Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
BTG2
Белок BTG2 PDB 3DJU.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

3ДЮ , 3Е9В

Идентификаторы
ПсевдонимыBTG2 , PC3, TIS21, член семейства BTG 2, фактор антипролиферации BTG 2, APRO1
Внешние идентификаторыOMIM : 601597 MGI : 108384 HomoloGene : 31406 GeneCards : btg2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человека) [1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение BTG2
Геномное расположение BTG2
Группа1q32.1Начинать203 305 491 п.н. [1]
Конец203 309 602 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE BTG2 201235 s at fs.png

PBB GE BTG2 201236 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая активность репрессора транскрипции, специфично
для РНК-полимеразы II • Связывание с белком GO: 0001948
Сотовый компонент• внеклеточная экзосома
• цитозоль
• ядро
• цитоплазма
Биологический процесс• негативная регуляция апоптотического процесса нейрона
• негативная регуляция трансляции
• позитивная регуляция укорочения поли (A) хвоста мРНК, транскрибируемого ядром
• ассоциативное обучение
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на органическое циклическое соединение
• развитие зубчатой ​​извилины
• негативная регуляция пролиферации нервных клеток-предшественников
• ответ на механический стимул
• ответ на пептидный гормон
• негативная регуляция апоптотического процесса
• негативная регуляция транскрипции РНК-полимеразой II
• ответ на электрический стимул
• ответ на органическое вещество
• транскрипция, шаблон ДНК
• клеточный ответ на стимул повреждения ДНК
• развитие нейронов центральной нервной системы
• ответ на азоторганическое соединение
• дифференцировка нейронов
• дифференциация клеток скелетных мышц
• развитие проекций нейронов
• восстановление ДНК
• передняя часть / задняя спецификация паттерна
• метилирование белка
• негативная регуляция пролиферации клеточной популяции
• Ответ на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53, приводящая к остановке клеточного цикла
• негативная регуляция митотического клеточного цикла
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7832

12227

Ансамбль

ENSG00000159388

ENSMUSG00000020423

UniProt

P78543

Q04211

RefSeq (мРНК)

NM_006763

NM_007570

RefSeq (белок)

NP_006754

NP_031596

Расположение (UCSC)Chr 1: 203.31 - 203.31 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Белок btg2 также известный как член семьи BTG 2 или ФРН-индуцируемый антипролиферативный белок РС3 или NGF-индуцируемый белок TIS21 , является белком , который в организме человека кодируется btg2 ген ( B -клетка т ranslocation г ен 2 ) [4] а у других млекопитающих - гомологичным геном Btg2 . [5] [6] Этот белок контролирует развитие клеточного цикла и экспрессию пронейральных генов, действуя как корегулятор транскрипции, который усиливает или ингибирует активностьфакторы транскрипции .

Белок btg2 является человеческий гомолог РС3 ( р heochromocytoma с ELL 3 ) белка у крыс и из Tis21 ( т etradecanoyl форбол этилацетат - я nducible с equence 21 ) белка в мыши. [7] [8] Tis21 был первоначально выделен как последовательность, индуцированная TPA в фибробластах мыши, [6] тогда как PC3 был первоначально выделен как последовательность, индуцированная в начале дифференцировки нейронов; [5] BTG2 был затем выделен из клеток человека в виде последовательности, индуцированной p53 и повреждением ДНК.[4] [9]

Белок, кодируемый геном BTG2 (официальное название, присвоенное гену PC3 / Tis21 / BTG2), является членом семейства BTG / Tob (которое включает шесть белков BTG1 , BTG2 / PC3 / Tis21, BTG3 / ANA, BTG4 / PC3B, Tob1 / Tob и Tob2 ). [7] [8] [10] Это семейство имеет структурно родственные белки, которые, по-видимому, обладают антипролиферативными свойствами. В частности, было показано, что белок BTG2 отрицательно контролирует контрольную точку клеточного цикла при фазовом переходе G 1 в S в фибробластах и ​​нейрональных клетках путем прямого ингибирования активности промотора циклина D1 . [11][12] [13]

Регулятор дифференцировки нейронов [ править ]

