Специфичность связывания определяется в первую очередь областями hr1 и hr2, причем область vr3 способствует распознаванию рецептора, но не специфичности связывания вирусного гликопротеина и клеточного рецептора. [10]

В хромосомах курицы были идентифицированы три аутосомных локуса, t-va , t-vb и t-vc , которые контролируют клеточную восприимчивость к подгруппам вируса ASLV A, B и C соответственно. Каждый из этих генов кодирует клеточные рецепторы Tva, Tvb и Tvc. [11] Tva содержит последовательности, относящиеся к области связывания лиганда рецепторов липопротеинов низкой плотности (LDLR). [4] Считается, что рецептор Tvb очень тесно связан с рецепторами как D, так и E ASLV, так что D и E ASLV будут связываться с Tvb. Tvb является членом семейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNFR). [6] Рецептор Tvc тесно связан с бутирофилинами млекопитающих, которые являются членамисуперсемейство иммуноглобулинов . [12]

ASLV генетически близок к вирусу саркомы Рауса (RSV), но в отличие от RSV, ASLV не содержит гена src , который кодирует тирозинкиназу, и не трансформирует фибробласты, которые он заражает. [2] И RSV, и ASLV содержат ген gag , который является общим для большинства ретровирусов и кодирует белки капсида, и ген pol , который кодирует фермент обратной транскриптазы. ASLV и некоторые RSV также содержат ген env , который кодирует предшественник полипротеина, который собирается в эндоплазматическом ретикулуме . Затем полипротеины транспортируются в аппарат Гольджи, гликозилируются и расщепляются с образованием двух гликопротеинов: одного поверхностного и одного трансмембранного.[7]

Ресурсы [ править ]

Птичий диагностики и онкологии Лаборатория , в Ист - Лансинг, Мичиган является основной лабораторией для исследований в ИВЛ и других вирусов опухолей.

Американская ассоциация патологов птиц ведет информационный бюллетень по вирусным опухолевым заболеваниям .

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Группа лейкозов / сарком" . Ветеринарное руководство Merck . 2006 . Проверено 23 июня 2007 года .
  2. ^ а б в Вайс Р.А. (2006). «Открытие эндогенных ретровирусов» . Ретровирология . 3 : 67. DOI : 10,1186 / 1742-4690-3-67 . PMC 1617120 . PMID 17018135 .  
  3. ^ Суэйн, Дэвид Э .; Глиссон, Джон Р. (2013). Болезни домашней птицы (13-е изд.). Вайли. п. 1523. ISBN 978-1-118-71973-2.
  4. ^ a b Ридделл К. (май – июнь 1999 г.). «Текущая проблема с вирусом птичьего лейкоза J» . Письмо о птице Калифорнии . Калифорнийский университет - совместное расширение. Архивировано из оригинального 24 июля 2011 года . Проверено 12 мая 2008 года .
  5. ^ a b Фогт, ПК (1997). «Краткая хроника ретровирологии» . В гробу, JM; Хьюз, SH; Вармус, HE (ред.). Ретровирусы . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  6. ^ a b c Все лауреаты Нобелевской премии
  7. ^ а б Холмен С.Л., Мельдер, округ Колумбия, Федершпиль MJ (2001). «Идентификация ключевых остатков в оболочке вируса птичьего лейкоза подгруппы А, определяющих сродство связывания рецептора и инфекционность клеток, экспрессирующих рецептор Tva курицы или перепела» . J. Virol . 75 (2): 726–37. DOI : 10,1128 / JVI.75.2.726-737.2001 . PMC 113969 . PMID 11134286 .  
  8. ^ Elleder D, Melder постоянного тока, Trejbalova К, J Свобода, Федершпиль МДж (2004). «Два различных молекулярных дефектов в гене рецептора TVA объяснить сопротивление двух TVA г линий кур с инфицированием подгруппы А саркомы птиц и вирусов лейкоза» . J. Virol . 78 (24): 13489–500. DOI : 10,1128 / JVI.78.24.13489-13500.2004 . PMC 533904 . PMID 15564460 .  
  9. ^ Барнард RJ, Elleder D, Young JA (2006). «Взаимодействие вирус-рецептор птичьей саркомы и лейкоза: от классической генетики до новых взглядов на слияние вирус-клеточной мембраны». Вирусология . 344 (1): 25–9. DOI : 10.1016 / j.virol.2005.09.021 . PMID 16364732 . 
  10. Перейти ↑ Bova CA, Olsen JC, Swanstrom R (1988). «Семейство генов env птичьего ретровируса: молекулярный анализ диапазона хозяев и антигенных вариантов» . J. Virol . 62 (1): 75–83. PMC 250503 . PMID 2824857 .  
  11. ^ Дорнеру AJ, Стой JP, Coffin JM (1985). «Молекулярные основы вариации диапазона хозяев в ретровирусах птиц» . J. Virol . 53 (1): 32–9. PMC 254974 . PMID 2981357 .  
  12. ^ Elleder D, Plachý J, Hejnar J, Geryk J, Svoboda J (2004). «Тесная связь генов, кодирующих рецепторы для подгрупп А и С вируса саркомы / лейкоза птиц на хромосоме 28 курицы». Anim. Genet . 35 (3): 176–81. DOI : 10.1111 / j.1365-2052.2004.01118.x . PMID 15147387 .