Bcl-2 гомологичный антагонист-убийца

BAK1

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
5AJK , 1BXL , 2IMS , 2IMT , 2JBY , 2JCN , 2LP8 , 2M5B , 2XPX , 3I1H , 3QBR , 4D2L , 4U2U , 4U2V , 4UF1 , 5FMK , 5FMI

Идентификаторы

Псевдонимы

BAK1 , BAK, BAK-LIKE, BCL2L7, CDN1, антагонист / убийца BCL2 1

Внешние идентификаторы

OMIM : 600516 MGI : 1097161 HomoloGene : 917 GeneCards : BAK1

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 6 (человека) ^[1]

Группа	6п21.31	Начинать	33 572 547 п.н. ^[1]
Группа	6п21.31	Конец	33 580 293 п.н. ^[1]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• ионного канала связывание • иона металла связывание • ГО: 0001948 связывание белка • связывание белка идентичен • Белка гомодимеризация активность • молекулярные функции • белка теплового шока связывания • гетеродимеризация активность белка • шаперон связывание • связывающий домен BH
Сотовый компонент	• неотъемлемый компонент мембраны • цитозоль • мембрана • митохондриальные мембраны • неотъемлемый компонент внешней мембраны митохондрий • внутриклеточный • эндоплазматический ретикулум • митохондрия • поровый комплекс • внешняя мембрана митохондрий • комплекс BAK
Биологический процесс	• митохондриальное слияние • гомеостаз лейкоцитов • регуляция апоптотического процесса • позитивная регуляция развернутого белкового ответа эндоплазматического ретикулума • установление или поддержание трансмембранного электрохимического градиента • морфогенез конечностей • позитивная регуляция транспорта ионов кальция в цитозоль • ответ на органические циклические соединения • апоптотический эффект B-клеток процесс • регуляция активности гетеродимеризации белков • позитивная регуляция проницаемости внешней митохондриальной мембраны, участвующая в сигнальном пути апоптоза • развитие влагалища • гомеостаз количества клеток • клеточный ответ на УФ • гомеостаз миелоидных клеток • старение • постэмбриональный морфогенез глаза камерного типа • гомеостаз В-клеток • апоптотический процесс тимоцитов • гомеостаз ионов кальция эндоплазматического ретикулума • негативная регуляция экспрессии генов • регуляция клеточного цикла • регуляция митохондриального мембранного потенциала • позитивная регуляция IRE1-опосредованного ответа развернутого белка • ремоделирование кровеносных сосудов • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума • развитие мозга • ответ на грибок • регуляция проницаемости митохондриальной мембраны • клеточный ответ на механический стимул • процесс апоптоза фибробластов • активация активности эндопептидазы цистеинового типа • апоптотический процесс, участвующий в морфогенезе кровеносных сосудов • активация активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптозе процесс цитохрома с • регенерация органов животных • негативная регуляция фосфорилирования пептидил-серина • позитивная регуляция протеолиза • позитивная регуляция высвобождения цитохрома с из митохондрий • апоптотический сигнальный путь • негативная регуляция концентрации ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме • клеточная пролиферация • ответ на этанол • активация активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе • ответ на гамма-излучение • регуляция активности гомодимеризации белков • ответ на УФ-С • реакция на перекись водорода • реакция на лекарство • развитие эндокринной поджелудочной железы • высвобождение цитохрома с из митохондрий • отрицательный отбор B-клеток • отрицательная регуляция клеточной пролиферации • ответ на микотоксин • позитивная регуляция апоптотического процесса • внутренний путь апоптотической передачи сигналов в ответ на повреждение ДНК • внешний апоптотический сигнальный путь в отсутствие лиганда • апоптотический процесс • клеточный ответ на развернутый белок
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


578


12018

Ансамбль


ENSG00000030110


ENSMUSG00000057789

UniProt


Q16611


O08734

RefSeq (мРНК)


NM_001188


NM_007523

RefSeq (белок)


NP_001179


NP_031549

Расположение (UCSC)

