Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Pseudomonas syringae
Pseudomonas syringae cultures.jpg
Культуры Pseudomonas syringae
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Pseudomonadales
Семья:Pseudomonadaceae
Род:Псевдомонады
Видовая группа :Группа Pseudomonas syringae
Разновидность:
P. syringae
Биномиальное имя
Pseudomonas syringae
Ван Холл, 1904 год
Тип штамма
ATCC 19310

CCUG 14279
CFBP один тысячу триста девяносто-два
СИП 106 698
ICMP - 3023
LMG +1247
NCAIM B.01398
NCPPB 281
NRRL В-тысячу шестьсот тридцать один

Патовары

П. с. pv. aceris
P. s. pv. aptata
P. s. pv. atrofaciens
P. s. pv. dysoxylis
P. s. pv. japonica
P. s. pv. Lapsa
P. s. pv. panici
P. s. pv. papulans
P. s. pv. писи
П. с. pv. syringae
P. s. pv. морспрунорум

Pseudomonas syringae - палочковидная грамотрицательная бактерия с полярными жгутиками .качестве растений патоген , он может инфицировать широкий спектр видов, и существует также более 50 различных pathovars , [1] , все из которых доступны для исследователей из международных коллекций культуртаких как NCPPB , ICMP и др.

Pseudomonas syringae является представителем рода Pseudomonas и на основании анализа 16S рРНК отнесен к группе P. syringae . [2] Он назван в честь сирени ( Syringa vulgaris ), от которой он был впервые выделен. [3]

Филогеномный анализ 494 полных геномов всего рода Pseudomonas показал, что P. syringae образует не монофилетический вид в строгом смысле слова, а более широкую эволюционную группу, которая также включала другие виды, такие как Pseudomonas avellanae, Pseudomonas savastanoi, Pseudomonas. amygdali и Pseudomonas cerasi . [4]

Pseudomonas syringae дает отрицательный результат на аргининдигидролазную и оксидазную активность и образует полимерный леван на сахарозном питательном агаре . Многие, но не все, штаммы выделяют токсин lipodepsinonapeptide растений syringomycin , [5] , и она обязана своим флуоресцентный желтый внешний вид , когда культивировали в пробирке на В среде Кинга к производству сидерофор pyoverdin. [6]

Pseudomonas syringae также продуцирует белки, активные в отношении нуклеации льда (INA), которые заставляют воду (в растениях) замерзать при довольно высоких температурах (от -1,8 до -3,8 ° C (28,8-25,2 ° F)), что приводит к травмам. [7] С 1970-х годов P. syringae считается атмосферным «биологическим зародышем льда», а переносимые по воздуху бактерии служат ядрами конденсации облаков . Недавние данные свидетельствуют о том, что этот вид играет большую роль, чем считалось ранее, в производстве дождя и снега . Они также были обнаружены в ядрах градин, что способствует биохимическому осаждению. [8] Эти белки INA также используются при производстве искусственного снега .[9]

Патогенез Pseudomonas syringae зависит от эффекторных белков, секретируемых в растительную клетку системой секреции бактерий III типа . У P. syringae идентифицировано около 60 различных эффекторных семейств типа III, кодируемых генами хмеля . [10] Эффекторы типа III вносят вклад в патогенез, главным образом, благодаря своей роли в подавлении защиты растений . Благодаря ранней доступности последовательности генома для трех штаммов P. syringae и способности выбранных штаммов вызывать заболевание у хорошо охарактеризованных растений-хозяев, включая Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana и томат ,P. syringae стал важной модельной системой для экспериментальной характеристики молекулярной динамики взаимодействий между растениями и патогенами . [11]

Бактериальное пятнышко на помидоре в северной части штата Нью-Йорк
Лист растения томата заражен бактериальным пятнышком

История [ править ]

В 1961 году Пол Хоппе из Министерства сельского хозяйства США изучал кукурузный гриб , измельчая зараженные листья каждый сезон, а затем применяя порошок для тестирования кукурузы на следующий сезон, чтобы отследить болезнь. [12] В том году случились неожиданные морозы, что дало странные результаты. Только растения, зараженные больным порошком, повреждались от мороза, а здоровые растения оставались незамороженными. Это явление сбивало с толку ученых, пока аспирант Стивен Линдоу из Университета Висконсин-Мэдисон вместе с Д.К. Арни и К. Аппер не обнаружили бактерии в порошке высушенных листьев в начале 1970-х годов. [13] Стивен Линдоу , ныне патологоанатом в Калифорнийском университете в Беркли., обнаружили, что, когда эта конкретная бактерия была введена в растения, где она изначально отсутствовала, растения стали очень уязвимыми к морозам. Он продолжил идентифицировать бактерию как P. syringae , исследовал роль P. syringae в зарождении льда и в 1977 году обнаружил мутантный штамм ice-minus . Позже ему также удалось получить штамм P. syringae Ice-minus с помощью технологии рекомбинантной ДНК. [14]

Геномика [ править ]

Основываясь на сравнительном геномном и филогеномном анализе 494 полных геномов из всего рода Pseudomonas , P. syringae образует не монофилетический вид в строгом смысле слова, а более широкую эволюционную группу (всего 34 генома, организованных в 3 подгруппы), которая включает другие виды тоже. [4] Ядро протеома группы P. syringae состояло из 2944 белков, тогда как количество белков и содержание GC в штаммах этой группы варьировались от 4973 до 6026 (среднее: 5465) и от 58 до 59,3% (среднее: 58,6%). ), соответственно. [4]