Ряд исследований in vivo показал, что экспрессия BTG2 связана с нейрогенным асимметричным делением в нейральных клетках-предшественниках . [14] [15] [16] [17] [18] Tis21-GFP использовался в качестве нейрогенного маркера, потому что он не экспрессируется до начала нейрогенеза, присутствует почти во всех ранних нейронах и взаимодействует с нейронами, продуцирующими промежуточное звено. клетки-предшественники . [19] Более того, при прямой сверхэкспрессии in vivo в нейральных клетках-предшественниках BTG2 индуцирует их дифференцировку. [20] [21]Фактически, в нейрональной клеточной линии PC12 BTG2 не способен запускать дифференцировку сам по себе, а только синергетически с NGF, [22] [23] в то время как in vivo BTG2 полностью способен индуцировать дифференцировку клеток-предшественников, т. развитие в нейробласте нервной трубки и в гранулах-предшественниках мозжечка, а также во взрослых клетках-предшественниках зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны . [20] [21] Примечательно, что недавно было показано, что BTG2 необходим для дифференцировки новых нейронов с использованием мыши, нокаутированной по BTG2 . [24]Таким образом, BTG2 является пан-нейральным геном, необходимым для развития новых нейронов, генерируемых в зрелом возрасте, в двух нейрогенных областях мозга взрослого человека, то есть в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. [24] Такая потребность в BTG2 для созревания нейронов согласуется с тем фактом, что во время развития мозга BTG2 экспрессируется в пролиферирующих нейробластах желудочковой зоны нервной трубки и в меньшей степени в дифференцирующихся нейробластах мантийной зоны; постнатально он экспрессируется в предшественниках мозжечка в основном в пролиферирующих областях нейропителия (т.е. во внешнем гранулярном слое) и в гиппокампе в пролиферирующих и дифференцирующихся клетках-предшественниках. [14] [20] [21]Продифференциальное действие BTG2, по-видимому, является следствием не только ингибирования прогрессирования клеточного цикла, но также и BTG2-зависимой активации пронейральных генов в нейральных клетках-предшественниках. [20] [24] Фактически, BTG2 активирует пронейральные гены, связываясь с промотором Id3 , ключевым ингибитором активности пронейральных генов, и отрицательно регулируя его активность. [24]

BTG2 является транскрипционным кофактором, учитывая, что он, как было показано, связан и регулирует промоторы не только Id3, но также циклина D1 и RAR-β , являющихся частью транскрипционных комплексов. [13] [25] [26] Было показано, что когда дифференциация новых нейронов гиппокампа - области мозга, важной для обучения и памяти - либо ускоряется, либо задерживается посредством сверхэкспрессии или делеции BTG2, соответственно, пространственная контекстная память сильно изменена. [21] [24]Это говорит о том, что время, которое молодые нейроны проводят в разных состояниях нейрональной дифференцировки, критично для их конечной функции в обучении и памяти, и что BTG2 может играть роль во времени набора нового нейрона в цепи памяти. [21] [24]

В заключение, основное действие Btg2 на нейральные клетки-предшественники зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны во время нейрогенеза взрослых является положительным контролем их терминальной дифференцировки (см. Обзор: [27] ). Во время раннего постнатального развития мозжечка Btg2 в основном необходим для контроля миграции и дифференцировки клеток-предшественников нейронов гранул мозжечка. [28] Напротив, BTG1 , ближайший гомолог Btg2, по-видимому, отрицательно регулирует пролиферацию взрослых стволовых клеток в зубчатой ​​извилине и субвентрикулярной зоне, поддерживая в состоянии покоя пул стволовых клеток и предохраняя его от истощения. [29] [30] BTG1также необходимо для ограничения пролиферативной экспансии клеток-предшественников мозжечка, так как без BTG1 мозжечок взрослого человека больше и неспособен координировать двигательную активность. [31]

Подавитель медуллобластомы [ править ]