Chr 6: 33,57 - 33,58 Мб

н / д

PubMed поиск

^[2]

^[3]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Bcl-2 , гомологичные антагонист / киллер является белком , который в организме человека кодируется BAK1 гена на хромосоме 6. ^[4]^[5] Белок , кодируемый этим геном принадлежит к семейству BCL2 белка. Члены семейства BCL2 образуют олигомеры или гетеродимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы, которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Этот белок локализуется в митохондриях и вызывает апоптоз . Он взаимодействует и ускоряет открытие митохондриального потенциал-зависимого анионного канала, что приводит к потере мембранного потенциала и высвобождению цитохрома c.. Этот белок также взаимодействует с супрессором опухолей P53 после воздействия клеточного стресса. ^[6]

Структура [ править ]

BAK1 представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий четыре домена гомологии Bcl-2 (BH): BH1, BH2, BH3 и BH4. Эти домены состоят из девяти α-спиралей, с гидрофобным ядром α-спирали, окруженным амфипатическими спиралями, и трансмембранной C-концевой α-спиралью, прикрепленной к внешней мембране митохондрий (MOM). Гидрофобная бороздка, образованная вдоль С-конца α2 до N-конца α5, и некоторых остатков от α8, связывает домен BH3 других белков BCL-2 в его активной форме. ^[7]

Функция [ править ]

Как член семейства белков BCL2, BAK1 функционирует как проапоптотический регулятор, участвующий в широком спектре клеточной активности. ^[6] В здоровых клетках млекопитающих BAK1 локализуется в основном в MOM, но остается в неактивной форме до тех пор, пока не будет стимулирован апоптотической передачей сигналов. Неактивная форма BAK1 поддерживается взаимодействием белка с VDAC2 , Mtx2 и другими антиапоптотическими членами семейства белков BCL2. Тем не менее, функция VDAC2 заключается в привлечении вновь синтезированного BAK1 в митохондрии для осуществления апоптоза. ^[8] Более того, BAK1, как полагают, вызывает открытие митохондриального потенциал-зависимого анионного канала, что приводит к высвобождению цитохрома с из митохондрий. ^[6]Альтернативно, сам BAK1 образует олигомерную пору MAC в MOM, через которую проапоптотические факторы просачиваются в процесс, называемый проницаемостью MOM. ^[9]^[10]^[11]

Клиническое значение [ править ]

Как правило, проапоптотическая функция BAK1 способствует нейродегенеративным и аутоиммунным заболеваниям при чрезмерной экспрессии и раку при подавлении. ^[8] Например, нарушение регуляции гена BAK связано с раком желудочно-кишечного тракта человека , что указывает на то, что ген играет роль в патогенезе некоторых видов рака. ^[12]^[13]

BAK1 также участвует в пути репликации ВИЧ , поскольку вирус индуцирует апоптоз в Т-клетках через Casp8p41, который активирует BAK для осуществления проницаемости мембраны, что приводит к гибели клеток. ^[14] Следовательно, препараты, регулирующие активность BAK1, представляют собой многообещающие методы лечения этих заболеваний. ^[7]

Недавно одно исследование роли генетики в аневризме брюшной аорты (ААА) показало, что разные варианты BAK1 могут существовать как в больных, так и в здоровых тканях АА по сравнению с соответствующими образцами крови. ^[15]^[16] Учитывая текущую парадигму, согласно которой все клетки имеют одинаковую геномную ДНК, варианты гена BAK1 в разных тканях можно легко объяснить экспрессией гена BAK1 на хромосоме 6 и одной его отредактированной копии на хромосоме 20. ^[17]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что BAK1 взаимодействует с:

BCL2-подобный 1 , ^[18]^[19]^[20]^[21]^[22]
Bcl-2 , ^[23]^[24]
MCL1 , ^[21]^[25]^[26]^[27]
P53 , ^[25]
Casp8p41, ^[14]
VDAC2 , ^[8]
Mtx2, ^[8]
Mcl-1, ^[8]
Ставка, ^[10]
Бим, ^[10] и
Пума. ^[10]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000030110 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Читтенден T, Harrington Е.А., O'Connor R, Flemington C, Lutz RJ, Evan GI, Guild BC (апрель 1995). «Индукция апоптоза баком-гомологом Bcl-2». Природа . 374 (6524): 733–6. Bibcode : 1995Natur.374..733C . DOI : 10.1038 / 374733a0 . PMID 7715730 . S2CID 4315947 .
Перейти ↑ Kiefer MC, Brauer MJ, Powers VC, Wu JJ, Umansky SR, Tomei LD, Barr PJ (апрель 1995 г.). «Модуляция апоптоза широко распространенным гомологом Bcl-2 Bak». Природа . 374 (6524): 736–9. Bibcode : 1995Natur.374..736K . DOI : 10.1038 / 374736a0 . PMID 7715731 . S2CID 4087773 .
^ a b c «Ген Энтреза: BAK1 BCL2-антагонист / убийца 1» .
^ a b Westphal D, Kluck RM, Dewson G (февраль 2014 г.). «Строительные блоки апоптотической поры: как Bax и Bak активируются и олигомеризуются во время апоптоза» . Смерть и дифференциация клеток . 21 (2): 196–205. DOI : 10.1038 / cdd.2013.139 . PMC 3890949 . PMID 24162660 .
^ а б в г д Картрон П. Ф., Пети Е., Белло Дж., Оливер Л., Валлетт ФМ (сентябрь 2014 г.). «Метаксины 1 и 2, два белка механизма сортировки и сборки митохондриальных белков, необходимы для активации Bak во время апоптоза, запускаемого TNF-альфа». Сотовая связь . 26 (9): 1928–34. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2014.04.021 . PMID 24794530 .
^ Buytaert E, G Callewaert, Vandenheede JR, Agostinis P (2006). «Дефицит апоптозных эффекторов Bax и Bak выявляет путь аутофагической гибели клеток, инициированный фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. DOI : 10,4161 / auto.2730 . PMID 16874066 .
^ a b c d Mignard V, Lalier L, Paris F, Vallette FM (май 2014 г.). «Биоактивные липиды и контроль проапоптотической активности Bax» . Смерть клетки и болезнь . 5 (5): e1266. DOI : 10.1038 / cddis.2014.226 . PMC 4047880 . PMID 24874738 .
^ McArthur K, Whitehead LW, Heddleston JM, Li L, Padman BS, Oorschot V, Geoghegan ND, Chappaz S, Davidson S, San Chin H, Lane RM, Dramicanin M, Saunders TL, Sugiana C, Lessene R, Osellame LD, Chew TL, Dewson G, Lazarou M, Ramm G, Lessene G, Ryan MT, Rogers KL, van Delft MF, Kile BT (февраль 2018 г.). «Макропоры BAK / BAX способствуют образованию грыжи митохондрий и оттоку мтДНК во время апоптоза» . Наука . 359 (6378): eaao6047. DOI : 10.1126 / science.aao6047 . PMID 29472455 .
^ Тонг СМО, Чжэн Л.Д., Ван L, Лю Дж, Цянь Вт (июль 2004 г.). «Сверхэкспрессия BAK опосредует p53-независимые эффекты, вызывающие апоптоз, на клетки рака желудка человека» . BMC Рак . 4 : 33. DOI : 10.1186 / 1471-2407-4-33 . PMC 481072 . PMID 15248898 .
Перейти ↑ Duckworth CA, Pritchard DM (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки в эпителии толстой кишки мышей bak-null». Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. DOI : 10,1053 / j.gastro.2008.11.036 . PMID 19185578 .
^ а б Сайнски А.М., Дай Х., Натесампиллай С., Панг Ю.П., Брен Г.Д., Камминз Н.З., Коррейя С., Мэн Х.В., Тарара Д.Е., Рамирес-Альварадо М., Кацманн Д.Д., Оксенбауэр С., Каппес Дж.К., Кауфманн С. Сентябрь 2014 г.). «Casp8p41, генерируемый протеазой ВИЧ, убивает CD4 Т-клетки посредством прямой активации Bak» . Журнал клеточной биологии . 206 (7): 867–76. DOI : 10,1083 / jcb.201405051 . PMC 4178959 . PMID 25246614 .
^ Мишель Эдуардо Белеза Ямагиши (2009). «Более простое объяснение вариации гена BAK1 в тканях аорты и крови». arXiv : 0909.2321 [ q-bio.GN ].
^ Готлиб В, Chalifour Л.Е., Mitmaker В, Sheiner Н, Obrand Д, Авраам С, Meilleur М, Сугахара Т, Bkaily G, М Швейцер (июль 2009 г.). «Вариации гена BAK1 и аневризмы брюшной аорты». Мутация человека . 30 (7): 1043–7. DOI : 10.1002 / humu.21046 . PMID 19514060 . S2CID 205919153 .
^ Hatchwell E (январь 2010). «Вариации гена BAK1 и варианты аневризм брюшной аорты, вероятно, связаны с секвенированием процессированного гена на 20 хромосоме». Мутация человека . 31 (1): 108–9, ответ автора 110–1. DOI : 10.1002 / humu.21147 . PMID 19847788 . S2CID 205919423 .
^ Руала ДФ, Венкатесан К, Хао Т, Hirozane-Kishikawa Т, Dricot А, Ли Н, Беррис Г.Ф., Джиббонс ФО, Дрезе М, Ayivi-Guedehoussou Н, Klitgord Н, Саймон С, Boxem М, Мильштейн S, Розенберг J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S , Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
↑ Zhang H, Nimmer P, Rosenberg SH, Ng SC, Joseph M (август 2002). «Разработка высокопроизводительного анализа поляризации флуоресценции для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. DOI : 10.1016 / s0003-2697 (02) 00028-3 . PMID 12137781 .
^ Витфилд Дж, Харада К, Bardelle С, Staddon JM (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. DOI : 10.1016 / j.ab.2003.07.014 . PMID 14596824 .
^ a b Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Дж., Вэй А., Наик Е., Флетчер Дж. И., Адамс Дж. М., Хуанг, округ Колумбия (июнь 2005 г.). «Проапоптотический бак изолируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2 до тех пор, пока не замещается только белками BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. DOI : 10,1101 / gad.1304105 . PMC 1142553 . PMID 15901672 .
↑ Чжэн Т.С. (февраль 2001 г.). «Смерть по замыслу: большой дебют малых молекул». Природа клеточной биологии . 3 (2): E43–6. DOI : 10.1038 / 35055145 . PMID 11175758 . S2CID 22879400 .
^ Lin B, Kolluri SK, Лин F, Лю W, Хан YH, Цао X, Dawson М. Рид JC, Чжан XK (февраль 2004). «Превращение Bcl-2 из протектора в убийцу путем взаимодействия с ядерным сиротским рецептором Nur77 / TR3». Cell . 116 (4): 527–40. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (04) 00162-х . PMID 14980220 . S2CID 17808479 .
^ Enyedy IJ, Ling Y, Nacro K, Томита Y, Wu X, Y Цао Го R, Li B, Чжу X, Y Huang, Long Уо, Roller PP, Ян D, Ван S (декабрь 2001). «Открытие низкомолекулярных ингибиторов Bcl-2 посредством компьютерного скрининга на основе структуры». Журнал медицинской химии . 44 (25): 4313–24. DOI : 10.1021 / jm010016f . PMID 11728179 .
^ a b Perfettini JL, Kroemer RT, Kroemer G (май 2004 г.). «Фатальные связи p53 с Bax и Bak» . Природа клеточной биологии . 6 (5): 386–8. DOI : 10.1038 / ncb0504-386 . PMID 15122264 . S2CID 21913599 .
^ Вэн C, Li Y, Сюй D, Ши Y, Тан H (март 2005). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз (TRAIL), в Т-клетках лейкемии Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. DOI : 10.1074 / jbc.M412819200 . PMID 15637055 .
↑ Bae J, Leo CP, Hsu SY, Hsueh AJ (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. DOI : 10.1074 / jbc.M909826199 . PMID 10837489 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Buytaert E, Callewaert G, Vandenheede JR, Agostinis P (2007). «Дефицит апоптозных эффекторов Bax и Bak выявляет путь аутофагической гибели клеток, инициированный фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. DOI : 10,4161 / auto.2730 . PMID 16874066 .
Фэрроу С.Н., Уайт Дж. Х., Мартину И., Рэйвен Т., Пун К. Т., Гринхэм Си Джей, Мартину Дж. К., Браун Р. (апрель 1995 г.). «Клонирование гомолога bcl-2 путем взаимодействия с аденовирусом E1B 19K». Природа . 374 (6524): 731–3. Bibcode : 1995Natur.374..731F . DOI : 10.1038 / 374731a0 . PMID 7715729 . S2CID 4338100 .
Читтенден Т., Флемингтон С., Хаутон А.Б., Эбб Р.Г., Галло Г.Дж., Элангован Б., Чиннадурай Г., Лутц Р.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Консервативный домен в Bak, отличный от BH1 и BH2, опосредует клеточную гибель и функции связывания с белками» . Журнал EMBO . 14 (22): 5589–96. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00246.x . PMC 394673 . PMID 8521816 .
Sattler M, Liang H, Nettesheim D, Meadows RP, Harlan JE, Eberstadt M, Yoon HS, Shuker SB, Chang BS, Minn AJ, Thompson CB, Fesik SW (февраль 1997 г.). «Структура пептидного комплекса Bcl-xL-Bak: распознавание между регуляторами апоптоза». Наука . 275 (5302): 983–6. DOI : 10.1126 / science.275.5302.983 . PMID 9020082 . S2CID 22667419 .
Диас Дж. Л., Олтерсдорф Т., Хорн В., МакКоннелл М., Уилсон Дж., Уикс С., Гарсия Т., Фриц Л.С. (апрель 1997 г.). «Общий сайт связывания опосредует гетеродимеризацию и гомодимеризацию членов семейства Bcl-2» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11350–5. DOI : 10.1074 / jbc.272.17.11350 . PMID 9111042 .
Хуан Д.К., Адамс Дж. М., Кори С. (февраль 1998 г.). «Консервативный N-концевой домен BH4 гомологов Bcl-2 необходим для ингибирования апоптоза и взаимодействия с CED-4» . Журнал EMBO . 17 (4): 1029–39. DOI : 10.1093 / emboj / 17.4.1029 . PMC 1170452 . PMID 9463381 .
Херберг Дж. А., Филлипс С., Бек С., Джонс Т., Шир Д., Ву Дж. Дж., Прохазка В., Барр П. Дж., Кифер М. С., Троусдейл Дж. (Апрель 1998 г.). «Геномная структура и доменная организация гена Bak человека». Джин . 211 (1): 87–94. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (98) 00101-2 . PMID 9573342 .
Нарита М., Симидзу С., Ито Т., Читтенден Т., Лутц Р.Дж., Мацуда Х., Цудзимото Ю. (декабрь 1998 г.). «Bax взаимодействует с порой перехода проницаемости, чтобы вызвать переход проницаемости и высвобождение цитохрома с в изолированных митохондриях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (25): 14681–6. Bibcode : 1998PNAS ... 9514681N . DOI : 10.1073 / pnas.95.25.14681 . PMC 24509 . PMID 9843949 .
Сонг Q, Куанг Y, Диксит В.М., Винченц К. (январь 1999 г.). «Boo, новый негативный регулятор гибели клеток, взаимодействует с Apaf-1» . Журнал EMBO . 18 (1): 167–78. DOI : 10.1093 / emboj / 18.1.167 . PMC 1171112 . PMID 9878060 .
Гриффитс Дж., Дубрез Л., Морган С. П., Джонс Н. А., Уайтхаус Дж., Корф Б. М., Dive C, Хикман Дж. А. (март 1999 г.). «Индуцированные повреждением клетки конформационные изменения проапоптотического белка Bak in vivo предшествуют началу апоптоза» . Журнал клеточной биологии . 144 (5): 903–14. DOI : 10.1083 / jcb.144.5.903 . PMC 2148192 . PMID 10085290 .
Симидзу С., Нарита М., Цудзимото Ю. (июнь 1999 г.). «Белки семейства Bcl-2 регулируют высвобождение апоптогенного цитохрома с митохондриальным каналом VDAC». Природа . 399 (6735): 483–7. Bibcode : 1999Natur.399..483S . DOI : 10,1038 / 20959 . PMID 10365962 . S2CID 4423304 .
Охи Н., Токунага А., Цунода Х., Накано К., Харагути К., Ода К., Мотояма Н., Накадзима Т. (апрель 1999 г.). «Новый аденовирусный E1B19K-связывающий белок B5 ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область» . Смерть и дифференциация клеток . 6 (4): 314–25. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4400493 . PMID 10381623 .
Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (июнь 1999 г.). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства» . Смерть и дифференциация клеток . 6 (6): 525–32. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4400519 . PMID 10381646 .
Лео С.П., Сюй С.Ю., Чун С.Ю., Бэ Х.В., Сюэ А.Дж. (декабрь 1999 г.). «Характеристика антиапоптотического члена семейства Bcl-2 миелоидных клеток лейкемии-1 (Mcl-1) и стимуляция его сообщения гонадотропинами в яичнике крысы» . Эндокринология . 140 (12): 5469–77. DOI : 10.1210 / en.140.12.5469 . PMID 10579309 .
Симидзу С., Цудзимото Ю. (январь 2000 г.). «Проапоптотические BH3-только члены семейства Bcl-2 вызывают высвобождение цитохрома с, но не потерю потенциала митохондриальной мембраны, и не модулируют напрямую активность зависимого от напряжения анионного канала» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (2): 577–82. Bibcode : 2000PNAS ... 97..577S . DOI : 10.1073 / pnas.97.2.577 . PMC 15372 . PMID 10639121 .
Пэ Дж., Лео С.П., Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. DOI : 10.1074 / jbc.M909826199 . PMID 10837489 .
Вэй М.С., Линдстен Т., Мутха В.К., Вейлер С., Гросс А., Ашия М., Томпсон С.Б., Корсмейер С.Дж. (август 2000 г.). «tBID, мембранно-направленный лиганд смерти, олигомеризует BAK с высвобождением цитохрома с» . Гены и развитие . 14 (16): 2060–71. PMC 316859 . PMID 10950869 .
Дегтерев А., Луговской А., Кардоне М., Малли Б., Вагнер Г., Митчисон Т., Юань Дж. (Февраль 2001 г.). «Идентификация низкомолекулярных ингибиторов взаимодействия между доменом BH3 и Bcl-xL». Природа клеточной биологии . 3 (2): 173–82. DOI : 10.1038 / 35055085 . PMID 11175750 . S2CID 32934759 .
Дакворт, Калифорния, Притчард, DM (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки в эпителии толстой кишки мышей bak-null» . Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. DOI : 10,1053 / j.gastro.2008.11.036 . PMID 19185578 .

Внешние ссылки [ править ]

Расположение генома человека BAK1 и страница сведений о гене BAK1 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000030110 - Ensembl , май 2017 г.

[2] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7715730-4] Читтенден T, Harrington Е.А., O'Connor R, Flemington C, Lutz RJ, Evan GI, Guild BC (апрель 1995). «Индукция апоптоза баком-гомологом Bcl-2». Природа . 374 (6524): 733–6. Bibcode : 1995Natur.374..733C . DOI : 10.1038 / 374733a0 . PMID 7715730 . S2CID 4315947 .

[pmid7715731-5] Перейти ↑ Kiefer MC, Brauer MJ, Powers VC, Wu JJ, Umansky SR, Tomei LD, Barr PJ (апрель 1995 г.). «Модуляция апоптоза широко распространенным гомологом Bcl-2 Bak». Природа . 374 (6524): 736–9. Bibcode : 1995Natur.374..736K . DOI : 10.1038 / 374736a0 . PMID 7715731 . S2CID 4087773 .

[entrez-6] «Ген Энтреза: BAK1 BCL2-антагонист / убийца 1» .

[pmid24162660-7] Westphal D, Kluck RM, Dewson G (февраль 2014 г.). «Строительные блоки апоптотической поры: как Bax и Bak активируются и олигомеризуются во время апоптоза» . Смерть и дифференциация клеток . 21 (2): 196–205. DOI : 10.1038 / cdd.2013.139 . PMC 3890949 . PMID 24162660 .

[pmid24794530-8] а б в г д Картрон П. Ф., Пети Е., Белло Дж., Оливер Л., Валлетт ФМ (сентябрь 2014 г.). «Метаксины 1 и 2, два белка механизма сортировки и сборки митохондриальных белков, необходимы для активации Bak во время апоптоза, запускаемого TNF-альфа». Сотовая связь . 26 (9): 1928–34. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2014.04.021 . PMID 24794530 .

[9] Buytaert E, G Callewaert, Vandenheede JR, Agostinis P (2006). «Дефицит апоптозных эффекторов Bax и Bak выявляет путь аутофагической гибели клеток, инициированный фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. DOI : 10,4161 / auto.2730 . PMID 16874066 .

[pmid24874738-10] Mignard V, Lalier L, Paris F, Vallette FM (май 2014 г.). «Биоактивные липиды и контроль проапоптотической активности Bax» . Смерть клетки и болезнь . 5 (5): e1266. DOI : 10.1038 / cddis.2014.226 . PMC 4047880 . PMID 24874738 .

[11] McArthur K, Whitehead LW, Heddleston JM, Li L, Padman BS, Oorschot V, Geoghegan ND, Chappaz S, Davidson S, San Chin H, Lane RM, Dramicanin M, Saunders TL, Sugiana C, Lessene R, Osellame LD, Chew TL, Dewson G, Lazarou M, Ramm G, Lessene G, Ryan MT, Rogers KL, van Delft MF, Kile BT (февраль 2018 г.). «Макропоры BAK / BAX способствуют образованию грыжи митохондрий и оттоку мтДНК во время апоптоза» . Наука . 359 (6378): eaao6047. DOI : 10.1126 / science.aao6047 . PMID 29472455 .

[qiang-12] Тонг СМО, Чжэн Л.Д., Ван L, Лю Дж, Цянь Вт (июль 2004 г.). «Сверхэкспрессия BAK опосредует p53-независимые эффекты, вызывающие апоптоз, на клетки рака желудка человека» . BMC Рак . 4 : 33. DOI : 10.1186 / 1471-2407-4-33 . PMC 481072 . PMID 15248898 .

[duckworth-13] Перейти ↑ Duckworth CA, Pritchard DM (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки в эпителии толстой кишки мышей bak-null». Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. DOI : 10,1053 / j.gastro.2008.11.036 . PMID 19185578 .

[pmid25246614-14] а б Сайнски А.М., Дай Х., Натесампиллай С., Панг Ю.П., Брен Г.Д., Камминз Н.З., Коррейя С., Мэн Х.В., Тарара Д.Е., Рамирес-Альварадо М., Кацманн Д.Д., Оксенбауэр С., Каппес Дж.К., Кауфманн С. Сентябрь 2014 г.). «Casp8p41, генерируемый протеазой ВИЧ, убивает CD4 Т-клетки посредством прямой активации Bak» . Журнал клеточной биологии . 206 (7): 867–76. DOI : 10,1083 / jcb.201405051 . PMC 4178959 . PMID 25246614 .

[arxiv-15] Мишель Эдуардо Белеза Ямагиши (2009). «Более простое объяснение вариации гена BAK1 в тканях аорты и крови». arXiv : 0909.2321 [ q-bio.GN ].

[pmid19514060-16] Готлиб В, Chalifour Л.Е., Mitmaker В, Sheiner Н, Obrand Д, Авраам С, Meilleur М, Сугахара Т, Bkaily G, М Швейцер (июль 2009 г.). «Вариации гена BAK1 и аневризмы брюшной аорты». Мутация человека . 30 (7): 1043–7. DOI : 10.1002 / humu.21046 . PMID 19514060 . S2CID 205919153 .

[pmid19847788-17] Hatchwell E (январь 2010). «Вариации гена BAK1 и варианты аневризм брюшной аорты, вероятно, связаны с секвенированием процессированного гена на 20 хромосоме». Мутация человека . 31 (1): 108–9, ответ автора 110–1. DOI : 10.1002 / humu.21147 . PMID 19847788 . S2CID 205919423 .

[pmid16189514-18] Руала ДФ, Венкатесан К, Хао Т, Hirozane-Kishikawa Т, Dricot А, Ли Н, Беррис Г.Ф., Джиббонс ФО, Дрезе М, Ayivi-Guedehoussou Н, Klitgord Н, Саймон С, Boxem М, Мильштейн S, Розенберг J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S , Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .

[pmid12137781-19] Zhang H, Nimmer P, Rosenberg SH, Ng SC, Joseph M (август 2002). «Разработка высокопроизводительного анализа поляризации флуоресценции для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. DOI : 10.1016 / s0003-2697 (02) 00028-3 . PMID 12137781 .

[pmid14596824-20] Витфилд Дж, Харада К, Bardelle С, Staddon JM (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. DOI : 10.1016 / j.ab.2003.07.014 . PMID 14596824 .

[pmid15901672-21] Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Дж., Вэй А., Наик Е., Флетчер Дж. И., Адамс Дж. М., Хуанг, округ Колумбия (июнь 2005 г.). «Проапоптотический бак изолируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2 до тех пор, пока не замещается только белками BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. DOI : 10,1101 / gad.1304105 . PMC 1142553 . PMID 15901672 .

[pmid11175750-22] Чжэн Т.С. (февраль 2001 г.). «Смерть по замыслу: большой дебют малых молекул». Природа клеточной биологии . 3 (2): E43–6. DOI : 10.1038 / 35055145 . PMID 11175758 . S2CID 22879400 .

[pmid14980220-23] Lin B, Kolluri SK, Лин F, Лю W, Хан YH, Цао X, Dawson М. Рид JC, Чжан XK (февраль 2004). «Превращение Bcl-2 из протектора в убийцу путем взаимодействия с ядерным сиротским рецептором Nur77 / TR3». Cell . 116 (4): 527–40. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (04) 00162-х . PMID 14980220 . S2CID 17808479 .

[pmid11728179-24] Enyedy IJ, Ling Y, Nacro K, Томита Y, Wu X, Y Цао Го R, Li B, Чжу X, Y Huang, Long Уо, Roller PP, Ян D, Ван S (декабрь 2001). «Открытие низкомолекулярных ингибиторов Bcl-2 посредством компьютерного скрининга на основе структуры». Журнал медицинской химии . 44 (25): 4313–24. DOI : 10.1021 / jm010016f . PMID 11728179 .

[pmid15077116-25] Perfettini JL, Kroemer RT, Kroemer G (май 2004 г.). «Фатальные связи p53 с Bax и Bak» . Природа клеточной биологии . 6 (5): 386–8. DOI : 10.1038 / ncb0504-386 . PMID 15122264 . S2CID 21913599 .

[pmid15637055-26] Вэн C, Li Y, Сюй D, Ши Y, Тан H (март 2005). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз (TRAIL), в Т-клетках лейкемии Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. DOI : 10.1074 / jbc.M412819200 . PMID 15637055 .

[pmid10837489-27] Bae J, Leo CP, Hsu SY, Hsueh AJ (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. DOI : 10.1074 / jbc.M909826199 . PMID 10837489 .

[1]