Цикл болезни [ править ]

Pseudomonas syringae зимует на инфицированных тканях растений, таких как участки некроза или гуммоса (сочится сок из ран на дереве), но также может зимовать в здоровых на вид растительных тканях. Весной вода из дождя или других источников смывает бактерии на листья / цветы, где они будут расти и выживать в течение всего лета. [15] Это эпифитная фаза жизненного цикла P. syringae, когда она будет размножаться и распространяться, но не вызывает болезни. Как только он попадает в растение через устьица листа или некротические пятна на листьях или древесной ткани, начинается заболевание. [16]Затем патоген будет эксплуатироваться и расти в межклеточном пространстве, вызывая пятна на листьях и язвы. P. syringae также может выжить при температурах чуть ниже нуля. Эти температуры ниже нуля увеличивают серьезность заражения таких деревьев, как вишня, абрикос и персик. [15]

Эпидемиология [ править ]

Заболеваниям, вызываемым P. syringae, как правило, способствуют влажные и прохладные условия - оптимальная температура для болезни, как правило, составляет около 12–25 ° C (54–77 ° F), хотя она может варьироваться в зависимости от пораженного патоваара. Бактерии, как правило, переносятся семенами и распространяются между растениями при брызгах дождя. [17]

Хотя это патоген для растений, он также может жить как сапротроф в филлосфере, когда условия неблагоприятны для развития болезни. [18] Некоторые сапротрофные штаммы P. syringae использовались в качестве средств биологической борьбы с послеуборочными гнилями. [19]

Механизмы патогенности [ править ]

Механизмы патогенности P. syringae можно разделить на несколько категорий: способность проникать в растение, способность преодолевать резистентность хозяина, образование биопленок и производство белков со свойствами образования ледяных зародышей. [20]

Возможность вторгаться в растения [ править ]

Планктонный P. syringae может проникать в растения, используя свои жгутики и пили, чтобы плыть к целевому хозяину. Он проникает в растение через раны естественных отверстий, так как не может пробить клеточную стенку растения. Примером этого является партнерство с мухой Scaptomyza flava , добывающей листья , которая создает отверстия в листьях во время откладки яиц, которыми может воспользоваться патоген. [21] Роль таксистов в P. syringae не была хорошо изучена, но считается, что бактерии используют химические сигналы, испускаемые растением, чтобы найти своего хозяина и вызвать инфекцию. [20]

Преодоление сопротивления хозяина [ править ]

Изоляты Pseudomonas syringae несут ряд факторов вирулентности, называемых эффекторными белками системы секреции типа III (T3SS) . Эти белки в первую очередь вызывают симптомы заболевания и манипулируют иммунным ответом хозяина, чтобы облегчить инфекцию. Основным семейство T3SS эффекторов в P. syringae является HRP кластера генов, кодирующих для секреции аппарата HRP. [20]

Патогены также продуцируют фитотоксины, которые повреждают растение и могут подавлять иммунную систему хозяина. Одним из таких phytotoxin является coronatine , найденный в pathovars Pto и PGL . [20]

Формирование биопленки [ править ]

Pseudomonas syringae производит полисахариды, которые позволяют ему прикрепляться к поверхности растительных клеток. Он также высвобождает молекулы, чувствительные к кворуму , что позволяет ему определять присутствие других бактериальных клеток поблизости. Если эти молекулы преодолевают пороговый уровень, бактерии изменяют свой образец экспрессии генов, чтобы сформировать биопленку и начать экспрессию генов, связанных с вирулентностью. Бактерии выделяют высоковязкие соединения, такие как полисахариды и ДНК, чтобы создать защитную среду для роста. [20]

Свойства образования зародышей льда [ править ]

Pseudomonas syringae - в большей степени, чем какой-либо минерал или другой организм, - ответственна за повреждение поверхности растений морозом [22], подвергшихся воздействию окружающей среды. Для растений без белков-антифризов повреждение морозом обычно происходит при температуре от -4 до -12 ° C, поскольку вода в тканях растений может оставаться в переохлажденном жидком состоянии. P. syringae может привести к замерзанию воды при температурах до -1,8 ° C (28,8 ° F) [23], но штаммы, вызывающие зарождение льда при более низких температурах (до -8 ° C), встречаются чаще. [24] Замораживание вызывает повреждение эпителия и делает питательные вещества в нижележащих тканях растения доступными для бактерий. [цитата необходима ]

Pseudomonas syringae имеет гены ina (активные к зарождению льда), которые вырабатывают белки INA, которые перемещаются на внешнюю бактериальную мембрану на поверхности бактерий, где белки действуют как ядра для образования льда. [24] Искусственные штаммы P. syringae, известные как бактерии «ледяной минус» , были созданы для уменьшения повреждений от мороза.

