Бейнбридж рефлекс , называемый также мерцательной рефлекс , является увеличение частоты сердечных сокращений в связи с увеличением центрального венозного давления. [1] Увеличение объема крови обнаруживается рецепторами растяжения (сердечными рецепторами), расположенными с обеих сторон предсердий в вено-предсердных соединениях.
История [ править ]
Фрэнсис Артур Бейнбридж описал этот рефлекс в 1918 году, когда проводил эксперименты на собаках. Бейнбридж обнаружил, что введение крови или физиологического раствора животному увеличивает частоту сердечных сокращений. Это явление происходило, даже если артериальное давление не повышалось. Он также заметил, что частота сердечных сокращений увеличивается, когда венозное давление поднимается достаточно высоко, чтобы раздувать правое предсердие, но денервация блуждающего нерва к сердцу устраняет эти эффекты.
Механизм действия [ править ]
Увеличение объема крови приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, что приводит к усиленному возбуждению B-волокон. B-волокна посылают сигналы в мозг (афферентный путь нервной части рефлекса Бейнбриджа), который затем модулирует как симпатические, так и парасимпатические пути к узлу SA сердца (эфферентный путь нервной части рефлекса Бейнбриджа) , вызывая учащение пульса. [2] «Влияние на сократительную способность сердца и ударный объем незначительно». [2] Рефлекс Бейнбриджа может быть заблокирован атропином и устранен перерезанием блуждающего нерва .
Контроль частоты пульса [ править ]
Рефлекс Бейнбриджа и барорецепторный рефлекс контролируют частоту сердечных сокращений. Барорецепторный рефлекс может корректировать изменение артериального давления за счет увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений. Напротив, рефлекс Бейнбриджа реагирует на изменения объема крови. Рефлекс Бейнбриджа наблюдается у собак, но эксперимент показал, что у приматов он не так важен (необходима цитата). Однако есть доказательства того, что рефлекс Бейнбриджа действительно возникает у людей, например, после родов, когда большой объем (до 800 мл) маточно-плацентарной крови возвращается в кровоток матери, что приводит к тахикардии (необходима цитата) .
Венозный возврат [ править ]
По мере увеличения венозного возврата давление в верхней и нижней полой вене увеличивается. Это приводит к увеличению давления в правом предсердии, которое стимулирует рецепторы растяжения предсердий ( зоны рецепторов низкого давления ). Эти рецепторы, в свою очередь, сигнализируют медуллярным контрольным центрам об увеличении частоты сердечных сокращений (тахикардия). Как правило, эта тахикардия опосредуется повышенной симпатической активностью синоатриального узла (SAN) без снижения парасимпатической активности.
Увеличение частоты сердечных сокращений способствует снижению давления в верхней и нижней полых венах за счет вытягивания большего количества крови из правого предсердия. Это приводит к снижению предсердного давления, которое способствует притоку большего количества крови из полой вены, что приводит к снижению венозного давления в магистральных венах. Это продолжается до тех пор, пока артериальное давление в правом предсердии не вернется к нормальному уровню, после чего частота сердечных сокращений снизится до исходного уровня.
Дыхательная синусовая аритмия [ править ]
Рефлекс Бейнбриджа участвует в респираторной синусовой аритмии . Во время ингаляции внутригрудное давление снижается. Он вызывает повышенный венозный возврат, который регистрируется рецепторами растяжения, которые с помощью рефлекса Бейнбриджа на мгновение увеличивают частоту сердечных сокращений во время вдоха. Это не следует путать с этапом 4 маневра Вальсальвы , на котором сброс высокого внутригрудного давления, ранее создававшегося принудительным выдохом через закрытую голосовую щель, теперь восстанавливает венозный возврат и сердечный выброс в сосудосуживающее кровообращение, стимулируя блуждающий нерв и приводя к к замедлению сердца или брадикардии.
См. Также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ Hakumäki MO (июнь 1987). «Семьдесят лет рефлексу Бейнбриджа». Acta Physiol. Сканд . 130 (2): 177–85. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1987.tb08126.x . PMID 3300168 .
- ^ a b Boron, Уолтер Ф .; Боулпаэп, Эмиль Л. (2011). «Глава 23: Регулирование артериального давления и сердечного выброса». Медицинская физиология (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 9781437717532.
Берн Р., Леви М., Кеппен Б. и Стэнтон Б. (2004) Физиология , пятое издание. Elsevier, Inc.
