Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Yersinia pestis
Yersinia pestis.jpg
Сканирующие электронный микроснимок , изображающий массу чумной палочка бактерии в передней кишке инфицированной блохи
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Enterobacterales
Семья:Yersiniaceae
Род:Иерсиния
Разновидность:
Y. pestis
Биномиальное имя
Yersinia pestis
(Леманн и Нойман, 1896 г.)
ван Логем, 1944 г.
Синонимы
  • Bacillus [ необходима ссылка ]
  • Bacille de la peste
    Yersin, 1894 г.
  • Бактерия pestis
    Lehmann & Neumann, 1896 г.
  • Pasteurella pestis
    (Lehmann & Neumann, 1896) Нидерланды, 1920 г.

Чумная палочка (ранее Pasteurella Pestis ) представляет собой грамотрицательные , неподвижные , палочковидные , коккобактерия бактерии, без спор. Это факультативный анаэробный организм, который может инфицировать людей через блоху восточных крыс ( Xenopsylla cheopis ). [1] Это вызывает чуму , которая принимает три основные формы: легочную , септическую и бубонную . Могут существовать доказательства того, что Y. pestis возник в Европе в культуре Cucuteni-Trypillia.а не в Азии, как принято считать. [2]

Y. pestis был открыт в 1894 году Александром Йерсеном , швейцарским / французским врачом и бактериологом из Института Пастера , во время эпидемии чумы в Гонконге . [3] Йерсен был членом школы Пастера . Китасато Шибасабуро , японский бактериолог, практикующий методологию Коха , в то время также занимался поиском возбудителя чумы. [4] Однако на самом деле Йерсин связал чуму с Y. pestis . Ранее назывался Pasteurella pestis.В 1944 году этот организм был переименован в Yersinia pestis .

Ежегодно Всемирная организация здравоохранения по- прежнему сообщает о тысячах случаев чумы , хотя при правильном лечении антибиотиками прогноз для жертв сейчас намного лучше. Во время войны во Вьетнаме число случаев заболевания в Азии увеличилось в пять-шесть раз , возможно, из-за нарушения экосистем и более тесной близости между людьми и животными. В настоящее время чума обычно встречается в Африке к югу от Сахары и на Мадагаскаре, в районах, на которые в настоящее время приходится более 95% зарегистрированных случаев. Чума также оказывает пагубное воздействие на млекопитающих, кроме человека; [5] в Соединенных Штатах к ним относятся чернохвостая луговая собачка и находящийся под угрозой исчезновения черноногий хорек..

Общие характеристики [ править ]

Y. pestis - неподвижная, факультативная анаэробная бактерия в форме палочки с биполярным окрашиванием (придавая ей вид английской булавки ), которая образует слой антифагоцитарной слизи. [6] Подобно другим видам Yersinia , он дает отрицательный результат на уреазу , ферментацию лактозы и индол . [7] Его ближайшим родственником является возбудитель желудочно-кишечного тракта Yersinia pseudotuberculosis , а более отдаленно - Yersinia enterocolitica .

Геном [ править ]

Полная геномная последовательность доступна для двух из трех подвидов Y. pestis : штамма KIM (биовара Y. p. Medievalis ) [8] и штамма CO92 (биовара Y. p. Orientalis , полученного из клинического изолята в Соединенные Штаты). [9] По состоянию на 2006 год, геномная последовательность штамма биовара Antiqua была недавно завершена. [10] Подобно другим патогенным штаммам, существуют признаки мутации потери функции. Длина хромосомы штамма KIM составляет 4600755 пар оснований; длина хромосомы штамма CO92 составляет 4 653 728 пар оснований. Подобно Y. pseudotuberculosis иY. enterocolitica , Y. pestis является хозяином плазмиды pCD1. Он также содержит две другие плазмиды, pPCP1 (также называемые pPla или pPst) и pMT1 (также называемые pFra), которые не переносятся другими видами Yersinia . pFra кодирует фосфолипазу D, которая важна для способности Y. pestis передаваться блохами. [11] pPla кодирует протеазу Pla, которая активирует плазмин у человека-хозяина и является очень важным фактором вирулентности при легочной чуме. [12] Вместе эти плазмиды и остров патогенностиназываемый HPI, кодирует несколько белков, вызывающих патогенез, которым известен Y. pestis . Среди прочего, эти факторы вирулентности необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку-хозяина, вторжения бактерий в клетку-хозяина (через систему секреции типа III ), а также приобретения и связывания железа, полученного из эритроцитов ( по сидерофорам ). Считается, что Y. pestis произошел от Y. pseudotuberculosis и отличается только наличием плазмид специфической вирулентности.

Комплексный и сравнительный протеомный анализ штамма Y. pestis KIM был проведен в 2006 году. [13] Анализ был сосредоточен на переходе к условиям роста, имитирующим рост в клетках-хозяевах.

Малая некодирующая РНК [ править ]

См. Также: Термометр Intergenic lcrF RNA

Было обнаружено, что многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК выполняют регуляторные функции. Некоторые могут регулировать гены вирулентности. Около 63 новых предполагаемых мРНК были идентифицированы посредством глубокого секвенирования мРНК-ома Y. pestis . Среди них был Yersinia- специфический (также присутствующий у Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica ) Ysr141 ( малая РНК Yersinia 141). Было показано, что мРНК Ysr141 регулирует синтез эффекторного белка системы секреции типа III (T3SS) YopJ. [14] Yop-Ysc T3SS является критическим компонентом вирулентности для видов Yersinia . [15] Многие новые мРНК были идентифицированы из Y. pestis, выращенного in vitro, и в инфицированных легких мышей, что позволяет предположить, что они играют роль в бактериальной физиологии или патогенезе. Среди них предсказано, что sR035 спаривается с SD-областью и сайтом инициации транскрипции термочувствительного регулятора ymoA, а sR084, как предсказано, спаривается с мехом , регулятором захвата железа . [16]

Патогенез и иммунитет [ править ]

Блоха восточных крыс ( Xenopsylla cheopis ), инфицированная бактерией Y. pestis , которая проявляется в виде темной массы в кишечнике: передняя кишка ( преджелудок ) этой блохи заблокирована биопленкой Y. pestis ; когда блоха пытается питаться неинфицированным хозяином , Y. pestis срыгивает в рану, вызывая инфекцию.

В городском и лесном циклах Y. pestis чаще всего распространяется между грызунами и блохами. В лесном цикле грызун является диким, но в городском цикле грызун - это прежде всего коричневая крыса ( Rattus norvegicus ). Кроме того, Y. pestis может распространяться из городской среды и обратно. Передача людям обычно происходит через укусы инфицированных блох. Если заболевание перешло в легочную форму, люди могут передавать бактерии другим путем кашля, рвоты и, возможно, чихания.

В резервуаре хозяев [ править ]

Несколько видов грызунов служат основным резервуаром Y. pestis в окружающей среде. В степи , то естественный водоем , как полагают, главным образом сурка . Считается, что на западе США несколько видов грызунов поддерживают Y. pestis . Однако ожидаемой динамики заболевания ни у одного грызуна не обнаружено. Известно, что несколько видов грызунов обладают переменной резистентностью, что может привести к бессимптомному статусу носителя . [17] Свидетельства указывают на то, что блохи от других млекопитающих играют роль в вспышках чумы среди людей. [18]

Отсутствие знаний о динамике распространения чумы у млекопитающих также характерно для восприимчивых грызунов, таких как чернохвостая луговая собачка ( Cynomys ludovicianus ), у которой чума может вызывать коллапс колонии, что приводит к сильному воздействию на пищевые сети прерий. [19] Однако динамика передачи у луговых собачек не соответствует динамике блокированных блох; Вместо этого могут быть важны туши, незаблокированные блохи или другой переносчик. [20]

В других регионах мира резервуар инфекции четко не определен, что затрудняет программы профилактики и раннего предупреждения. Один такой пример был замечен во время вспышки болезни в Алжире в 2003 году . [21]

Вектор [ править ]

Передача Y. pestis блохами хорошо изучена. [22] Первоначальное приобретение Y. Pestis по вектору происходит во время кормления на зараженном животном. Затем несколько белков способствуют поддержанию бактерий в пищеварительном тракте блох, среди них система хранения гемина и мышиный токсин Yersinia (Ymt). Хотя Ymt очень токсичен для грызунов и когда-то считалось, что он производится для повторного заражения новых хозяев, он важен для выживания Y. pestis у блох. [11]

Система хранения гемина играет важную роль в передаче Y. pestis обратно млекопитающему-хозяину. [23] Находясь в векторе насекомых, белки, кодируемые генетическими локусами системы хранения гемина, индуцируют образование биопленки в преджелудке , клапане, соединяющем среднюю кишку с пищеводом . [24] [25] Наличие этой биопленки, вероятно, необходимо для стабильной инфекции блох. [26] Агрегация в биопленке препятствует питанию, поскольку образуется масса свернувшейся крови и бактерий (названная «блоком Бакота» по имени энтомолога А.В. Бакота , первого, кто описал это явление).[27] Передача Y. pestis происходит во время тщетных попыток блох прокормиться. Проглоченная кровь закачивается в пищевод, где она вытесняет бактерии, застрявшие в преджелудках, которые срыгивают обратно в кровеносную систему хозяина. [27]

У людей и других восприимчивых хозяев [ править ]

Патогенез из - за Y. Pestis инфекции хостов млекопитающих обусловлено несколькими факторами, в том числе способности этих бактерий , чтобы подавить и избежать нормальной системы иммунной реакции , такие как фагоцитоз и антитела производства. Укусы блох позволяют бактериям проходить через кожный барьер. Y. pestis экспрессирует активатор плазмина , который является важным фактором вирулентности для легочной чумы и может разрушаться на сгустках крови для облегчения систематической инвазии. [12] Многие факторы вирулентности бактерий имеют антифагоцитарную природу. Два важных антифагоцитарных антигена, названные F1 (фракция 1) и V или LcrV , оба важны для вирулентности . [6] Эти антигены продуцируются бактериями при нормальной температуре человеческого тела. Кроме того, Y. pestis выживает и продуцирует антигены F1 и V, находясь в белых кровяных тельцах, таких как моноциты , но не в нейтрофилах . Естественный или индуцированный иммунитет достигается за счет продукции специфических опсонических антител против антигенов F1 и V; антитела против F1 и V вызывают фагоцитоз нейтрофилов. [28]

Кроме того, система секреции типа III (T3SS) позволяет Y. pestis вводить белки в макрофаги и другие иммунные клетки. Эти инъецированные T3SS белки, называемые внешними белками Yersinia (Yops), включают Yop B / D, которые образуют поры в мембране клетки-хозяина и связаны с цитолизом . YopO, YopH , YopM, YopT, YopJ и YopE вводятся в цитоплазму клеток-хозяев с помощью T3SS в пору, частично созданную YopB и YopD. [29] Введенные Yops ограничивают фагоцитоз и клеточные сигнальные пути, важные для врожденной иммунной системы , как обсуждается ниже. Кроме того, некоторые Y. pestisштаммы способны вмешиваться в передачу иммунных сигналов (например, предотвращая высвобождение некоторых цитокинов ).

Y. pestis размножается внутри лимфатических узлов , где он может избежать разрушения клетками иммунной системы, такими как макрофаги . Способность Y. pestis подавлять фагоцитоз позволяет ему расти в лимфатических узлах и вызывать лимфаденопатию . YopH - это протеинтирозинфосфатаза, которая способствует способности Y. pestis уклоняться от клеток иммунной системы. [30] В макрофагах YopH дефосфорилирует p130Cas , Fyb ( Fyn- связывающий белок), SKAP-HOM и Pyk , тирозинкиназу.гомологичен FAK . YopH также связывает субъединицу p85 фосфоинозитид-3-киназы , Gab1 , адаптерные белки Gab2 и фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Vav .

YopE функционирует как белок, активирующий GTPase для членов семейства Rho GTPases, таких как RAC1 . YopT - это цистеиновая протеаза, которая ингибирует RhoA , удаляя изопренильную группу , которая важна для локализации белка на клеточной мембране . Было высказано предположение, что YopE и YopT действуют для ограничения YopB / D-индуцированного цитолиза. [31] Это может ограничивать функцию YopB / D по созданию пор, используемых для встраивания Yop в клетки-хозяева, и предотвращать YopB / D-индуцированный разрыв клеток-хозяев и высвобождение содержимого клетки, которое могло бы привлекать и стимулировать ответы иммунной системы.

YopJ является ацетилтрансферазами , который связывается с консервативным альфа-спиралью из МАРК киназ . [32] YopJ ацетилирует киназы MAPK по серинам и треонинам , которые обычно фосфорилируются во время активации каскада киназ MAP . [33] [34] YopJ активируется в эукариотических клетках при взаимодействии с фитиновой кислотой клетки-мишени (IP6). [35] Это нарушение активности протеинкиназы клетки-хозяина вызывает апоптоз.макрофагов, и предполагается, что это важно для установления инфекции и уклонения от иммунного ответа хозяина. YopO представляет собой протеинкиназу, также известную как протеинкиназа A Yersinia (YpkA). YopO является мощным индуктором апоптоза макрофагов человека. [36]

Также было высказано предположение, что бактериофаг  - Ypφ - мог быть ответственным за повышение вирулентности этого организма. [37]

В зависимости от того, какой формой чумы заражается человек, чума переходит в другое заболевание; однако чума в целом влияет на способность клетки-хозяина взаимодействовать с иммунной системой, не позволяя организму доставлять фагоцитарные клетки в область инфекции.

Y. pestis - универсальный убийца. Известно, что помимо грызунов и людей он убивал верблюдов, кур и свиней. [38] Домашние собаки и кошки также восприимчивы к чуме, но кошки с большей вероятностью заболеют при заражении. В любом случае симптомы аналогичны тем, которые испытывают люди, и могут быть смертельными для животного. Люди могут подвергнуться воздействию при контакте с инфицированным животным (живым или мертвым) или при вдыхании инфекционных капель, которые больная собака или кошка кашлянула в воздух. [39] [40]

Иммунитет [ править ]

Основная статья: вакцина против чумы

Формалина -inactivated вакцины в прошлом [ когда? ], доступный в Соединенных Штатах для взрослых с высоким риском заражения чумой, пока он не будет снят с продажи Управлением по контролю за продуктами и лекарствами . Он имел ограниченную эффективность и мог вызвать сильное воспаление . Эксперименты с генной инженерией вакцины на основе антигенов F1 и V продолжаются и показывают многообещающие результаты. Однако бактерии, лишенные антигена F1, все еще вирулентны, а антигены V достаточно вариабельны, так что вакцины, состоящие из этих антигенов, могут не обладать полной защитой. [41]Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США обнаружил, что экспериментальная вакцина на основе антигена F1 / V защищает крабоядных макак , но не защищает африканские зеленые обезьяны . [42] Систематический обзор Кокрановского сотрудничества не выявил исследований достаточного качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины. [43]

Изоляция и идентификация [ править ]

Y. pestis, выделенный Рикардо Хорхе  [ pt ] во время вспышки чумы в Порту в 1899 году.

В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсин из Швейцарии и Китасато Шибасабуро из Японии, независимо изолировали в Гонконге бактерию, вызвавшую гонконгскую чуму 1894 года . Хотя оба исследователя сообщили о своих выводах, серия сбивающих с толку и противоречивых заявлений Китасато в конечном итоге привела к тому, что Йерсин был признан главным исследователем этого организма. Йерсен назвал его Pasteurella pestis в честь института Пастера , где он работал. В 1967 году переведен в новый род и переименован в Yersinia pestis.в его честь. Йерсин также отметил, что крысы поражались чумой не только во время эпидемий чумы, но также часто предшествовали таким эпидемиям у людей, и что чума рассматривалась многими местными жителями как болезнь крыс; жители деревень в Китае и Индии утверждали, что, когда было обнаружено большое количество мертвых крыс, вскоре последовали вспышки чумы. [ необходима цитата ]

В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай для борьбы с Третьей пандемией) обнаружил переносчика крысы и блох, который вызывает болезнь. Он отметил, что заболевшим людям необязательно находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы заразиться. В Юньнани , Китай, жители покидали свои дома, как только видели дохлых крыс, а на острове Формоза ( Тайвань)), жители считали, что обращение с мертвыми крысами повышает риск развития чумы. Эти наблюдения заставили его подозревать, что блохи могут быть промежуточным фактором в передаче чумы, поскольку люди заражаются чумой только в том случае, если они контактировали с крысами, умершими менее чем за 24 часа до этого. В ставшем уже классическим эксперименте Саймонд продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы после того, как зараженные блохи прыгнули на нее от крысы, недавно умершей от чумы. [44] Вспышка распространилась на Чайнатаун, Сан-Франциско, с 1900 по 1904 год, а затем на Окленд и Восточный залив с 1907 по 1909 год. [45]С тех пор он присутствует у грызунов в западной части Северной Америки, поскольку из-за страха перед последствиями вспышки для торговли власти вынуждены прятать мертвых жителей китайского квартала достаточно долго, чтобы болезнь передалась широко распространенным видам местных грызунов в отдаленных районах. области. [46]

Доказательства древней ДНК [ править ]

В 2018 году было опубликовано появление и распространение патогена во время упадка неолита (еще 6000 лет назад). [2] Место в Швеции было источником доказательств ДНК, и торговые сети были предложены как вероятный путь распространения, а не миграции популяций.

Доказательства ДНК, опубликованные в 2015 году, указывают на то, что Y. pestis заразил людей 5000 лет назад в Евразии бронзового века [47], но генетические изменения, которые сделали его очень вирулентным, произошли только около 4000 лет назад. [48] Высоковирулентная версия, способная передаваться блохами через грызунов, людей и других млекопитающих, была обнаружена у двух лиц, связанных с культурой Срубная, из Самарской области в России примерно 3800 лет назад и у человека железного века из Капана , Армения. примерно 2900 лет назад. [48] [47] Это указывает на то, что по крайней мере две линии Y. pestisциркулировали в эпоху бронзы в Евразии. [48] Ю. Pestis бактерия имеет относительно большое число нефункционирующих генов и трех «неуклюжие» плазмид, что указывает на происхождение менее чем 20000 лет назад. [38]

Различают три основных штамма: Y. p. antiqua , вызвавшая пандемию чумы в шестом веке; Ю. П. средневековье , вызвавшее Черную смерть и последующие эпидемии во время второй волны пандемии; и Ю. orientalis , ответственный за текущие вспышки чумы. [49]

Последние события [ править ]

В 2008 году чума обычно обнаруживалась в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, в районах, на которые приходилось более 95% зарегистрированных случаев. [5]

В сентябре 2009 года смерть Малькольма Касадабана , профессора молекулярной генетики Чикагского университета , была связана с его работой над ослабленным лабораторным штаммом Y. pestis . [50] Было высказано предположение, что гемохроматоз является предрасполагающим фактором смерти Касадабана от этого ослабленного штамма, использованного в исследованиях. [51]

В 2010 году исследователи из Германии определенно установили, используя доказательства ПЦР из образцов, полученных от жертв Черной смерти, что Y. pestis была причиной средневековой Черной смерти . [52]

В 2011 году был опубликован первый геном Y. pestis, выделенный от жертв черной смерти, и сделан вывод о том, что этот средневековый штамм является предком большинства современных форм Y. pestis . [53]

В 2015 году Cell опубликовал результаты исследования древних могил. [54] Плазмиды из Y. Pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи бронзы лиц, в Афанасьево культуры в Сибири, культуры шнуровой керамики в Эстонии, культуры синташтинской в России, культуре Únětice в Польше, и Андроновская культура в Сибири. [55]

8 сентября 2016 года бактерия Y. pestis была идентифицирована по ДНК в зубах, найденных на строительной площадке Crossrail в Лондоне . Человеческие останки оказались жертвами Великой лондонской чумы , которая длилась с 1665 по 1666 год [56].

15 января 2018 года исследователи из Университета Осло и Университета Феррары предположили, что люди и их паразиты были крупнейшими переносчиками чумы. [57] [58]

3 ноября 2019 года в больнице в районе Чаоян в Пекине были диагностированы два случая легочной чумы , что вызвало опасения относительно вспышки. Врачи диагностировали лихорадку у мужчины средних лет, который жаловался на затрудненное дыхание в течение примерно десяти дней в сопровождении своей жены с аналогичными симптомами. [59] Полиция поместила в карантин отделение неотложной помощи в больнице, а китайские агрегаторы новостей установили контроль. [59] 18-го числа был зарегистрирован третий случай заболевания у 55-летнего мужчины из Ксилингольской лиги , одного из двенадцати монгольских автономных регионов в Северном Китае. Пациент получил лечение, и 28 человек без симптомов были помещены в карантин. [60]

В июле 2020 года официальные лица ужесточили меры предосторожности после того, как в Баяннуре , городе в автономном районе Внутренняя Монголия Китая, был подтвержден случай бубонной чумы . Больной был помещен на карантин и пролечен. По данным China's Global Times , второй подозреваемый случай также был расследован, и было объявлено предупреждение 3-го уровня, действующее до конца года. Он запретил охоту и употребление в пищу животных, которые могут быть переносчиками чумы, и призвал общественность сообщать о подозреваемых случаях заболевания. [61]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. стр.  484 -488. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ a b Раскован, Николас; Сьёгрен, Карл-Йоран; Кристиансен, Кристиан; Нильсен, Расмус; Виллерслев, Эске; Desnues, Кристель; Расмуссен, Саймон (2019). «Возникновение и распространение базальных линий Yersinia pestis во время упадка неолита» . Cell . 176 (1–2): 295–305.e10. DOI : 10.1016 / j.cell.2018.11.005 . PMID 30528431 . 
  3. ^ Bockemühl J (1994). «100 лет спустя после открытия возбудителя чумы - важность и почитание Александра Йерсена во Вьетнаме сегодня». Immun Infekt . 22 (# 2): 72–75. PMID 7959865 . 
  4. Перейти ↑ Howard-Jones N (1973). «Был ли Китасато Шибасабуро первооткрывателем бациллы чумы?». Perspect Biol Med . 16 (# 2): 292–307. DOI : 10,1353 / pbm.1973.0034 . PMID 4570035 . S2CID 31767623 .  
  5. ^ a b CDC, «Чума» , Центры по контролю и профилактике заболеваний, октябрь 2017 г. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  6. ^ а б Коллинз FM (1996). Барон С; и другие. (ред.).Пастерелла , Иерсиния и Франсиселла . В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ. Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  7. ^ Stackebrandt, Erko; Дворкин, Мартин; Фалькоу, Стэнли; Розенберг, Евгений; Карл-Хайнц Шлейфер (2005). Прокариоты: Справочник по биологии бактерий: Том 6: Протеобактерии: подкласс гамма . Берлин: Springer. ISBN 978-0-387-25499-9.
  8. ^ Дэн, Вт .; Burland, V .; Plunkett III, G .; Boutin, A .; Mayhew, GF; Liss, P .; Perna, NT; Роза, диджей; Mau, B .; Чжоу, S .; Шварц, округ Колумбия; Fetherston, JD; Lindler, LE; Брубейкер, Р.Р .; Плано, Г.В. Стрейли, Южная Каролина; McDonough, KA; Nilles, ML; Matson, JS; Блаттнер, Франция; Перри, Р. Д. (август 2002 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis KIM» . Журнал бактериологии . 184 (# 16): 4601–4611. DOI : 10.1128 / JB.184.16.4601-4611.2002 . PMC 135232 . PMID 12142430 .  
  9. ^ Parkhill, J .; Wren, BW; Томсон, штат Северная Каролина; Титболл, RW; Холден, HT; Прентис, МБ; Себайхия, М .; Джеймс, KD; Churcher, C .; Мунгалл, КЛ; Baker, S .; Basham, D .; Бентли, SD; Brooks, K .; Cerdeño-Tárraga, AM; Chillingworth, T .; Cronin, A .; Дэвис, РМ; Davis, P .; Dougan, G .; Feltwell, T .; Hamlin, N .; Holroyd, S .; Jagels, K .; Карлышев А.В.; Кожа, S .; Moule, S .; Ойстон, ПК; Перепел, М .; Rutherford, K .; Simmonds, M .; Skelton, J .; Стивенс, К .; Whitehead, S .; Баррелл, Б.Г. (октябрь 2001 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis , возбудителя чумы» . Природа . 413 (# 6, 855): 523–527. Bibcode : 2001Natur.413..523P . doi :10.1038 / 35097083 . PMID  11586360 .
  10. ^ Цепь PS, Ху П., Малфатти С.А. и др. (2006). «Полная последовательность генома штаммов Yersinia pestis Antiqua и Nepal 516: доказательства уменьшения гена у появляющегося патогена» . J. Bacteriol . 188 (# 12): 4453–4463. DOI : 10.1128 / JB.00124-06 . PMC 1482938 . PMID 16740952 .  
  11. ^ a b Hinnebusch BJ, Rudolph AE, Cherepanov P, Dixon JE, Schwan TG, Forsberg A (2002). «Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке переносчика блох». Наука . 296 (# 5, 568): 733–735. Bibcode : 2002Sci ... 296..733H . DOI : 10.1126 / science.1069972 . PMID 11976454 . S2CID 34770234 .  
  12. ^ a b Lathem WW, Price PA, Miller VL, Goldman WE (2007). «Активирующая плазминоген протеаза специфически контролирует развитие первичной легочной чумы». Наука . 315 (# 5, 811): 509–513. Bibcode : 2007Sci ... 315..509L . DOI : 10.1126 / science.1137195 . PMID 17255510 . S2CID 39881239 .  
  13. ^ Хиксон, KK; Адкинс, JN; Baker, SE; Мур, Р.Дж.; Хроми, BA; Смит, Р. Д.; Маккатчен-Мэлони, SL; Липтон, MS (ноябрь 2006 г.). «Идентификация кандидата в биомаркеры в Yersinia pestis с использованием полуколичественной протеомики в масштабах всего организма». Журнал протеомных исследований . 5 (# 11): 3008–3017. DOI : 10.1021 / pr060179y . PMID 17081052 . 
  14. ^ Скиано, Челси А .; Ку, Йованка Т .; Schipma, Matthew J .; Колфилд, Адам Дж .; Джафари, Надере; Латем, Уиндем У. (01.05.2014). «Полногеномный анализ малых РНК, экспрессируемых Yersinia pestis, идентифицирует регулятор системы секреции Yop-Ysc типа III» . Журнал бактериологии . 196 (# 9): 1659–1670. DOI : 10.1128 / JB.01456-13 . ISSN 1098-5530 . PMC 3993326 . PMID 24532772 .   
  15. ^ Корнелис, GR; Boland, A .; Бойд, AP; Geuijen, C .; Ириарте, М .; Neyt, C .; Сори, депутат; Stainier, I. (1998-12-01). «Плазмида вирулентности Yersinia, антихозяинный геном» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (# 4): 1315–1352. DOI : 10.1128 / MMBR.62.4.1315-1352.1998 . ISSN 1092-2172 . PMC 98948 . PMID 9841674 .   
  16. ^ Ян, Яньфэн; Су, Шаньчунь; Мэн, Сянжун; Цзи, Сяолань; Цюй, Йи; Лю, Цзычжун; Ван, Сяои; Цуй, Юйцзюнь; Дэн, Чжунлян (2013). «Определение экспрессии sRNA с помощью RNA-seq в Yersinia pestis, выращенной in vitro и во время инфекции» . PLOS ONE . 8 (# 9): e74495. Bibcode : 2013PLoSO ... 874495Y . DOI : 10.1371 / journal.pone.0074495 . ISSN 1932-6203 . PMC 3770706 . PMID 24040259 .   
  17. ^ Мейер KF (1957). «Естественная история чумы и орнитоза: лекция Р. Э. Дайера» . Отчеты об общественном здравоохранении . 72 (# 8): 705–719. DOI : 10.2307 / 4589874 . JSTOR 4589874 . PMC 2031327 . PMID 13453634 .   
  18. ^ фон Рейн С.Ф., Вебер Н.С., Темпест Б. и др. (1977). «Эпидемиологические и клинические особенности вспышки бубонной чумы в Нью-Мексико». J. Infect. Дис . 136 (# 4): 489–494. DOI : 10.1093 / infdis / 136.4.489 . PMID 908848 . 
  19. ^ Pauli JN, Buskirk SW, Williams ES, Edwards WH (2006). «Эпизоотия чумы у чернохвостой луговой собачки (Cynomys ludovicianus)». J. Wildl. Дис . 42 (# 1): 74–80. DOI : 10.7589 / 0090-3558-42.1.74 . PMID 16699150 . S2CID 9716200 .  
  20. Перейти ↑ Webb CT, Brooks CP, Gage KL, Antolin MF (2006). «Классическая передача блох не вызывает эпизоотий чумы у луговых собачек» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 103 (# 16): 6236–6241. Bibcode : 2006PNAS..103.6236W . DOI : 10.1073 / pnas.0510090103 . PMC 1434514 . PMID 16603630 .  
  21. ^ Bertherat, E .; Бехуча, С .; Chougrani, S .; Разик, Ф .; Duchemin, JB; Houti, L .; Deharib, L .; Fayolle, C .; Makrerougrass, B .; Дали-Яхья, Р .; Bellal, R .; Belhabri, L .; Chaieb, A .; Тихомиров, Э .; Карниэль, Э. (октябрь 2007 г.). «Повторное появление чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.» . Возникающие инфекционные заболевания . 13 (# 10): 1459–1462. DOI : 10.3201 / eid1310.070284 . PMC 2851531 . PMID 18257987 .  
  22. Перейти ↑ Zhou D, Han Y, Yang R (2006). «Молекулярное и физиологическое понимание передачи, вирулентности и этиологии чумы». Микробы заражают . 8 (# 1): 273–284. DOI : 10.1016 / j.micinf.2005.06.006 . PMID 16182593 . 
  23. ^ Hinnebusch, BJ; Перри, Р. Д. и Шван, Т. Г. (1996). «Роль локуса накопления гемина Yersinia pestis (hms) в передаче чумы блохами». Наука . 273 (# 5, 237): 367–370. Bibcode : 1996Sci ... 273..367H . DOI : 10.1126 / science.273.5273.367 . PMID 8662526 . S2CID 37512575 .  
  24. ^ Эриксон, DL; NR Waterfield; В. Вадивалоо; Д. Лонг; Э. Р. Фишер; Р. Френч-Констан и Б. Дж. Хиннебуш (2007). «Острая оральная токсичность Yersinia pseudotuberculosis для блох: последствия для эволюции трансмиссивной передачи чумы» . Клеточная микробиология . 9 (# 11): 2658–2666. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2007.00986.x . PMID 17587333 . S2CID 36769530 .  
  25. ^ Джарретт, Колорадо; Deak, E; Isherwood, KE; Ойстон, ПК; Фишер, ER; Уитни, Арканзас; Кобаяши, SD; ДеЛео, Франция; Хиннебуш, Б. Дж. (2004). «Передача Yersinia pestis из инфекционной биопленки в переносчике блох» . J Infect Dis . 190 (# 4): 783–792. DOI : 10.1086 / 422695 . PMID 15272407 . 
  26. ^ Эриксон DL, Джарретт Колорадо; Wren, BW; Хиннебуш, Б. Дж. (2006). «Различия серотипов и отсутствие образования биопленок характеризуют инфекцию Yersinia pseudotuberculosis, вызванную блохами- переносчиками Xenopsylla cheopis Yersinia pestis » . J Bacteriol . 188 (# 3): 1113–1119. DOI : 10.1128 / jb.188.3.1113-1119.2006 . PMC 1347331 . PMID 16428415 .  
  27. ^ а б Hinnebusch, BJ; Эриксон, DL (2008). «Биопленка Yersinia pestis в переносчике блох и ее роль в передаче чумы» . Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 322 : 229–248. DOI : 10.1007 / 978-3-540-75418-3_11 . ISBN 978-3-540-75417-6. ISSN  0070-217X . PMC  3727414 . PMID  18453279 .
  28. ^ Salyers AA, Витт DD (2002). Бактериальный патогенез: молекулярный подход (2-е изд.). ASM Press. С. 207–212.
  29. ^ Viboud GI, Bliska JB (2005). «Внешние белки иерсинии: роль в модуляции сигнальных ответов клетки-хозяина и патогенезе». Анну. Rev. Microbiol . 59 (# 1): 69–89. DOI : 10.1146 / annurev.micro.59.030804.121320 . PMID 15847602 . 
  30. ↑ de la Puerta ML, Trinidad AG, del Carmen Rodríguez M, Bogetz J, Sánchez Crespo M, Mustelin T, Alonso A, Bayón Y (февраль 2009 г.). Бозза П. (ред.). «Характеристика новых субстратов, нацеленных на тирозинфосфатазу Yersinia YopH» . PLOS ONE . 4 (# 2): e4431. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.4431D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0004431 . PMC 2637541 . PMID 19221593 .  
  31. ^ Мехия E, Bliska JB, Viboud GI (февраль 2009). « Yersinia контролирует доставку эффектора типа III в клетки-хозяева путем модуляции активности Rho» . PLOS ONE . 4 (# 2): e4431. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0040003 . PMC 2186360 . PMID 18193942 .  
  32. ↑ Hao YH, Wang Y, Burdette D, Mukherjee S, Keitany G, Goldsmith E, Orth K (январь 2008 г.). Коби Б. (ред.). «Структурные требования для Yersinia YopJ ингибирования путей MAP киназы» . PLOS ONE . 3 (# 1): e1375. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.1375H . DOI : 10.1371 / journal.pone.0001375 . PMC 2147050 . PMID 18167536 .  
  33. ^ Mukherjee, S .; Кейтани, Глэдис; Ли, Ян; Ван, Юн; Болл, Гайдн Л .; Голдсмит, Элизабет Дж .; Орт, Ким (2006). « Yersinia YopJ Acetylates и ингибирует активацию киназы путем блокирования фосфорилирования». Наука . 312 (# 5, 777): 1211–1214. Bibcode : 2006Sci ... 312.1211M . DOI : 10.1126 / science.1126867 . PMID 16728640 . S2CID 13101320 .  
  34. ^ Mittal, R .; Peak-Chew, S.-Y .; МакМахон, HT (2006). «Ацетилирование остатков петли активации MEK2 и IB-киназы (IKK) с помощью YopJ ингибирует передачу сигналов» . Труды Национальной академии наук . 103 (# 49): 18574–18579. Bibcode : 2006PNAS..10318574M . DOI : 10.1073 / pnas.0608995103 . PMC 1654131 . PMID 17116858 .  
  35. Перейти ↑ Mittal R, Peak-Chew SY, Sade RS, Vallis Y, McMahon HT (2010). «Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ Yersinia активируется эукариотической клеткой-хозяином инозитом гексакисфосфатом» . J Biol Chem . 285 (№ 26): 19927–19934. DOI : 10.1074 / jbc.M110.126581 . PMC 2888404 . PMID 20430892 .  
  36. ^ Парк H, Тея K, О'Ши JJ, Siegel RM (май 2007). « Эффекторный белок Yersinia YpkA индуцирует апоптоз независимо от деполимеризации актина» . J. Immunol . 178 (# 10): 6426–6434. DOI : 10.4049 / jimmunol.178.10.6426 . PMID 17475872 . 
  37. ^ Дербис, А; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Прево, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Карниэль, Э (2007). «Приобретенный горизонтально нитчатый фаг вносит свой вклад в патогенность бациллы чумы» . Mol Microbiol . 63 (# 4): 1145–1157. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05570.x . PMID 17238929 . S2CID 30862265 .  
  38. ^ a b Келли, Джон (2005). Великая смертность: интимная история Черной смерти (1-е изд.). Лондон [ua]: Четвертое сословие. п. 35. ISBN 978-0007150694.
  39. ^ «Кошки - здоровые животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2016-05-13 . Проверено 25 ноября 2016 .
  40. ^ «Собаки - здоровые животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2020-02-21 . Проверено 30 июня 2020 .
  41. ^ Welkos S, et al. (2002). «Определение вирулентности штаммов Yersinia pestis с дефицитом пигментации и активатора пигментации / плазминогена на моделях легочной чумы приматов и мышей, не относящихся к человеку». Вакцина . 20 (17–18): 2206–2214. DOI : 10.1016 / S0264-410X (02) 00119-6 . PMID 12009274 . 
  42. ↑ Pitt ML (13 октября 2004 г.). Нечеловеческие приматы как модель легочной чумы (PDF) . Семинар по моделям животных и коррелятам защиты от чумных вакцин, Гейтерсбург, Мэриленд. Центр оценки и исследований биологических препаратов (Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Департамент здравоохранения и человеческих ресурсов). С. 222–248. Архивировано из оригинального (PDF) 25 декабря 2004 года.
  43. ^ Джефферсон Т, Demicheli В, Пратт М (2000). Джефферсон Т. (ред.). «Вакцины для профилактики чумы» . Кокрановская база данных Syst Rev (2): CD000976. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000976 . ISSN 1465-1858 . PMC 6532692 . PMID 10796565 . Изобразительное искусство. № CD000976.   
  44. ^ "Чума" . Ассоциация Amicale Sante Navale et d'Outremer. Архивировано из оригинала на 4 сентября 2012 года.
  45. ^ "В этот день: Начало вспышки бубонной чумы в Сан-Франциско" . В поисках Дульсинеи . Проверено 25 ноября 2017 .
  46. Перейти ↑ Chase, M. (2004). Берберийская чума: Черная смерть в викторианском Сан-Франциско . Произвольная торговля в мягкой обложке.
  47. ^ a b Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьёгрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мольин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Мирасон; Нильсен, Расмус; Кристиансен, Кристиан; Виллерслев, Эске (2015). "Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад" . Cell . 163 (# 3): 571–582. Дои: 10.1016 / j.cell.2015.10.009 . ISSN  0092-8674 . PMC  4644222 . PMID  26496604 . Эта статья содержит цитаты из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) .
  48. ^ a b c Спайроу, Мария А .; Тухбатова, Резеда И .; Ван, Чуан-Чао; а; Lankapalli, Aditya K .; Кондрашин, Виталий В .; Цыбин Виктор А .; Хохлов Александр; hnert; Хербиг, Александр; Бос, Кирстен I .; Краузе, Йоханнес (2018-06-08). «Анализ геномов Yersinia pestis возрастом 3800 лет позволяет предположить происхождение бубонной чумы бронзового века» . Nature Communications . 9 (# 1): 2234. Bibcode : 2018NatCo ... 9.2234S . DOI : 10.1038 / s41467-018-04550-9 . ISSN 2041-1723 . PMC 5993720 . PMID 29884871 .    Эта статья содержит цитаты из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) .
  49. ^ Ахтман, М; Zurth, K; Морелли, G; Торреа, G; Guiyoule, A; Карниэль, Э (1999). « Yersinia pestis , вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis» . Proc Natl Acad Sci USA . 96 (# 24): 14043–14048. Bibcode : 1999PNAS ... 9614043A . DOI : 10.1073 / pnas.96.24.14043 . PMC 24187 . PMID 10570195 .  
  50. ^ Sadovi, Карлос (2009-09-19). «Исследователь U. of C. умирает от заражения чумными бактериями» . Чикагский центр последних новостей . Проверено 3 марта 2010 .
  51. ↑ Рэндалл, Том (25 февраля 2011 г.). «Смерть от чумы наступила в течение нескольких часов, спровоцированная состоянием здоровья ученого» .
  52. ^ Haensch S, Bianucci R, Signoli M, Rajerison M, Schultz M, Kacki S, Vermunt M, Weston DA, Hurst D, Achtman M, Carniel E, Bramanti B (2010). «Определенные клоны Yersinia pestis вызвали черную смерть» . PLOS Патогены . 6 (# 10): e1001134. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1001134 . PMC 2951374 . PMID 20949072 .  
  53. ↑ Bos KI , Schuenemann VJ, Golding GB, Burbano HA, Waglechner N, Coombes BK, McPhee JB, DeWitte SN, Meyer M, Schmedes S, Wood J, Earn DJ, Herring DA, Bauer P, Poinar HN, Krause J (12 Октябрь 2011 г.). «Проект генома Yersinia pestis от жертв Черной смерти» . Природа . 478 (7370): 506–10. Bibcode : 2011Natur.478..506B . DOI : 10,1038 / природа10549 . PMC 3690193 . PMID 21993626 .  
  54. ^ Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьёгрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мольин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Мирасон; Нильсен, Расмус; и другие. (2015). "Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад" . Cell . 163 (# 3): 571–582. DOI : 10.1016 / j.cell.2015.10.009 .PMC  4644222 . PMID  26496604 .
  55. Перейти ↑ Zimmer, Carl (2015-10-22). «В древней ДНК доказательства чумы гораздо раньше, чем было известно» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 16 апреля 2020 . 
  56. ^ «Впервые идентифицирована ДНК бактерий, ответственных за Великую чуму в Лондоне 1665 года» .
  57. ^ «Не вините крыс: человеческие блохи и вши, вероятно, распространяют черную смерть» . CBC News .
  58. ^ Дин, Кэтрин R; Крауэр, Фабьен; Валло, Ларс; Лингьерде, Уле Кристиан; Браманти, Барбара; Стенсет, Нильс Хр; Шмид, Борис V (2018). «Человеческие эктопаразиты и распространение чумы в Европе во время Второй пандемии» . Труды Национальной академии наук . 115 (# 6): 1304–1309. DOI : 10.1073 / pnas.1715640115 . PMC 5819418 . PMID 29339508 .  
  59. ^ а б Ви, Суи-Ли (13.11.2019). «В Китае диагностирована легочная чума» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 13 ноября 2019 . 
  60. ^ «Бубонная чума: Третий случай зарегистрирован в Китае» .
  61. ^ «Китайская бубонная чума: Внутренняя Монголия принимает меры предосторожности после каждого случая» . BBC. 2020-07-06 . Проверено 6 июля 2020 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Yersinia pestis . Виртуальный музей бактерий.
  • Список разновидностей штаммов и информация о синонимах (и многое другое) доступны через браузер таксономии NCBI .
  • Домашняя страница CDC, посвященная чуме
  • Страница ресурсов IDSA по чуме : актуальная, исчерпывающая информация о патогенезе, микробиологии, эпидемиологии, диагностике и лечении
  • Чума (Yersinia Pestis)
  • Wyndham Lathem, выступающий на тему «От легкой степени к смертоносной: как Yersinia pestis эволюционировала, чтобы вызвать легочную чуму».