Pseudomonas syringae была обнаружена в центре градин, что позволяет предположить, что бактерия может играть роль в гидрологическом цикле Земли. [8]

Управление [ править ]

В настоящее время не существует 100% эффективного способа искоренить P. syringae на поле. Наиболее распространенный способ борьбы с этим патогеном - распыление бактерицидов с соединениями меди или другими тяжелыми металлами, которые можно комбинировать с фунгицидами или другими химическими веществами для борьбы с вредителями. Химические обработки с фиксированной меди , такие как Бордо , гидроксид меди , и сульфата меди используются , чтобы остановить распространение P. syringae , убивая бактерии , пока она находится в стадии Эпифит на листьях, или древесных частей деревьев - тем не менее устойчивы П. syringae штаммы действительно существуют. [25] Распыление антибиотиков, таких как стрептомицин и органические бактерициды, - еще один способ борьбы сP. syringae, но встречается реже, чем методы, перечисленные выше. [26]  

Новое исследование показало, что добавление аммония (NH 4 + ) в растения томатов может вызвать метаболические изменения, ведущие к устойчивости к Pseudomonas syringae. Этот «аммонийный синдром» вызывает дисбаланс питательных веществ в растении и, следовательно, запускает защитную реакцию против патогена. [27]

Было доказано, что строгие правила гигиены, применяемые в садах наряду с обрезкой ранней весной и летом, делают деревья более устойчивыми к P. syringae. Прижигание язв, обнаруженных на фруктовых деревьях, может спасти жизнь дереву, остановив распространение инфекции. [28]

Селекция растений на устойчивость - еще один достаточно эффективный способ избежать P. syringae. Он был успешным на подвое вишни с Pseudomonas syringae pv. syringae , но пока что ни один другой вид не обладает 100% устойчивостью к этому патогену. Размножение резистентности - медленный процесс, особенно у деревьев. К сожалению, бактерии P. syringae могут генетически адаптироваться для заражения устойчивых растений, и процесс селекции устойчивости должен начинаться заново.

Комбинированная обработка бактериофагом и карвакролом перспективна в борьбе с планктонными формами и формами биопленок . [29]

Патовары [ править ]

После анализа риботипа было предложено включение нескольких патоваров P. syringae в другие виды [30] (см. P. amygdali , 'P. Tomato' , P. coronafaciens , P. avellanae , 'P. helianthi' , P. tremae , P. cannabina и P. viridiflava ). Согласно этой схеме, оставшимися патоварами являются:

  • П. с. pv. aceris атакует виды клена Acer .
  • П. с. pv. actinidiae атакует киви Actinidia deliciosa . [31] [32]
  • П. с. pv. aesculi атаки конского каштана Конский каштан обыкновенный , [33] вызывает кровотечение язву .
  • П. с. pv. aptata поражает свеклу Beta vulgaris .
  • П. с. pv. atrofaciens поражает пшеницу Triticum aestivum .
  • П. с. pv. dysoxylis атакует дерево кохекохе Dysoxylum spectabile .
  • П. с. pv. japonica поражает ячмень Hordeum vulgare .
  • П. с. pv. лапса поражает пшеницу Triticum aestivum .
  • П. с. pv. panici атакует виды травы Panicum .
  • П. с. pv. papulans атакует вид яблони Malus sylvestris .
  • П. с. pv. phaseolicola вызывает ореол бобов .
  • П. с. pv. писи атакует горох Pisum sativum .
  • П. с. pv. syringae атакует виды Syringa , Prunus и Phaseolus .
  • П. с. pv. glycinea атакует сою Glycine max , вызывая бактериальный ожог сои . [34]

Тем не менее, многие из штаммов , для которых были предложены новые виды группировки продолжают упоминаться в научной литературе как pathovars из P. syringae , в том числе pathovars томата , phaseolicola и maculicola . Pseudomonas savastanoi когда-то считался патоваром или подвидом P. syringae , и во многих местах продолжает называться P. s. pv. savastanoi , хотя в результате исследований ДНК-родства он был признан новым видом. [30] Он имеет три специфичных для хозяина патовара: P. s. fraxini (который вызывает язвы пепла ),П. с. nerii ( поражающий олеандр ) и P. s. oleae (вызывающий оливковый узел ).

Детерминанты специфичности хозяина [ править ]

Считается, что комбинация эффекторных генов патогена и генов устойчивости растения определяет, какие виды может заразить конкретный патовар. У растений может развиться устойчивость к патогенам, распознавая молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP), и запускает иммунный ответ. Эти PAMP необходимы микробу для функционирования, поэтому не могут быть потеряны, но патоген может найти способы подавить этот иммунный ответ, что приведет к эволюционной гонке вооружений между патогеном и хозяином. [20] [35]

Pseudomonas syringae как модельная система [ править ]

Благодаря ранней доступности геномных последовательностей P. syringae pv, штамм томатов DC3000, P. syringae pv. syringae штамм B728a и P. syringae pv. phaseolicola штамм 1448A, вместе со способностью выбранных штаммов вызывать заболевание у хорошо охарактеризованных растений-хозяев, таких как Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana и томат, P. syringae стал важной модельной системой для экспериментальной характеристики молекулярной динамики взаимодействия растений с патогенами . [36] П. syringaeЭкспериментальная система стала источником новаторских доказательств важной роли продуктов генов патогенов в подавлении защиты растений. Система номенклатуры, разработанная для эффекторов P. syringae , была принята исследователями, характеризующими репертуар эффекторов у других бактерий [37], а методы, используемые для биоинформатической идентификации эффекторов, были адаптированы для других организмов. Кроме того, исследователи, работающие с P. syringae , сыграли важную роль в рабочей группе по онтологии генов ассоциированных с растениями микробов, направленной на разработку терминов генной онтологии, которые фиксируют биологические процессы, происходящие во время взаимодействия между организмами, и используют термины для аннотации генов. товары. [38]

Pseudomonas syringae pv. томатный штамм DC3000 и Arabidopsis thaliana [ править ]

Как упоминалось выше, геном P. syringae pv. помидор DC3000 был секвенирован , [39] и около 40 Hop (HRP Внешнего белка) эффекторы - патогенные белки , которые ослабляют клетки - хозяина - были идентифицированы. [40] Эти 40 эффекторов не распознаются A. thaliana, поэтому P. syringae pv. томат DC3000 вирулентен против него, то есть P. syringae pv. помидор DC3000 способен заразить A. thaliana - таким образом A. thaliana является восприимчивым к этому патогену.

Многие отношения ген-ген были идентифицированы с использованием двух модельных организмов P. syringae pv. томатный штамм DC3000 и Arabidopsis . Отношение ген-ген описывает распознавание генов патогенной авирулентности ( avr ) генами устойчивости хозяина (R-генами). P. syringae pv. томатный DC3000 является полезным инструментом для изучения АРН : R-ген взаимодействий в A. thaliana , потому что она может быть преобразована с АРНАМИ генами из других бактериальных патогенов, и , кроме того, так как ни одна из эндогенного хмеля генов не распознаются A. thaliana, Любое наблюдаемое признание Aver определен с использованием этой модели можно отнести к признанию введенной АРН с помощью A. thaliana . [41] Трансформация P. syringae pv томата DC3000 с эффекторами от других патогенов привела к идентификации многих R-генов у арабидопсиса для дальнейшего углубления знаний о взаимодействиях растений с патогенами .

Примеры генов avr в R-генах P. syringae DC3000 и A. thaliana, которые их распознают
Ген avrR-ген A. thaliana
AvrB RPM1
AvrRpm1RPM1
AvrRpt2 RPS2
AvrRps4RPS4
AvrRps6RPS6
AvrPphB RPS5

Pseudomonas syringae pv. томатный штамм DC3000, его производные и его хозяин томат [ править ]

Как следует из названия, P. syringae pv. томат DC3000 ( Pst DC3000) вирулентен по отношению к помидору ( Solanum lycopersicum ). Однако сорт томатов Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), несущий ген устойчивости Pto , распознает ключевые эффекторы, секретируемые Pst DC3000, что делает его устойчивым к бактериям. [42] Изучение взаимодействий между ВОМ -expressing томата линий и Pst DC3000 и его pathovars представляет собой мощную систему для понимания растительно-микробных взаимодействий. [43] [44]

Как и другие растения, помидор имеет двухуровневую систему защиты от патогенов. Первая и более универсальная линия защиты растений, иммунитет, запускаемый паттерном (PTI) , активируется, когда рецепторы распознавания паттернов растений (PRR) на поверхности клетки связываются с патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) . [45] Другая ветвь иммунитета растений, иммунитет, запускаемый эффектором (ETI) , запускается, когда внутриклеточные (сайт связывания нуклеотидов, богатый лейцином повтор) белки NB-LRR связываются с эффектором, молекулой, специфичной для конкретного патогена. ETI обычно более серьезен, чем PTI, и при достижении порога активации защиты может вызвать гиперчувствительный ответ (HR)., то есть преднамеренная гибель тканей хозяина для предотвращения распространения инфекции. [45] Два эффекторы ключевых секретируемых Pst DC3000 являются AvrPto и AvrPtoB, которые инициируют ETI путем связывания рецептора комплекса Pto / PRF в Pto -expressing томата линий , как RG-PTOR. [46]

Pst DC3000 был модифицирован для создания мутантного штамма Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB ( Pst DC3000∆∆), который не экспрессирует ни AvrPto, ни AvrPtoB. При инфицировании RG-PtoR Pst DC3000∆∆ ETI для патогена не запускается из-за отсутствия основных эффекторов, распознаваемых комплексом Pto / Prf. [47] [48] В лаборатории это очень ценно, так как использование Pst DC3000∆∆ позволяет исследователям изучать функцию генов-кандидатов PTI в RG-PtoR, которые в противном случае были бы замаскированы ETI. [46] [49]

Другой полезной производной DC3000 является Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB∆fliC ( Pst DC3000∆∆∆). Подобно Pst DC3000∆∆, этот штамм не экспрессирует AvrPto и AvrPtoB, но он также имеет дополнительный нокаут для fliC , гена, кодирующего флагеллин , фрагменты которого служат в качестве основных PAMP, необходимых для PTI томатов. [50] [51] Сравнивая растения одной линии, инфицированные Pst DC3000∆∆ или Pst DC3000∆∆∆, исследователи могут определить, важны ли интересующие гены для пути распознавания флагеллина в PTI. [51]

Путем обработки CRISPR индуцированной томата нокаута мутанты (в фоне РГ-PTOR) с Pst DC3000, Pst DC3000 ΔavrPtoΔavrPtoB или Pst DC3000 ΔavrPtoΔavrPtoBΔfliC привела к характеристике ключевых компонентов томатной иммунной системы и продолжает использоваться в области патологии томатов.

