Бактериальные эффекторы - это белки, секретируемые патогенными бактериями в клетки своего хозяина, обычно с использованием системы секреции типа 3 (TTSS / T3SS), системы секреции типа 4 (TFSS / T4SS) или системы секреции типа VI (T6SS). [1] Некоторые бактерии вводят только несколько эффекторов в клетки своего хозяина, в то время как другие могут вводить десятки или даже сотни. Эффекторные белки могут обладать множеством различных активностей, но обычно помогают патогену проникать в ткань хозяина, подавлять его иммунную систему или иным образом помогают патогену выжить. [2] Эффекторные белки обычно имеют решающее значение для вирулентности.. Например, у возбудителя чумы ( Yersinia pestis ) потеря T3SS достаточна для того, чтобы бактерии стали полностью авирулентными, даже если они попадают непосредственно в кровоток. [3] Также предполагается, что грамотрицательные микробы используют везикулы наружной мембраны бактерий для транслокации эффекторных белков и факторов вирулентности через секреторный путь мембранных везикул , чтобы изменить свою среду или атаковать / вторгнуться в клетки-мишени, например, в организме хозяина. патоген интерфейс .
Разнообразие
Известно, что многие патогенные бактерии секретируют эффекторы, но для большинства видов точное количество неизвестно. После того, как геном патогена секвенирован, эффекторы могут быть предсказаны на основе сходства белковых последовательностей, но такие предсказания не всегда точны. Что еще более важно, трудно экспериментально доказать, что предсказанный эффектор действительно секретируется в клетку-хозяин, потому что количество каждого эффекторного белка очень мало. Например, Tobe et al. (2006) предсказали более 60 эффекторов для патогенной E. coli, но смогли показать только 39, что они секретируются в человеческие клетки Caco-2 . Наконец, даже в пределах одного и того же вида бактерий разные штаммы часто имеют разный репертуар эффекторов. Например, патоген растений Pseudomonas syringae имеет 14 эффекторов в одном штамме, но более 150 было обнаружено во многих различных штаммах. [ необходима цитата ]
Разновидность | количество эффекторов | Справка |
Хламидиоз (несколько видов) | 16+ | [4] |
E. coli EHEC (O157: H7) | 40-60 | [5] |
Кишечная палочка ( EPEC ) | > 20 | [6] |
Легионелла пневмофила | > 330 (T4SS) | [7] [8] [9] |
Синегнойная палочка | 4 | [10] |
Pseudomonas syringae | 14 (> 150 в нескольких штаммах) | [11] |
Сальмонелла энтерика | 60+ | [12] |
Иерсиния (несколько видов) | 14 | [13] |
Механизм действия
Учитывая разнообразие эффекторов, они влияют на самые разные внутриклеточные процессы. Эффекторы T3SS патогенных E. coli, Shigella, Salmonella и Yersinia регулируют динамику актина, чтобы облегчить их собственное прикрепление или инвазию, подорвать перенос эндоцитов , блокировать фагоцитоз , модулировать пути апоптоза и манипулировать врожденным иммунитетом, а также ответами хозяина. [14]
Фагоцитоз . Фагоциты - это иммунные клетки, которые могут распознавать и «поедать» бактерии. Фагоциты распознают бактерии напрямую [например, через так называемый скавенджер-рецептор A, который распознает бактериальный липополисахарид (LPS) [15] ], или опосредованно через антитела (IgG) и белки комплемента (C3bi), которые покрывают бактерии и распознаются рецепторами Fcγ. и интегрин α m β 2 (рецептор комплемента 3). Например, внутриклеточные сальмонеллы и шигеллы избегают фагоцитарного уничтожения за счет манипулирования эндолизосомным переносом (см. Там). Yersinia преимущественно выживает внеклеточно, используя транслокацию эффекторов для ингибирования перестройки цитоскелета и, следовательно, фагоцитоза. EPEC / EHEC подавляют как трансцитоз через М-клетки, так и интернализацию фагоцитами. [16] [17] Yersinia подавляет фагоцитоз за счет согласованного действия нескольких эффекторных белков, включая YopE, который действует как RhoGAP [18] и ингибирует Rac-зависимую полимеризацию актина.
Эндоцитарный трафик . Некоторые бактерии, в том числе сальмонелла и шигелла , проникают в клетку и выживают внутри клетки, манипулируя эндоцитарным путем. После интернализации клетками-хозяевами сальмонелла нарушает путь переноса эндолизосом с образованием сальмонеллезной вакуоли (SCV), которая необходима для ее внутриклеточного выживания. По мере созревания SCVs они перемещаются в центр организации микротрубочек (MTOC), перинуклеарную область, прилегающую к Golgi , где они продуцируют индуцированные сальмонеллами филаменты (Sifs), зависящие от эффекторов T3SS SseF и SseG. [19] Напротив, интернализованные Shigella избегают эндолизосомной системы, быстро лизируя свою вакуоль за счет действия эффекторов T3SS IpaB и C, хотя детали этого процесса плохо изучены. [20]
Секреторный путь . Некоторые патогены, такие как EPEC / EHEC, нарушают секреторный путь . [21] [22] Например, их эффекторный EspG может снижать секрецию интерлейкина-8 (IL-8), [23] и таким образом влиять на иммунную систему ( иммуномодуляция ). [19] EspG функционирует как Rab- GTPase- активирующий белок (Rab-GAP), [23] улавливая Rab-GTPases в их неактивной связанной с GDP форме и снижая транспорт ER-Golgi (IL-8 и других белков).
Апоптоз (запрограммированная гибель клеток). Апоптоз обычно является механизмом защиты от инфекции, учитывая, что апоптозные клетки в конечном итоге привлекают иммунные клетки, чтобы удалить их и патоген. Многие патогенные бактерии разработали механизмы предотвращения апоптоза, не в последнюю очередь для поддержания окружающей среды их хозяина. Например, эффекторы EPEC / EHEC NleH и NleF блокируют апоптоз. [24] [25] Точно так же эффекторы Shigella IpgD и OspG (гомолог NleH) блокируют апоптоз, [24] [26] первый за счет фосфорилирования и стабилизации белка двойной минуты 2 ( MDM2 ), что, в свою очередь, приводит к блокированию апоптоза, индуцированного NF-kB. [27] Salmonella подавляет апоптоз и активирует сигналы, способствующие выживанию, в зависимости от эффекторов AvrA и SopB соответственно. [28]
Индукция гибели клеток. В отличие от ингибирования апоптоза, несколько эффекторов, по-видимому, вызывают запрограммированную гибель клеток. Например, эффекторы EHEC EspF, EspH и Cif вызывают апоптоз. [29] [30] [31]
Воспалительный ответ . Клетки человека имеют рецепторы, распознающие молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP). Когда бактерии связываются с этими рецепторами, они активируют сигнальные каскады, такие как пути NF-kB и MAPK . Это приводит к экспрессии цитокинов , иммуномодулирующих агентов, таких как интерлейкины и интерфероны, которые регулируют иммунный ответ на инфекцию и воспаление . Некоторые бактериальные эффекторы влияют на передачу сигналов NF-kB. Например, эффекторы EPEC / EHEC NleE, NleB, NleC, NleH и Tir являются иммуносупрессорными эффекторами, которые нацелены на белки в сигнальном пути NF-kB. Было показано, что NleC расщепляет субъединицу p65 NF-kB (RelA), блокируя продукцию IL-8 после инфекции. [32] NleH1, но не NleH2, блокирует транслокацию NF-kB в ядро. [33] [34] Эффекторный белок Tir подавляет выработку цитокинов. [35] [36] Точно так же YopE, YopP и YopJ (в Yersinia enterocolitica , Yersinia pestis и Yersinia pseudotuberculosis соответственно) нацелены на путь NF-kB. YopE ингибирует активацию NF-kB, что частично предотвращает продукцию IL-8. [37] Члены семейства YopJ представляют собой ацетилтрансферазы, которые модифицируют остатки лизина, серина или треонина с помощью ацетильной группы , что приводит к агрегации белков, [38] блокированию фосфорилирования [39] или ингибированию связывания АТФ. [40] У растений этот вид ацетилирования белка может быть устранен за счет активности семейства деацетилаз SOBER1 / TIPSY1 . [41] [42]
Базы данных и онлайн-ресурсы
- Effectors.org - база данных прогнозируемых бактериальных эффекторов. Включает интерактивный сервер для прогнозирования эффекторов. [43]
- Бактериальные эффекторные белки и их домены / мотивы (из лаборатории Пола Дина)
- T3DB - база данных белков системы секреции 3-го типа (T3SS) [44]
- T3SE - База данных T3SS
- BEAN 2.0 : интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов типа III [45]
Смотрите также
- Бактериальные везикулы наружной мембраны
- Интерфейс "хозяин-патоген"
- Транспортировка мембранных везикул
- Секреторный путь
Рекомендации
- ^ Хо, Брайан Т .; Фу, Ян; Донг, Тао Г .; Мекаланос, Джон Дж. (29 августа 2017 г.). «Эффективный транспорт системы секреции Vibrio cholerae типа 6 в бактериальных клетках-мишенях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (35): 9427–9432. DOI : 10.1073 / pnas.1711219114 . PMC 5584461 . PMID 28808000 .
- ^ Маттоо, Сима; Ли, Ивонн М; Диксон, Джек Э (август 2007 г.). «Взаимодействие эффекторных белков бактерий с белками-хозяевами». Текущее мнение в иммунологии . 19 (4): 392–401. DOI : 10.1016 / j.coi.2007.06.005 . PMID 17662586 .
- ^ Viboud, Gloria I .; Блиска, Джеймс Б. (октябрь 2005 г.). «ВНЕШНИЕ БЕЛКИ: Роль в модуляции сигнальных ответов клетки-хозяина и патогенеза». Ежегодный обзор микробиологии . 59 (1): 69–89. DOI : 10.1146 / annurev.micro.59.030804.121320 . PMID 15847602 .
- ^ Беттс, Хелен Дж; Волк, Катерина; Поля, Кеннет А. (февраль 2009 г.). «Модуляция эффекторного белка клеток-хозяев: примеры в арсенале Chlamydia spp.». Текущее мнение в микробиологии . 12 (1): 81–87. DOI : 10.1016 / j.mib.2008.11.009 . PMID 19138553 .
- ^ Тобе, Тору; Битсон, Скотт А .; Танигучи, Хисааки; Абэ, Хироюки; Бейли, Кристофер М .; Фивиан, Аманда; Юнис, Раша; Мэтьюз, Софи; Марше, Оливье; Франкель, Гад; Хаяси, Тэцуя; Паллен, Марк Дж. (3 октября 2006 г.). «Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (40): 14941–14946. DOI : 10.1073 / pnas.0604891103 . PMC 1595455 . PMID 16990433 .
- ^ Дин, Пол; Кенни, Брендан (февраль 2009 г.). «Эффекторный репертуар энтеропатогенной E. coli: скопление на клетке-хозяине» . Текущее мнение в микробиологии . 12 (1): 101–109. DOI : 10.1016 / j.mib.2008.11.006 . PMC 2697328 . PMID 19144561 .
- ^ Бурштейн, Дэвид; Зусман, Таль; Дегтярь, Елена; Винер, Рам; Сегал, Гил; Пупко, Таль (10 июля 2009 г.). «Идентификация в масштабе генома эффекторов Legionella pneumophila с использованием подхода машинного обучения» . PLoS Патогены . 5 (7). DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000508 . PMC 2701608 . PMID 19593377 .
- ^ Хуанг, Ли; Бойд, Дана; Amyot, Whitney M .; Хемпстед, Эндрю Д.; Ло, Чжао-Цин; О'Коннор, Тамара Дж .; Чен, Цуй; Махнер, Матиас; Монмини, Тимоти; Исберг, Ральф Р. (февраль 2011 г.). «Мотив E Block связан с субстратами, перемещенными Legionella pneumophila» . Клеточная микробиология . 13 (2): 227–245. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2010.01531.x . PMC 3096851 . PMID 20880356 .
- ^ Чжу, Вэньхань; Банга, Симран; Тан, Юньхао; Чжэн, Ченг; Стивенсон, Роберт; Гейтли, Джонатан; Ло, Чжао-Цин; Квайк, Юсеф Абу (9 марта 2011 г.). «Комплексная идентификация белковых субстратов переносчика Dot / Icm типа IV Legionella pneumophila» . PLoS ONE . 6 (3): e17638. DOI : 10.1371 / journal.pone.0017638 . PMC 3052360 . PMID 21408005 .
- ^ Энгель, Джоанна; Балачандран, Прия (февраль 2009 г.). «Роль эффекторов Pseudomonas aeruginosa типа III в заболевании». Текущее мнение в микробиологии . 12 (1): 61–66. DOI : 10.1016 / j.mib.2008.12.007 . PMID 19168385 .
- ^ Альфано, Джеймс Р .; Коллмер, Алан (сентябрь 2004 г.). «ЭФФЕКТОРНЫЕ БЕЛКИ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ ТИПА III: Двойные агенты при бактериальных заболеваниях и защите растений» . Ежегодный обзор фитопатологии . 42 (1): 385–414. DOI : 10.1146 / annurev.phyto.42.040103.110731 . PMID 15283671 .
- ^ Ван Энгеленбург, Шайлер Б; Палмер, Эми Э (14 марта 2010 г.). «Визуализация секреции III типа показывает динамику и пространственную сегрегацию эффекторов сальмонелл» . Методы природы . 7 (4): 325–330. DOI : 10.1038 / nmeth.1437 . PMC 2862489 . PMID 20228815 .
- ^ Мацумото, Хироюки; Янг, Гленн М. (февраль 2009 г.). «Транслоцированные эффекторы иерсиний» . Текущее мнение в микробиологии . 12 (1): 94–100. DOI : 10.1016 / j.mib.2008.12.005 . PMC 2669664 . PMID 19185531 .
- ^ Кляйнер, Мануэль; Янг, Жак С .; Шах, Манеш; VerBerkmoes, Nathan C .; Дубилье, Николь; Кавано, Коллин; Моран, Мэри Энн (18 июня 2013 г.). «Метапротеомика выявляет обильную экспрессию транспозазы у мутуалистических эндосимбионтов» . mBio . 4 (3). DOI : 10,1128 / mBio.00223-13 . PMC 3684830 . PMID 23781067 .
- ^ Кауфманн, ОНА; Пайзер, Линн; Гоф, Питер Дж .; Кодама, Тацухико; Гордон, Сиамон (1 апреля 2000 г.). «Макрофаги класса A, опосредованный рецептором-скавенджером, фагоцитоз Escherichia coli: роль клеточной гетерогенности, микробного штамма и условий культивирования in vitro» . Инфекция и иммунитет . 68 (4): 1953–1963. DOI : 10.1128 / iai.68.4.1953-1963.2000 . PMC 97372 . PMID 10722588 .
- ^ Мартинес-Аргудо, Изабель; Сэндс, Кэролайн; Джепсон, Марк А. (июнь 2007 г.). «Транслокация энтеропатогенной Escherichia coli через модель М-клеток in vitro регулируется системой секреции типа III». Клеточная микробиология . 9 (6): 1538–1546. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2007.00891.x . PMID 17298392 .
- ^ Goosney, Danika L .; Челли, Жан; Кенни, Брендан; Финли, Б. Бретт (февраль 1999 г.). «Энтеропатогенная кишечная палочка подавляет фагоцитоз» . Инфекция и иммунитет . 67 (2): 490–495. DOI : 10.1128 / IAI.67.2.490-495.1999 . PMC 96346 . PMID 9916050 .
- ^ Фон Павел-Рамминген, Ульрих; Телепнев, Максим В .; Шмидт, Гудула; Акториз, Клаус; Вольф-Вац, Ганс; Росквист, Роланд (18 января 2002 г.). «GAP-активность цитотоксина Yersinia YopE специфически нацелена на путь Rho: механизм нарушения структуры актиновых микрофиламентов» . Молекулярная микробиология . 36 (3): 737–748. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2000.01898.x . PMID 10844661 .
- ^ а б Раймонд, Бенуа; Янг, Джоанна К .; Паллетт, Митчелл; Эндрес, Роберт Дж .; Клементс, Эбигейл; Франкель, Гад (август 2013 г.). «Подрыв торговли людьми, апоптоза и врожденного иммунитета с помощью эффекторов системы секреции типа III». Тенденции в микробиологии . 21 (8): 430–441. DOI : 10.1016 / j.tim.2013.06.008 . PMID 23870533 .
- ^ Блокатор, Ариэль; Гунон, Пьер; Ларке, Эрик; Нибур, Кирстен; Кабио, Вероника; Парсо, Клод; Сансонетти, Филипп (1 ноября 1999 г.). «Трехсторонний секретон типа III Shigella flexneri вставляет Ipab и Ipac в мембраны хозяина» . Журнал клеточной биологии . 147 (3): 683–693. DOI : 10.1083 / jcb.147.3.683 . PMC 2151192 . PMID 10545510 .
- ^ Селюнин, Андрей С .; Саттон, Сара Э .; Weigele, Bethany A .; Реддик, Л. Эван; Орчард, Роберт С.; Брессон, Стефан М .; Томчик, Диана Р .; Альто, Нил М. (19 декабря 2010 г.). «Сборка сигнального комплекса GTPase-kinase с помощью бактериального каталитического каркаса» . Природа . 469 (7328): 107–111. DOI : 10,1038 / природа09593 . PMC 3675890 . PMID 21170023 .
- ^ Клементс, Эбигейл; Смоллетт, Кэтрин; Ли, Сау Фунг; Hartland, Elizabeth L .; Лоу, Мартин; Франкель, Гад (сентябрь 2011 г.). «EspG энтеропатогенной и энтерогеморрагической E. coli связывает матричный белок Гольджи GM130 и нарушает структуру и функцию Гольджи» . Клеточная микробиология . 13 (9): 1429–1439. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2011.01631.x . PMID 21740499 .
- ^ а б Донг, На; Чжу Юнцюнь; Лу, Цюхэ; Ху, Лиянь; Чжэн, Юцин; Шао, Фэн (август 2012 г.). «Структурно определенные бактериальные TBC-подобные GAPs связывают Arf GTPase с инактивацией Rab1 для противодействия защитным силам хозяина» . Cell . 150 (5): 1029–1041. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.06.050 . PMID 22939626 .
- ^ а б Хемраджани, Кордула; Бергер, Седрик Н .; Робинсон, Кейт С .; Маршес, Оливье; Муснье, Орели; Франкель, Гад (16 февраля 2010 г.). «Эффекторы NleH взаимодействуют с ингибитором Bax-1, чтобы блокировать апоптоз во время энтеропатогенной инфекции Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (7): 3129–3134. DOI : 10.1073 / pnas.0911609106 . PMC 2840288 . PMID 20133763 .
- ^ Блаше, Соня; Мёртл, Марио; Steuber, Holger; Сислер, Габриэлла; Ниса, Шахиста; Шварц, Франк; Лаврик, Инна; Гроневольд, Томас Массачусетс; Маскос, Клаус; Донненберг, Майкл С .; Ульманн, Дирк; Уетц, Питер; Кегль, Манфред (14 марта 2013 г.). «Эффекторный белок E. coli NleF является ингибитором каспазы» . PLoS ONE . 8 (3). DOI : 10.1371 / journal.pone.0058937 . PMC 3597564 . PMID 23516580 .
- ^ Кларк, Кристина С .; Маурелли, Энтони Т. (май 2007 г.). «Shigella flexneri ингибирует апоптоз, индуцированный стауроспорином, в эпителиальных клетках» . Инфекция и иммунитет . 75 (5): 2531–2539. DOI : 10.1128 / IAI.01866-06 . PMC 1865761 . PMID 17339354 .
- ^ Бергуниу, Жан; Елисей, Рубен; Прунье, Анн-Лор; Доннадье, Франсуаза; Сперандио, Брайс; Сансонетти, Филипп; Арбибе, Лоуренс (март 2012 г.). «Активация кальпаина эффектором VirA Shigella flexneri регулирует ключевые этапы формирования и жизни эпителиальной ниши бактерий» . Клеточный хозяин и микроб . 11 (3): 240–252. DOI : 10.1016 / j.chom.2012.01.013 . PMID 22423964 .
- ^ Knodler, Leigh A; Финли, Б. Бретт; Стил-Мортимер, Оливия (10 января 2005 г.). «Эффекторный белок сальмонеллы SopB защищает эпителиальные клетки от апоптоза путем длительной активации Akt» . Журнал биологической химии . 280 (10): 9058–9064. DOI : 10.1074 / jbc.M412588200 . PMID 15642738 .
- ^ Нугайред, Жан-Филипп; Донненберг, Майкл С. (ноябрь 2004 г.). «Энтеропатогенный Escherichia coli EspF нацелен на митохондрии и необходим для инициирования пути гибели митохондрий» . Клеточная микробиология . 6 (11): 1097–1111. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2004.00421.x . PMID 15469437 .
- ^ Самба-Луака, Асель; Нугаред, Жан-Филипп; Ватрин, Клод; Освальд, Эрик; Тайеб, Фредерик (декабрь 2009 г.). «Энтеропатогенный эффектор Escherichia coli Cif вызывает замедленный апоптоз в эпителиальных клетках» . Инфекция и иммунитет . 77 (12): 5471–5477. DOI : 10.1128 / IAI.00860-09 . PMC 2786488 . PMID 19786559 .
- ^ Вонг, Александр RC; Клементс, Эбигейл; Раймонд, Бенуа; Крепин, Валери Ф .; Франкель, Гад; Баньоли, Фабио; Раппуоли, Рино (17 января 2012 г.). «Взаимодействие между эффекторами фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rho Escherichia coli и ингибитором RhoGEF EspH млекопитающих» . mBio . 3 (1). DOI : 10,1128 / mBio.00250-11 . PMC 3374388 . PMID 22251971 .
- ^ Йен, Хило; Оока, Тадасукэ; Игучи, Ацуши; Хаяси, Тэцуя; Сугимото, Накаба; Тобе, Тору; Ван Ньеу, Гай Тран (16 декабря 2010 г.). «NleC, протеаза секреции типа III, препятствует активации NF-κB путем нацеливания на p65 / RelA» . PLoS Патогены . 6 (12): e1001231. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1001231 . PMC 3002990 . PMID 21187904 .
- ^ Pham, Thanh H .; Гао, Сяофэй; Цай, Карен; Олсен, Рэйчел; Ван, Фэнги; Hardwidge, Philip R .; Маккормик, BA (июнь 2012 г.). «Функциональные различия и взаимодействия между эффекторами системы секреции Escherichia coli типа III NleH1 и NleH2» . Инфекция и иммунитет . 80 (6): 2133–2140. DOI : 10.1128 / IAI.06358-11 . PMC 3370600 . PMID 22451523 .
- ^ Гао, Сяофэй; Ван, Фэнги; Матео, Кристина; Каллегари, Эдуардо; Ван, Дэн; Дэн, Ванинь; Пуэнте, Хосе; Ли, Фэн; Chaussee, Майкл С .; Финли, Б. Бретт; Ленардо, Майкл Дж .; Хардвидж, Филип Р. (24 декабря 2009 г.). «Связывание бактериального эффектора с рибосомным белком S3 нарушает функцию NF-κB» . PLoS Патогены . 5 (12). DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000708 . PMC 2791202 . PMID 20041225 .
- ^ Рушо-Спарагано, Мари-Элен; Мюлен, Сабрина; Дин, Пол; Кенни, Брендан (1 декабря 2011 г.). «Эффектор Tir энтеропатогенной E. coli (EPEC) ингибирует активность NF-κB, воздействуя на факторы, связанные с рецептором TNFα» . PLoS Патогены . 7 (12). DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002414 . PMC 3228809 . PMID 22144899 .
- ^ Ян, Дапенг; Ван, Синюй; Ло, Лицзюнь; Цао, Сюэтао; Ге, Баосюэ (23 сентября 2012 г.). «Ингибирование передачи сигналов TLR бактериальным белком, содержащим иммунорецепторные ингибирующие мотивы на основе тирозина». Иммунология природы . 13 (11): 1063–1071. DOI : 10.1038 / ni.2417 . PMID 23001144 .
- ^ Viboud, Gloria I .; Мехиа, Эдисон; Блиска, Джеймс Б. (сентябрь 2006 г.). «Сравнение активности YopE и YopT в противодействии ответам передачи сигналов хозяина на инфекцию Yersinia pseudotuberculosis» . Клеточная микробиология . 8 (9): 1504–1515. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2006.00729.x . PMID 16922868 .
- ^ Чеонг, Ми Сун; Кирик, Анжела; Ким, Чон-Гун; Фрейм, Кеннет; Кирик, Виктор; Маджетт, Мэри Бет; Дангл, Джеффри Л. (20 февраля 2014 г.). «AvrBsT ацетилирует ACIP1 Arabidopsis, белок, который связывается с микротрубочками и необходим для иммунитета» . PLoS Патогены . 10 (2): e1003952. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003952 . PMC 3930583 . PMID 24586161 .
- ^ Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Ли, Ян; Ван, Юн; Болл, Гайдн Л .; Голдсмит, Элизабет Дж .; Орт, Ким (26 мая 2006 г.). «Yersinia YopJ ацетилаты и ингибирует активацию киназ путем блокирования фосфорилирования» (PDF) . Наука . 312 (5777): 1211–1214. DOI : 10.1126 / science.1126867 . PMID 16728640 . Архивировано из оригинального (PDF) 28 февраля 2019 года. CS1 maint: обескураженный параметр ( ссылка )
- ^ Троски, Дженнифер Э .; Ли, Ян; Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Болл, Гайдн; Орт, Ким (1 октября 2007 г.). «VopA ингибирует связывание АТФ путем ацетилирования каталитической петли киназ MAPK» . Журнал биологической химии . 282 (47): 34299–34305. DOI : 10.1074 / jbc.M706970200 . PMID 17881352 .
- ^ Бюргер, Марко; Willige, Björn C .; Чори, Джоанн (19 декабря 2017 г.). «Механизм гидрофобного якоря определяет семейство деацетилаз, которое подавляет ответ хозяина против эффекторов YopJ» . Nature Communications . 8 (1). DOI : 10.1038 / s41467-017-02347-ш . PMC 5736716 . PMID 29259199 .
- ^ Бюргер, Марко; Чори, Джоанн (5 декабря 2018 г.). «Структурная и химическая биология деацетилаз углеводов, белков, малых молекул и гистонов» . Биология коммуникации . 1 (1). DOI : 10.1038 / s42003-018-0214-4 . PMC 6281622 . PMID 30534609 .
- ^ Jehl, Marc-André; Арнольд, Роланд; Раттей, Томас (2011). «Эффективно - база данных предсказанных секретируемых бактериальных белков» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (выпуск базы данных): D591 – D595. DOI : 10.1093 / NAR / gkq1154 . PMC 3013723 . PMID 21071416 .
- ^ Ван, Ецзюнь; Хуанг, Он; Солнце, Минъань; Чжан, Цин; Го, Дяньцзин (2012). «T3DB: интегрированная база данных по системе секреции бактерий III типа» . BMC Bioinformatics . 13 (1): 66. DOI : 10,1186 / 1471-2105-13-66 . PMC 3424820 . PMID 22545727 .
- ^ Дун, Сяобао; Лу, Сяотянь; Чжан, Цзидин (27 июня 2015 г.). «BEAN 2.0: интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов III типа» . База данных . 2015 : bav064. DOI : 10,1093 / базы данных / bav064 .