Было показано, что BTG2 ингибирует медуллобластому, очень агрессивную опухоль мозжечка, путем ингибирования пролиферации и запуска дифференцировки предшественников нейронов гранул мозжечка. Эта демонстрация была получена путем сверхэкспрессии BTG2 на мышиной модели медуллобластомы, представляющей активацию пути sonic hedgehog (гетерозиготного по гену Patched1 ). [13]Совсем недавно было показано, что удаление BTG2 значительно увеличивает частоту медуллобластомы за счет ингибирования миграции предшественников нейронов из гранул мозжечка. Это нарушение миграции предшественников нейронов гранул мозжечка заставляет их оставаться на поверхности мозжечка, где они продолжают размножаться, становясь мишенью трансформирующих поражений. [32] Нарушение миграции предшественников нейронов гранул мозжечка (GCP) зависит от подавления экспрессии хемокина CXCL3.вследствие абляции BTG2. Фактически, транскрипция CXCL3 напрямую регулируется с помощью BTG2, и CXCL3 способен индуцировать клеточно-автономную миграцию предшественников гранул мозжечка. Обработка CXCL3 предотвращает рост поражений медуллобластомы на мышиной модели медуллобластомы Shh-типа. [33] Таким образом, CXCL3 является мишенью для терапии медуллобластомы. [32] [33]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что BTG2 взаимодействует с PRMT1 , [26] HOXB9 , [34] [35] CNOT8 [36] и HDAC1, HDAC4 и HDAC9 . [37] [13] Он также был изучен с Pax6 и Tbr2 при наблюдении за ролью Tis21 в нейрогенных делениях. [19]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000159388 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ a b Руо Дж. П., Фалетт Н., Геэннё Ф., Гийо С., Римох Р., Ван К., Бертет С., Мойрет-Лалле С., Саватье П., Пейн Б., Шоу П., Бергер Р., Самарут Дж., Маго Дж. П., Озтюрк М., Samarut C, Puisieux A (декабрь 1996 г.). «Идентификация BTG2, антипролиферативного p53-зависимого компонента пути клеточного ответа на повреждение ДНК». Генетика природы . 14 (4): 482–6. DOI : 10.1038 / ng1296-482 . ЛВП : 11693/49026 . PMID 8944033 . S2CID 20119529 .  
  5. ^ a b Брэдбери A, Possenti R, Shooter EM, Tirone F (апрель 1991 г.). «Молекулярное клонирование PC3, предположительно секретируемого белка, мРНК которого индуцируется фактором роста нервов и деполяризацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3353–7. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3353B . DOI : 10.1073 / pnas.88.8.3353 . PMC 51445 . PMID 1849653 .  
  6. ^ a b Флетчер Б.С., Лим Р.В., Варнум BC, Куюбу Д.А., Коски Р.А., Хершман Х.Р. (август 1991 г.). «Структура и экспрессия TIS21, гена первичного ответа, индуцированного факторами роста и опухолевыми промоторами» . Журнал биологической химии . 266 (22): 14511–8. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 98716-8 . PMID 1713584 . 
  7. ^ a b Matsuda S, Rouault J, Magaud J, Berthet C (май 2001 г.). «В поисках функции для семейства TIS21 / PC3 / BTG1 / TOB» . Письма FEBS . 497 (2–3): 67–72. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (01) 02436-X . PMID 11377414 . 
  8. ^ a b Tirone F (май 2001 г.). «Ген PC3 (TIS21 / BTG2), прототип семейства PC3 / BTG / TOB: регулятор, контролирующий рост клеток, дифференциацию и репарацию ДНК?» . Журнал клеточной физиологии . 187 (2): 155–65. DOI : 10.1002 / jcp.1062 . PMID 11267995 . 
  9. ^ «Энтрез Джин: BTG2 Семья BTG, член 2» .
  10. ^ Винклер GS (январь 2010). «Семейство антипролиферативных белков BTG / Tob млекопитающих». Журнал клеточной физиологии . 222 (1): 66–72. DOI : 10.1002 / jcp.21919 . PMID 19746446 . S2CID 3436967 .  
  11. ^ Montagnoli A, D Guardavaccaro, Starace G, Tirone F (октябрь 1996). «Сверхэкспрессия предраннего гена PC3, индуцируемого фактором роста нервов, связана с ингибированием роста» . Рост и дифференциация клеток . 7 (10): 1327–36. PMID 8891336 . 
  12. ^ Guardavaccaro D, Corrente G, Covone F, L Микели, D'Аньяно I, Starace G, M Caruso, Tirone F (март 2000). «Остановка прогрессирования G (1) -S с помощью p53-индуцибельного гена PC3 зависит от Rb и зависит от ингибирования транскрипции циклина D1» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (5): 1797–815. DOI : 10.1128 / MCB.20.5.1797-1815.2000 . PMC 85361 . PMID 10669755 .  
  13. ^ a b c d Farioli-Vecchioli S, Tanori M, Micheli L, Mancuso M, Leonardi L, Saran A, Ciotti MT, Ferretti E, Gulino A, Pazzaglia S, Tirone F (июль 2007 г.). «Ингибирование онкогенеза медуллобластомы антипролиферативным и про-дифференциативным геном PC3» (PDF) . Журнал FASEB . 21 (9): 2215–25. DOI : 10,1096 / fj.06-7548com . PMID 17371797 . S2CID 4974360 .   
  14. ^ a b Iacopetti P, Barsacchi G, Tirone F, Maffei L, Cremisi F (август 1994). «Экспрессия гена PC3 в процессе развития коррелирует с днем ​​рождения нейрональных клеток» (PDF) . Механизмы развития . 47 (2): 127–37. DOI : 10.1016 / 0925-4773 (94) 90085-X . PMID 7811636 . S2CID 46597681 . Архивировано из оригинального (PDF) 22 июля 2011 года.   
  15. ^ Iacopetti P, Michelini M, Stuckmann I, Oback B, Aaku-Сарасте E, Huttner WB (апрель 1999). «Экспрессия антипролиферативного гена TIS21 в начале нейрогенеза позволяет идентифицировать отдельные нейроэпителиальные клетки, которые переключаются с пролиферативного деления на генерирующее нейроны» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (8): 4639–44. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4639I . DOI : 10.1073 / pnas.96.8.4639 . PMC 16385 . PMID 10200315 .  
  16. ^ Haubensak W, Аттардо A, Denk W, Huttner WB (март 2004). «Нейроны возникают в базальном нейроэпителии конечного мозга ранних млекопитающих: главном участке нейрогенеза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (9): 3196–201. DOI : 10.1073 / pnas.0308600100 . PMC 365766 . PMID 14963232 .  
  17. ^ Calegari F, Haubensak W, Хэффнер C, Huttner WB (июль 2005). «Избирательное удлинение клеточного цикла в нейрогенной субпопуляции нейральных клеток-предшественников во время развития мозга мышей» . Журнал неврологии . 25 (28): 6533–8. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0778-05.2005 . PMC 6725437 . PMID 16014714 .  
  18. ↑ Götz M, Huttner WB (октябрь 2005 г.). «Клеточная биология нейрогенеза». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 6 (10): 777–88. DOI : 10.1038 / nrm1739 . PMID 16314867 . S2CID 16955231 .  
  19. ^ a b Ковальчик, Том; Понтичность, Адрия; Инглунд, Крис; Даза, Рэй А.М.; Бедони, Франческо; Ходж, Ребекка; Аттардо, Алессио; Белл, Крис; Хаттнер, Виланд Б. (2009-10-01). «Промежуточные нейроны-предшественники (базальные предшественники) продуцируют пирамидно-проекционные нейроны для всех слоев коры головного мозга» . Кора головного мозга . 19 (10): 2439–2450. DOI : 10.1093 / cercor / bhn260 . ISSN 1047-3211 . PMC 2742596 . PMID 19168665 .   
  20. ^ a b c d Canzoniere D, Farioli-Vecchioli S, Conti F, Ciotti MT, Tata AM, Augusti-Tocco G, Mattei E, Lakshmana MK, Krizhanovsky V, Reeves SA, Giovannoni R, Castano F, Servadio A, Ben- Арье Н, Тироне Ф (март 2004 г.). «Двойной контроль нейрогенеза с помощью PC3 посредством ингибирования клеточного цикла и индукции Math1» . Журнал неврологии . 24 (13): 3355–69. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3860-03.2004 . PMC 6730030 . PMID 15056715 .  
  21. ^ a b c d e Фариоли-Веккиоли С., Сараулли Д., Костанци М., Пачиони С., Сина I, Асети М., Микели Л., Баччи А., Честари В., Тироне Ф (октябрь 2008 г.). «Время дифференцировки нейронов взрослого гиппокампа имеет решающее значение для пространственной памяти» . PLOS Биология . 6 (10): e246. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0060246 . PMC 2561078 . PMID 18842068 .  
  22. ^ Corrente G, Guardavaccaro D, Tirone F (март 2002). «PC3 усиливает индуцированную NGF дифференцировку и защищает нейроны от апоптоза» (PDF) . NeuroReport . 13 (4): 417–22. DOI : 10.1097 / 00001756-200203250-00011 . PMID 11930152 . S2CID 4996878 .   
  23. ^ Эль-Ghissassi F, Valsesia-Витман S, Falette N, Дюрье C, Walden PD, Puisieux A (октябрь 2002). «BTG2 (TIS21 / PC3) индуцирует дифференцировку нейронов и предотвращает апоптоз терминально дифференцированных клеток PC12» . Онкоген . 21 (44): 6772–78. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205888 . PMID 12360398 . 
  24. ^ a b c d e f Farioli-Vecchioli S, Saraulli D, Costanzi M, Leonardi L, Cinà I, Micheli L, Nutini M, Longone P, Oh SP, Cestari V, Tirone F (декабрь 2009 г.). «Нарушение терминальной дифференцировки нейронов гранул гиппокампа и дефектная контекстная память у мышей с нокаутом PC3 / Tis21» . PLOS ONE . 4 (12): e8339. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.8339F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0008339 . PMC 2791842 . PMID 20020054 .  
  25. ^ Passeri D, Маркуччи A, G Риццо, Billi M, Panigada M, L Leonardi, Tirone F, Grignani F (июль 2006). «Btg2 усиливает дифференцировку, индуцированную ретиноевой кислотой, модулируя метилирование и ацетилирование гистона H4» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (13): 5023–32. DOI : 10.1128 / MCB.01360-05 . PMC 1489145 . PMID 16782888 .  
  26. ^ а б Лин WJ, Гэри JD, Ян MC, Кларк S, Herschman HR (июнь 1996). «Ранний ранний белок TIS21 млекопитающих и ассоциированный с лейкемией белок BTG1 взаимодействуют с протеин-аргинин-N-метилтрансферазой» . Журнал биологической химии . 271 (25): 15034–44. DOI : 10.1074 / jbc.271.25.15034 . PMID 8663146 . 
  27. ^ Микели L, M Ceccarelli, Farioli-Vecchioli S, Tirone F (декабрь 2015). «Контроль нормального и патологического развития нервных стволовых клеток и клеток-предшественников с помощью генов PC3 / Tis21 / Btg2 и Btg1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 230 (12): 2881–90. DOI : 10.1002 / jcp.25038 . PMID 25967096 . S2CID 206054527 .   
  28. ^ Ceccarelli M, L Микели, D'Andrea G, De Барди M, Scheijen B, Ciotti M, L Leonardi, Luvisetto S, Tirone F (декабрь 2015). «Измененное развитие мозжечка и нарушение координации движений у мышей, лишенных гена Btg1: участие циклина D1» (PDF) . Биология развития . 408 (1): 109–25. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2015.10.007 . PMID 26524254 .  
  29. ^ Farioli-Vecchioli S, Микели л, Saraulli Д, Ceccarelli М, Каннас S, R Scardigli, Леонарди л, Cina я, Costanzi М, Ciotti МТ, Морейра Р, Руо ДП, Cestari В, Tirone F (2012). «Btg1 необходим для поддержания пула стволовых клеток и клеток-предшественников зубчатой ​​мускулатуры и субвентрикулярной зоны» . Границы неврологии . 6 : 124. DOI : 10,3389 / fnins.2012.00124 . PMC 3431174 . PMID 22969701 .  
  30. ^ Tirone Р, Farioli-Vecchioli S, Микели л, Ceccarelli М, Леонарди L (2013). «Генетический контроль нейрогенеза взрослых: взаимодействие дифференцировки, пролиферации и выживания модулирует новые функции нейронов и схемы памяти» . Границы клеточной неврологии . 7 : 59. DOI : 10,3389 / fncel.2013.00059 . PMC 3653098 . PMID 23734097 .  
  31. ^ Ceccarelli M, L Микели, D'Andrea G, De Барди M, Scheijen B, Ciotti M, L Leonardi, Luvisetto S, Tirone F (декабрь 2015). «Измененное развитие мозжечка и нарушение координации движений у мышей, лишенных гена Btg1: участие циклина D1» . Биология развития . 408 (1): 109–25. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2015.10.007 . PMID 26524254 . http://www.inmm.cnr.it/tirone/pdfs/Dev%20Biol%202015.pdf
  32. ^ a b Farioli-Vecchioli S, Cinà I, Ceccarelli M, Micheli L, Leonardi L, Ciotti MT, De Bardi M, Di Rocco C, Pallini R, Cavallaro S, Tirone F (октябрь 2012 г.). «Нокаут Tis21 увеличивает частоту медуллобластомы у гетерозиготных мышей Patched1, ингибируя Cxcl3-зависимую миграцию нейронов мозжечка» . Журнал неврологии . 32 (44): 15547–64. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0412-12.2012 . PMC 6621585 . PMID 23115191 .  
  33. ^ a b Ceccarelli M, Micheli L, Tirone F (2016). «Подавление поражений медуллобластомы с помощью принудительной миграции предопухолевых клеток-предшественников с внутримозговым введением хемокина Cxcl3» . Границы фармакологии . 7 : 484. DOI : 10.3389 / fphar.2016.00484 . PMC 5159413 . PMID 28018222 .  
  34. ^ Прево Д, Voeltzel Т, Биро А.М., Морель А.П., Ростан МС, Magaud ДП, Корб л (январь 2000). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и регулируемый p53 белок Btg2 взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его активацию транскрипции» . Журнал биологической химии . 275 (1): 147–53. DOI : 10.1074 / jbc.275.1.147 . PMID 10617598 . 
  35. ^ Бертэт С, Guéhenneux Ж, Revol В, Samarut С, Лукашевич А, Dehay С, Dumontet С, Magaud JP, Руо JP (январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG / TOB в передаче сигналов в клетке: молекулярный анализ и функциональные аспекты» . Гены в клетки . 7 (1): 29–39. DOI : 10,1046 / j.1356-9597.2001.00497.x . PMID 11856371 . 
  36. ^ Прево Д, Морель А.П., Voeltzel Т, Ростан МС, Rimokh R, Magaud JP, Корб л (март 2001 г.). «Отношения антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента дрожжевого транскрипционного комплекса CCR4: участие в сигнальном пути рецептора эстрогена альфа» . Журнал биологической химии . 276 (13): 9640–8. DOI : 10.1074 / jbc.M008201200 . PMID 11136725 . 
  37. Перейти ↑ Micheli L, D'Andrea G, Leonardi L, Tirone F (2017). «HDAC1, HDAC4 и HDAC9 связываются с PC3 / Tis21 / Btg2 и необходимы для его ингибирования прогрессии клеточного цикла и экспрессии циклина D1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 232 (7): 1696–1707. DOI : 10.1002 / jcp.25467 . PMID 27333946 . S2CID 4070837 .   

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Puisieux A, Magaud JP (апрель 1999 г.). «[Механизмы активности BTG2, транскрипционной мишени р53: свидетельства и гипотезы]». Бюллетень рака . 86 (4): 358–64. PMID  10341341 .
  • Rouault JP, Prevôt D, Berthet C, Birot AM, Billaud M, Magaud JP, Corbo L (август 1998 г.). «Взаимодействие продуктов гена BTG1 и p53, регулируемых BTG2, с mCaf1, мышиным гомологом компонента дрожжевого комплекса регуляции транскрипции CCR4» . Журнал биологической химии . 273 (35): 22563–9. DOI : 10.1074 / jbc.273.35.22563 . PMID  9712883 .
  • Walden PD, Lefkowitz GK, Ficazzola M, Gitlin J, Lepor H (ноябрь 1998 г.). «Идентификация генов, связанных со стромальной гиперплазией и железистой атрофией простаты с помощью дифференциального отображения мРНК». Экспериментальные исследования клеток . 245 (1): 19–26. DOI : 10.1006 / excr.1998.4237 . PMID  9828097 .
  • Линь В.Дж., Чанг Ю.Ф., Ван В.Л., Хуанг С.Й. (март 2001 г.). «Стимулированный митогеном белок TIS21 взаимодействует с протеинкиназным Calpha-связывающим белком rPICK1» . Биохимический журнал . 354 (Pt 3): 635–43. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3540635 . PMC  1221695 . PMID  11237868 .
  • Йошида Ю., Хосода Е., Накамура Т., Ямамото Т. (июнь 2001 г.). «Ассоциация ANA, члена антипролиферативного семейства белков Tob, с компонентом Caf1 транскрипционного регуляторного комплекса CCR4» . Японский журнал исследований рака . 92 (6): 592–6. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2001.tb01135.x . PMC  5926753 . PMID  11429045 .
  • Ficazzola MA, Fraiman M, Gitlin J, Woo K, Melamed J, Rubin MA, Walden PD (август 2001 г.). «Белок гена 2 антипролиферативной транслокации В-клеток подавляется посттранскрипционно как раннее событие в канцерогенезе простаты» . Канцерогенез . 22 (8): 1271–9. DOI : 10.1093 / carcin / 22.8.1271 . PMID  11470758 .
  • Duriez C, Falette N, Audoynaud C, Moyret-Lalle C, Bensaad K, Courtois S, Wang Q, Soussi T., Puisieux A (январь 2002 г.). «Ген BTG2 / TIS21 / PC3 человека: геномная структура, регуляция транскрипции и оценка в качестве гена-кандидата опухолевого супрессора». Джин . 282 (1–2): 207–14. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (01) 00825-3 . PMID  11814693 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Расположение генома человека BTG2 и страница сведений о гене BTG2 в браузере генома UCSC .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P78543 (Human Protein BTG2) в PDBe-KB .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q04211 (Mouse Protein BTG2) в PDBe-KB .