Важность [ править ]

Pseudomonas syringae повлияла на многие отрасли растениеводства и садоводства своими различными патоварами. Промышленность киви в Новой Зеландии понесла катастрофические потери с момента их первой известной вспышки в 2007 году, вызванной P. syringae pv. актинидии . Новая Зеландия занимает второе место после Италии по общему объему экспорта киви с годовым доходом в 1 млрд новозеландских долларов, что делает его наиболее экономически ценным экспортом в стране. В 2014 году убыток только от экспорта составил 930 млн новозеландских долларов. [52]Производителям приходилось платить за лечение и удаление зараженных лоз, а также за потерю капитальной стоимости своих садов. Для некоторых стоимость фруктовых садов повысилась с 450 000 новозеландских долларов / га до 70 000 долларов / га после вспышки, что является ценой голой земли. Общая потеря капитала для страны Новой Зеландии достигла 2 миллиардов новозеландских долларов. [53]

В период с 2010 по 2012 год более 2000 гектаров (4900 акров) итальянских садов киви были уничтожены P. syringae или были убиты для сдерживания болезни. Финансовые последствия для производителей и их поставщиков были серьезными, как и экономические последствия в более широком смысле. [54]

См. Также [ править ]

  • Биопреципитация
  • Ледяные бактерии
  • Фаг Pseudomonas Φ6
  • Национальная коллекция патогенных бактерий растений

Ссылки [ править ]

  1. ^ Арнольд, DL; Престон, GM (2019). «Pseudomonas syringae: предприимчивый эпифит и скрытный паразит» . Микробиология . 165 (3): 251–53. DOI : 10.1099 / mic.0.000715 . PMID  30427303 .
  2. ^ Анзай, Y; Kim, H; Парк, JY; Вакабаяси, H; Ояйдзу, Х (2000). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 (4): 1563–89. DOI : 10.1099 / 00207713-50-4-1563 . PMID 10939664 . 
  3. ^ Kreig, NR; Холт, Дж. Г., ред. (1984). Руководство по систематической биологии Берджи . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. С. 141–99.
  4. ^ a b c Николаидис, Мариос; Моссиалос, Димитрис; Оливер, Стивен Дж .; Амуциас, Григориос Д. (август 2020 г.). «Сравнительный анализ основных протеомов среди основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифические адаптации для Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chlororaphis» . Разнообразие . 12 (8): 289. DOI : 10,3390 / d12080289 .
  5. ^ Шольц-Шредер, Бренда К .; Соул, Джонатан Д.; Гросс, Деннис С. (2003). «О sypA , sypB и sypC синтетазы гены кодируют Двадцать два модуля Участие в нерибосомальных Peptide Synthesis из Syringopeptin по Pseudomonas syringae ру. Syringae B301D» . Молекулярные взаимодействия растений и микробов . 16 (4): 271–80. DOI : 10.1094 / MPMI.2003.16.4.271 . PMID 12744455 . 
  6. ^ Коди, Ю.С.; Гросс, округ Колумбия (1987). «Характеристика пиовердина (pss), флуоресцентного сидерофора, продуцируемого Pseudomonas syringae pv. Syringae» . Прикладная и экологическая микробиология . 53 (5): 928–34. DOI : 10,1128 / AEM.53.5.928-934.1987 . PMC 203788 . PMID 16347352 .  
  7. ↑ Маки, Лерой (сентябрь 1974 г.). «Зарождение льда, вызванное Pseudomonas syringae» . Прикладная микробиология . 28 (3): 456–59. DOI : 10,1128 / AEM.28.3.456-459.1974 . PMC 186742 . PMID 4371331 .  
  8. ^ a b Палмер, Джейсон (25 мая 2011 г.). «Град, богатый бактериями, дополняет идею« биопреципитации »» . Новости BBC.
  9. ↑ Роббинс, Джим (24 мая 2010 г.). «Из деревьев и травы, бактерий, вызывающих снег и дождь» . Нью-Йорк Таймс .
  10. ^ http://pseudomonas-syringae.org/ [ ненадежный источник? ]
  11. ^ Мэнсфилд, Джон (2012). «Топ-10 патогенных бактерий растений в молекулярной патологии растений» . Молекулярная патология растений . 13 (6): 614–29. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2012.00804.x . PMC 6638704 . PMID 22672649 .  
  12. Перейти ↑ Parrott, Carolyn C. (1993). «Рекомбинантная ДНК для защиты сельскохозяйственных культур» . Архивировано из оригинального 18 -го сентября 2012 года.
  13. ^ Линдоу, Стивен Э .; Арни, Дин С .; Аппер, Кристен Д. (1 октября 1982 г.). «Бактериальное зарождение льда: фактор повреждения растений морозом» . Физиология растений . Американское общество биологов растений (ASPB). 70 (4): 1084–1089. DOI : 10.1104 / pp.70.4.1084 . ISSN 0032-0889 . PMC 1065830 . PMID 16662618 .   
  14. Перейти ↑ Hynes, H. Patricia (1989). «Биотехнология в сельском хозяйстве: анализ избранных технологий и политики в США» (PDF) . Репродуктивная и генная инженерия . 2 (1): 39–49. Архивировано из оригинального (PDF) 4 декабря 2014 года . Проверено 3 сентября 2012 года .
  15. ^ a b Kennelly, Megan M .; Cazorla, Francisco M .; де Висенте, Антонио; Рамос, Кайо; Сундин, Джордж У. (январь 2007 г.). "Pseudomonas syringae Заболевания фруктовых деревьев: прогресс на пути к пониманию и контролю" . Болезнь растений . 91 (1): 4–17. DOI : 10,1094 / PD-91-0004 . ISSN 0191-2917 . PMID 30781059 .  
  16. ^ Jeong, R.-D .; Chu, E.-H .; Ли, GW; Парк, JM; Парк, Х.-Дж. (24 марта 2016 г.). «Влияние гамма-облучения на Pseudomonas syringae pv. Томат DC3000 - краткое сообщение» . Наука о защите растений . 52 (2): 107–12. DOI : 10.17221 / 68/2015-ПФС . ISSN 1212-2580 . 
  17. ^ Хирано, СС; Верхний, CD (1990). «Популяционная биология и эпидемиология Pseudomonas Syringae». Ежегодный обзор фитопатологии . 28 : 155–77. DOI : 10.1146 / annurev.py.28.090190.001103 .
  18. ^ Хирано, СС; Верхний, компакт-диск (2000). «Бактерии в экосистеме листьев с акцентом на Pseudomonas syringae --- патоген, ледяное ядро ​​и эпифит» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 64 (3): 624–53. DOI : 10.1128 / MMBR.64.3.624-653.2000 . PMC 99007 . PMID 10974129 .  
  19. ^ Janisiewicz WJ, Марчи A (1992). «Борьба с гнилью на различных сортах груши с помощью сапрофитного штамма Pseudomonas syringae » . Болезнь растений . 76 (6): 555–60. DOI : 10,1094 / ФД-76-0555 .
  20. ^ a b c d e f Ичиносе, Юки; Тагучи, Фумико; Мукаихара, Такафуми (2013). «Факторы патогенности и вирулентности Pseudomonas syringae ». J Gen Plant Pathol . 79 (5): 285–296. DOI : 10.1007 / s10327-013-0452-8 . S2CID 17519705 . 
  21. ^ Groen, Саймон С .; Хамфри, Пэррис Т .; Чеваско, Даниэла; Ausubel, Frederick M .; Пирс, Наоми Э .; Уайтман, Ноа К. (1 января 2016 г.). «Pseudomonas syringae усиливает травоядность, подавляя выброс реактивного кислорода у Arabidopsis» . Журнал физиологии насекомых . Насекомые, перепрограммирующие растения: от эффекторных молекул до экосистемной инженерии. 84 : 90–102. DOI : 10.1016 / j.jinsphys.2015.07.011 . ISSN 0022-1910 . PMC 4721946 . PMID 26205072 .   
  22. ^ Хирано, Сьюзен S .; Аппер, Кристен Д. (1995). «Экология зарождения льда - активные бактерии». В Ли, Ричард Э .; Уоррен, Гарет Дж .; Густа, Л.В. (ред.). Зарождение биологического льда и его применение . Сент-Пол, Миннесота: Американское фитопатологическое общество . С. 41–61. ISBN 978-0-89054-172-2.
  23. ^ Маки, LR; Галян, ЭЛ; Чанг-Чиен, ММ; Колдуэлл, Д.Р. (1974). «Зарождение льда, вызванное pseudomonas syringae» . Прикладная микробиология . 28 (3): 456–59. DOI : 10,1128 / AEM.28.3.456-459.1974 . PMC 186742 . PMID 4371331 .  
  24. ^ a b Падение, Рэй; Вольбер, Пол К. (1995). «Биохимия бактериальных ледяных ядер». В Ли, Ричард Э .; Уоррен, Гарет Дж .; Густа, Л.В. (ред.). Зарождение биологического льда и его применение . Сент-Пол, Миннесота: Американское фитопатологическое общество . С. 63–83. ISBN 978-0-89054-172-2.
  25. ^ Cazorla, Francisco M .; Арребола, Ева; Сесма, Ане; Перес-Гарсия, Алехандро; Codina, Juan C .; Мурильо, Хесус; де Висенте, Антонио (2002). «Устойчивость к меди в штаммах Pseudomonas syringae, выделенных из манго, кодируется в основном плазмидами» . Фитопатология . Научные общества. 92 (8): 909–916. DOI : 10.1094 / phyto.2002.92.8.909 . ISSN 0031-949X . PMID 18942971 .  
  26. ↑ Bashan, Yoav (1997), «Альтернативные стратегии борьбы с болезнями растений, вызываемыми Pseudomonas syringae», в Rudolph, K .; Burr, TJ; Мэнсфилд, JW; Стэд, Д. (ред.), Pseudomonas Syringae Pathovars и родственные Возбудители , Разработки в фитопатологии, 9 , Springer Нидерланды, стр. 575-83, DOI : 10.1007 / 978-94-011-5472-7_105 , ISBN 978-94-010-6301-2
  27. ↑ Гонсалес-Эрнандес, Ана Изабель; Фернандес-Креспо, Эмма; Скальски, Лоредана; Хаджирезаи, Мохаммад-Реза; фон Вирен, Николаус; Гарсия-Агустин, Пилар; Каманьес, Джемма (август 2019 г.). «Опосредованные аммонием изменения в углеродном и азотном обмене вызывают устойчивость растений томатов к Pseudomonas syringae». Журнал физиологии растений . 239 : 28–37. DOI : 10.1016 / j.jplph.2019.05.009 . PMID 31177028 . 
  28. ^ "Заболевания, вызванные шприцем Pseudomonas" . Справочники по борьбе с вредителями на северо-западе Тихого океана . 10 сентября 2015 . Проверено 11 декабря 2019 .
  29. ^ Ni, Peien; Ван, Лэй; Дэн, Бохан; Цзю, Сунтао; Ма, Чао; Чжан, Цайси; Алмейда, Аделаида; Ван, Дапенг; Сюй, Вэньпин; Ван, Шипинг (2 июня 2020 г.). «Комбинированное применение бактериофагов и карвакрола в борьбе с планктонными и биопленочными формами Pseudomonas syringae pv. Actinidiae» . Микроорганизмы . MDPI AG. 8 (6): 837. DOI : 10.3390 / microorganisms8060837 . ISSN 2076-2607 . PMC 7356356 . PMID 32498472 .   
  30. ^ а б Гардан, Л .; Shafik, H .; Belouin, S .; Брох, Р .; Grimont, F .; Гримонт, ПАД (1999). «Родство ДНК среди патоваров Pseudomonas syringae и описание Pseudomonas tremae sp. Nov. И Pseudomonas cannabina sp. Nov. (Экс Sutic and Dowson 1959)» . Международный журнал систематической бактериологии . 49 (2): 469–78. DOI : 10.1099 / 00207713-49-2-469 . PMID 10319466 . 
  31. ^ "Pseudomonas syringae pv. Actinidiae" . Европейская и средиземноморская организация защиты растений. Архивировано из оригинала 8 декабря 2011 года . Проверено 8 ноября 2010 года .
  32. ^ Ди Лалло Г, Евангелисти М, Манкузо Ф, Ферранте П, Марселлетти С, Тинари А, Суперти Ф, Мильоре Л, Д'Аддаббо П, Фрезза Д, Скортичини М, Таллер MC (2014). «Выделение и частичная характеристика бактериофагов, инфицирующих Pseudomonas syringae pv. Actinidiae, возбудителя бактериального рака киви» (PDF) . J. Basic Microbiol . 54 (11): 1210–21. DOI : 10.1002 / jobm.201300951 . hdl : 2108/92348 . PMID 24810619 . S2CID 11456671 .   
  33. ^ "Кровоточащая язва конского каштана" . Комиссия по лесному хозяйству Великобритании. Архивировано из оригинала 17 декабря 2010 года . Проверено 24 января 2011 года .
  34. ^ Беннетт, Дж. Майкл; Риторика, заслуженная; Hicks, Dale R .; Naeve, Seth L .; Беннетт, Нэнси Буш (2014). Книга о полях сои Миннесоты (PDF) . Сент-Пол, Миннесота: Расширение Миннесотского университета. п. 84. Архивировано из оригинального (PDF) 30 сентября 2013 года . Проверено 21 февраля +2016 .
  35. ^ Балтрус, Дэвид; Нисимура, Марк; Догерти, Кевин; Бисвас, Суроджит; Мухтар, М. Шахид; Висенте, Жоана; Голуб, Эрик; Джеффри, Дангл (2012). «Молекулярные основы специализации хозяев в фасоли Pseudomonas syringae » (PDF) . Молекулярные взаимодействия растений и микробов . 25 (7): 877–88. DOI : 10,1094 / MPMI-08-11-0218 . PMID 22414441 .  
  36. Перейти ↑ Mansfield, John W. (2009). «От генов бактериальной авирулентности до эффекторных функций через систему доставки: обзор 25-летнего прогресса в нашем понимании врожденного иммунитета растений» . Молекулярная патология растений . 10 (6): 721–34. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2009.00576.x . PMC 6640528 . PMID 19849780 .  
  37. ^ Tobe, T .; Beatson, SA; Taniguchi, H .; Abe, H .; Бейли, CM; Fivian, A .; Юнис, Р .; Matthews, S .; и другие. (2006). «Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении» . Труды Национальной академии наук . 103 (40): 14941–6. Bibcode : 2006PNAS..10314941T . DOI : 10.1073 / pnas.0604891103 . PMC 1595455 . PMID 16990433 .  
  38. ^ Torto-Alalibo, T .; Колмер, CW; Gwinn-Giglio, M .; Lindeberg, M .; Meng, S .; Chibucos, MC; Tseng, T.-T .; Lomax, J .; и другие. (2010). «Объединение тем в микробных ассоциациях с животными и растениями-хозяевами, описанными с помощью генной онтологии» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 74 (4): 479–503. DOI : 10.1128 / MMBR.00017-10 . PMC 3008171 . PMID 21119014 .  
  39. ^ Buell CR, Joardar V, Lindeberg M, Selengut J, Paulsen IT, Gwinn ML и др. (2003). «Полная последовательность генома Arabidopsis и патогена томата Pseudomonas syringae pv. Томат DC3000» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 100 (18): 10181–86. Bibcode : 2003PNAS..10010181B . DOI : 10.1073 / pnas.1731982100 . PMC 193536 . PMID 12928499 .  
  40. ^ Petnicki-Ocwieja Т, Шнайдер DJ, Там ВК, Chancey ST, Шань L, Jamir Y, Шехтер Л.М., Джейнс MD, Бьюэлл CR, Тан Х, Коллмер А, Альфано JR (2002). «Общегеномная идентификация белков, секретируемых системой секреции белков Hrp типа III Pseudomonas syringae pv. Томата DC3000» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (11): 7652–57. Bibcode : 2002PNAS ... 99.7652P . DOI : 10.1073 / pnas.112183899 . PMC 124312 . PMID 12032338 .  
  41. ^ Hinsch, M; Стаскавич Б. (9 января 1996 г.). «Идентификация нового локуса устойчивости к болезни Arabidopsis, RPs4, и клонирование соответствующего гена авирулентности, avrRps4, из Pseudomonas syringae pv. Pisi». Мол Растительный Микроб Взаимодействовать . 9 (1): 55–61. DOI : 10,1094 / MPMI-9-0055 . PMID 8589423 . 
  42. ^ Martin GB, Williams JG, Tanksley SD (1991). «Быстрая идентификация маркеров, связанных с геном устойчивости к Pseudomonas в томате, с использованием случайных праймеров и почти изогенных линий» . Proc. Natl. Акад. Sci . 88 (6): 2336–40. Bibcode : 1991PNAS ... 88.2336M . DOI : 10.1073 / pnas.88.6.2336 . PMC 51226 . PMID 2006172 .  
  43. ^ Schwizer S, Kraus CM, Dunham DM, Zheng Y, Fernandez-Pozo N, Pombo MA и др. (2017). «Киназа томатов Pti1 способствует выработке активных форм кислорода в ответ на два пептида, производных от флагеллина, и способствует устойчивости к инфекции Pseudomonas syringae» (PDF) . Молекулярные взаимодействия растений и микробов . 30 (9): 725–38. DOI : 10,1094 / MPMI-03-17-0056-R . PMID 28535079 .  
  44. Перейти ↑ Xiu-Fang X, He SY (2013). «Pseudomonas syringae pv. Tomato DC3000: модельный патоген для исследования чувствительности к болезням и передачи сигналов гормонов в растениях». Анну. Rev. Phytopathol . 51 : 473–98. DOI : 10.1146 / annurev-phyto-082712-102321 . PMID 23725467 . 
  45. ^ а б Джонс Дж. Д., Дангл Дж. (2006). «Иммунная система растений». Природа . 444 (7117): 323–29. Bibcode : 2006Natur.444..391Y . DOI : 10,1038 / природа05281 . PMID 17051149 . S2CID 4419198 .  
  46. ^ а б Ким YJ, Лин NC, Мартин ГБ (2002). «Два различных эффекторных белка Pseudomonas взаимодействуют с Pto-киназой и активируют иммунитет растений». Cell . 109 (5): 589–598. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00743-2 . PMID 12062102 . S2CID 16848405 .  
  47. Перейти ↑ Lin N, Martin GB (2005). «Мутант avrPto / avrPtoB Pseudomonas syringae pv. Томат DC3000 не вызывает Pto-опосредованной устойчивости и является менее вирулентным для томатов» . МПМИ . 18 (1): 43–51. DOI : 10.1094 / MPMI-18-0043 . PMID 15672817 . 
  48. ^ Мартин ГБ (2011). «Подавление и активация иммунной системы растений с помощью Pseudomonas syringae Effectors AvrPto и AvrPtoB». Эффекторы во взаимодействиях растений и микробов . С. 123–54. ISBN 9781119949138.
  49. ^ Робертс Р., Майниеро С., Пауэлл А.Ф., Лю А.Е., Ши К., Хинд С.Р. и др. (2019). «Естественные вариации необычных ответов хозяина и опосредованного флагеллином иммунитета против Pseudomonas syringae в генетически разнообразных образцах томатов» . Новый фитолог . 223 (1): 447–61. DOI : 10.1111 / nph.15788 . PMID 30861136 . 
  50. ^ Росли HG, Чжэн Y, Помбо М.А., Zhong S, Bombarely А, Фей Z, и др. (2013). «Скрининг на основе транскриптомики генов, индуцированных флагеллином и подавленных эффекторами патогенов, позволяет идентифицировать киназу, связанную с клеточной стенкой, участвующую в иммунитете растений» . Геномная биология . 14 (12): R139. DOI : 10.1186 / GB-2013-14-12-r139 . PMC 4053735 . PMID 24359686 .  
  51. ^ a b Квитко Б.Х., Парк Д.Х., Веласкес А.С., Вей К.Ф., Рассел А., Мартин Г.Б. и др. (2009). «Делеции в репертуаре эффекторных генов секреции DC3000 томата типа III Pseudomonas syringae pv. Выявляют функциональное перекрытие между эффекторами» . PLOS Патогены . 5 (4): e1000388. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000388 . PMC 2663052 . PMID 19381254 .  
  52. ^ Cameron, A .; Сароджини, В. (февраль 2014 г.). «Pseudomonas syringae pv. Actinidiae: химический контроль, механизмы устойчивости и возможные альтернативы» . Патология растений . 63 (1): 1–11. DOI : 10.1111 / ppa.12066 .
  53. ^ Vanneste, Joel L. (4 августа 2017). «Научные, экономические и социальные последствия новозеландской вспышки бактериального язвы киви (Pseudomonas syringae pv. Actinidiae)». Ежегодный обзор фитопатологии . 55 (1): 377–99. DOI : 10.1146 / annurev-phyto-080516-035530 . ISSN 0066-4286 . PMID 28613977 .  
  54. ^ Донати, Ирэн; Челлини, Антонио; Санджорджио, Даниэла; Ваннест, Джоэл Л .; Скортичини, Марко; Balestra, Giorgio M .; Спинелли, Франческо (3 января 2020 г.). «Pseudomonas syringae pv. Actinidiae: экология, динамика инфекций и эпидемиология болезней» . Микробная экология . ООО "Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа". 80 (1): 81–102. DOI : 10.1007 / s00248-019-01459-8 . ISSN 0095-3628 . PMC 7223186 . PMID 31897570 . S2CID 209542819 .    

Внешние ссылки [ править ]

  • Лавин, Хосе Л.; Киил, Кристоффер; Ресано, Огайана; Ussery, Дэвид В; Огуиса, Хосе А (2007). «Сравнительный геномный анализ двухкомпонентных регуляторных белков Pseudomonas syringae» . BMC Genomics . 8 : 397. DOI : 10.1186 / 1471-2164-8-397 . PMC  2222644 . PMID  17971244 .
  • Типовой штамм Pseudomonas syringae в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию