• апоптотический процесс • регуляция апоптотического процесса • негативная регуляция апоптотического процесса • высвобождение цитохрома с из митохондрий • митохондриальное слияние • внутренний путь апоптотической передачи сигналов в ответ на повреждение ДНК • позитивная регуляция апоптотического процесса • трансмембранный транспорт • отсутствие внешнего апоптотического сигнального пути лиганда • старение • развитие коры головного мозга • негативная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
597
12047
Ансамбль
ENSG00000140379
ENSMUSG00000099974
UniProt
Q16548
O55179
RefSeq (мРНК)
NM_004049 NM_001114735
NM_007536
RefSeq (белок)
НП_001108207 НП_004040
NP_031562
Расположение (UCSC)
Chr 15: 79.96 - 79.97 Мб
Chr 9: 88,72 - 88,73 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Bcl-2-белок , связанный с А1 представляет собой белок , который у человека кодируется BCL2A1 гена . [5] [6] [7]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 взаимодействия
3 ссылки
4 Внешние ссылки
5 Дальнейшее чтение
Функция [ править ]
Этот ген кодирует член семейства белков bcl2 . Белки этого семейства образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- и проапоптотические регуляторы, которые участвуют в широком спектре клеточных активностей, таких как эмбриональное развитие, гомеостаз и туморогенез . Белок, кодируемый этим геном, способен уменьшать высвобождение проапоптотического цитохрома с из митохондрий и блокировать активацию каспаз . Этот ген является прямой мишенью транскрипции NF-каппа B в ответ на воспалительные медиаторы, и было показано, что он активируется различными внеклеточными сигналами, такими как фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов ( GM-CSF), CD40 , сложный эфир форбола и воспалительный цитокин TNF и IL-1 , что предполагает цитопротекторную функцию, которая важна для активации лимфоцитов, а также для выживания клеток. [7]
В меланоцитарных клетках экспрессия гена BCL2A1 может регулироваться MITF . [8]
Взаимодействия [ править ]
BCL2-родственного белка A1 было показано взаимодействие с:
Bcl-2-ассоциированный X-белок , [9] [10] и
Промотор смерти, ассоциированной с Bcl-2 . [11] [12]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000140379 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000099974 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Савицкий K, Sfez S, Tagle DA, Ziv Y, Sartiel A, Collins FS, Shiloh Y, Rotman G (март 1996). «Полная последовательность кодирующей области гена ATM обнаруживает сходство с регуляторами клеточного цикла у разных видов». Hum Mol Genet . 4 (11): 2025–32. DOI : 10.1093 / HMG / 4.11.2025 . PMID 8589678 .
^ Акацука Y, Нишиды Т, Кондо Е, Миядзаки М, Таджи Н, Иида Н, Tsujimura К, Язаки М, Наоэ Т, Морисима Y, Кодера Y, Kuzushima К, Т Такахаши (июнь 2003 г.). «Идентификация полиморфного гена BCL2A1, кодирующего два новых гематопоэтических клон-специфичных минорных антигена гистосовместимости» . J Exp Med . 197 (11): 1489–500. DOI : 10.1084 / jem.20021925 . PMC 2193899 . PMID 12771180 .
^ a b «Ген Entrez: BCL2A1 BCL2-родственный белок A1» .
^ Хук К.С., Шлегель Н.С., Эйххофф О.М. и др. (2008). «Новые мишени MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии ДНК-микрочипов» . Pigment Cell Melanoma Res . 21 (6): 665–76. DOI : 10.1111 / j.1755-148X.2008.00505.x . PMID 19067971 .
^ Sedlak TW, Oltvai ZN, Ян Е, Ван K, Бойсе LH, Томпсон CB, Korsmeyer SJ (Aug 15, 1995). «Множественные члены семейства Bcl-2 демонстрируют селективную димеризацию с Bax» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 92 (17): 7834–8. DOI : 10.1073 / pnas.92.17.7834 . PMC 41240 . PMID 7644501 .
^ Чжан Н, Коуон SW-Якоба, Симонен М, Greenhalf Вт, Хейм Дж, Meyhack В (2000). «Структурная основа BFL-1 для его взаимодействия с BAX и его антиапоптотического действия в клетках млекопитающих и дрожжей» . J. Biol. Chem . 275 (15): 11092–9. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.11092 . PMID 10753914 .
Перейти ↑ Bae J, Hsu SY, Leo CP, Zell K, Hsueh AJ (2001). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, регулируя апоптоз». Апоптоз . 6 (5): 319–30. DOI : 10,1023 / A: 1011319901057 . PMID 11483855 .
↑ Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (2005). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает возможность комплементарной апоптотической функции». Мол. Cell . 17 (3): 393–403. DOI : 10.1016 / j.molcel.2004.12.030 . PMID 15694340 .
Внешние ссылки [ править ]
Расположение генома человека BCL2A1 и страница сведений о гене BCL2A1 в браузере генома UCSC .
Дальнейшее чтение [ править ]
Чой С.С., Пак И.С., Юн Дж.В. и др. (1995). «Новый родственный Bcl-2 ген, Bfl-1, сверхэкспрессируется при раке желудка и преимущественно экспрессируется в костном мозге». Онкоген . 11 (9): 1693–8. PMID 7478596 .
Лин Э.Ю., Орловский А., Бергер М.С., Пристовский М.Б. (1993). «Характеристика A1, нового гена раннего ответа, специфичного для гемопоэза, с последовательностью, сходной с bcl-2». J. Immunol . 151 (4): 1979–88. PMID 8345191 .
Карсан А, Йи Э, Каушанский К., Харлан Дж. М. (1996). «Клонирование человеческого гомолога Bcl-2: воспалительные цитокины индуцируют человеческий A1 в культивируемых эндотелиальных клетках». Кровь . 87 (8): 3089–96. PMID 8605321 .
Карсан А., Йи Э, Харлан Дж. М. (1996). «Гибель эндотелиальных клеток, индуцированная фактором некроза опухоли альфа, ингибируется членом семейства Bcl-2, А1» . J. Biol. Chem . 271 (44): 27201–4. DOI : 10.1074 / jbc.271.44.27201 . PMID 8910286 .
Каррио Р., Лопес-Ойос М., Химено Дж. И др. (1997). «A1 демонстрирует ограниченное распределение в тканях во время эмбрионального развития и защищает от гибели клеток» . Являюсь. J. Pathol . 149 (6): 2133–42. PMC 1865360 . PMID 8952545 .
Кенни Дж. Дж., Кноблох Т. Дж., Август М. и др. (1997). «GRS, новый член семейства генов Bcl-2, высоко экспрессируется во множестве линий раковых клеток и в нормальных лейкоцитах» . Онкоген . 14 (8): 997–1001. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200898 . PMID 9050999 .
Чой СС, Пак Ш., Ким УДж., Шин Х.С. (1997). «Bfl-1, ген, родственный Bcl-2, является человеческим гомологом мышиного A1 и отображается на хромосоме 15q24.3». Мамм. Геном . 8 (10): 781–2. DOI : 10.1007 / s003359900567 . PMID 9321477 .
Сюй С.Ю., Кайпиа А., Макги Э. и др. (1997). «Bok представляет собой проапоптотический белок Bcl-2 с ограниченной экспрессией в репродуктивных тканях и гетеродимеризуется с членами семейства селективных антиапоптотических Bcl-2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (23): 12401–6. DOI : 10.1073 / pnas.94.23.12401 . PMC 24966 . PMID 9356461 .
Такемото Ю., Фурута М., Сато М. и др. (1998). «Связь белка 2, связанного с рецептором фактора роста (Grb2), с гемопоэтическим специфическим белком 1: связь между Lck и Grb2». J. Immunol . 161 (2): 625–30. PMID 9670936 .
Zong WX, Edelstein LC, Chen C и др. (1999). «Выживший гомолог Bcl-2 Bfl-1 / A1 представляет собой прямую транскрипционную мишень NF-kappaB, которая блокирует апоптоз, индуцированный TNFalpha» . Genes Dev . 13 (4): 382–7. DOI : 10,1101 / gad.13.4.382 . PMC 316475 . PMID 10049353 .
Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1999). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства» . Смерть клетки отличается . 6 (6): 525–32. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4400519 . PMID 10381646 .
Ли Х. Х., Дадгостар Х., Ченг К. и др. (1999). «Опосредованная NF-kappaB повышающая регуляция Bcl-x и Bfl-1 / A1 необходима для передачи сигналов выживания CD40 в В-лимфоцитах» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (16): 9136–41. DOI : 10.1073 / pnas.96.16.9136 . PMC 17745 . PMID 10430908 .
Ван CY, Guttridge DC, Mayo MW, Baldwin AS (1999). «NF-kappaB индуцирует экспрессию гомолога Bcl-2 A1 / Bfl-1 для преимущественного подавления апоптоза, индуцированного химиотерапией» . Мол. Клетка. Биол . 19 (9): 5923–9. DOI : 10,1128 / MCB.19.9.5923 . PMC 84448 . PMID 10454539 .
Томайко М.М., Пунт Дж. А., Болкавадж Дж. М. и др. (1999). «Экспрессия члена семейства Bcl-2 А1 регулируется в Т-клетках в процессе развития» . Int. Иммунол . 11 (11): 1753–61. DOI : 10.1093 / intimm / 11.11.1753 . PMID 10545479 .
Чжан Х., Коуэн-Джейкоб С.В., Симонен М. и др. (2000). «Структурная основа BFL-1 для его взаимодействия с BAX и его антиапоптотического действия в клетках млекопитающих и дрожжей» . J. Biol. Chem . 275 (15): 11092–9. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.11092 . PMID 10753914 .
Дурье П.Дж., Вонг Ф., Доровини-Зис К. и др. (2000). «A1 функционирует в митохондриях, задерживая апоптоз эндотелия в ответ на фактор некроза опухоли» . J. Biol. Chem . 275 (24): 18099–107. DOI : 10.1074 / jbc.M908925199 . PMID 10849436 .
Харрингтон Дж. Дж., Шерф Б., Рандлетт С. и др. (2001). «Создание полногеномных библиотек экспрессии белков с использованием случайной активации экспрессии генов». Nat. Biotechnol . 19 (5): 440–5. DOI : 10.1038 / 88107 . PMID 11329013 .
Бэ Дж., Сюй С.Ю., Лео С.П. и др. (2001). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, регулируя апоптоз». Апоптоз . 6 (5): 319–30. DOI : 10,1023 / A: 1011319901057 . PMID 11483855 .
Акари Х., Боур С., Као С. и др. (2001). «Дополнительный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpu индуцирует апоптоз, подавляя зависимую от ядерного фактора каппаB экспрессию антиапоптотических факторов» . J. Exp. Med . 194 (9): 1299–311. DOI : 10,1084 / jem.194.9.1299 . PMC 2195969 . PMID 11696595 .
Эта статья о гене на хромосоме 15 человека - незавершенная . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .
